KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warrahmatullahi Wabarakatu

Puji syukur kehadirat Allah Subhanahu wataala yang telah melimpahkan
Rahmat dan Hidayah-Nya, sehingga kami bisa menyelesaikan tugas makalah ini.
Dalam pembuatan makalah Asuhan Keperawatan Gout ini kami
mendapatkan banyak bantuan secara moril maupun materil, kami juga
mengucapkan banyak terima kasih kepada seluruh pihak yang membantu,
diantaranya kepada :
1. Kepada Allah SWT yang telah memberikan kesehatan, keselamatan,
kelancaran serta limpahan rahmat dan Hidayah_Nya yang tidak terbatas
kepada kami
2. Kepada kedua Orang tua yang selalu memberikan perhatian, semangat,
dorongan moril maupun materiil serta doanya kepada kami yang tiada
hentinya.
3. Eldawati M,kes selaku dosen bersangkutan
membimbing

dan

memberikan

pengarahan

yang telah banyak

kepada

kami

dalam

menyelesaikan makalah ini.

4. Teman-teman yang sudah banyak memberikan semangat dan dorongan
sehingga terselesaikannya makalah yang kami buat ini
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, sehingga
saran dan kritik yang dapat membangun semangat kami. Akhir kata kami berharap
makalah ini dapat bermanfaat bagi kami khususnya dan pembaca pada umumnya.
Wassalamualaikum Warahmatullahi wabarratu
Karawang, 17 April 2012
1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang masalah

Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi
dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates
pada zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit
kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan
seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan.
Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang
paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan
berhasil.
1.2

Perumusan Masalah
1. Bagaimana pengertian dari Gout?
2 Bagaimana etiologi dari penyakit Gout?
3 Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit Gout?
4 Bagaimana kriteria diagnostik dari penyakit Gout?
5 Bagaimana faktor-faktor yang berperan dari penyakit Gout?
6 Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Gout?
7 Bagaimana pengkajian dari penyakit Gout?
8 Bagaimana dianosis dari penyakit Gout?
9 Bagaimana intervensi dari penyakit Gout?

1.3 Tujuan dan Manfaat

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Mengetahui pengertian dari penyakit Gout?

Mengetahui etiologi dari penyakit Gout?
Mengetahui manifestasi klinis dari penyakit Gout?
Mengetahui pembagian dari penyakit Gout?
Mengetahui patofisiologi dari penyakit Gout?
Mengetahui pengkajian dari penyakit Gout?
2

10. Mengetahui dianosis dari penyakit Gout?

11. Mengetahui intervensi dari penyakit Gout?

1.4 Sistematika Penulisan

Dalam asuhan keperawatn ini secara keseluruhan terdiri dari 2 (Dua) Bab
yang menguraikan permasalahan secara berurutan dan secara terinci. Secara garis
besar masing-masing Bab akan dibahas dalam sistematika penulisan. Adapun
sistematika penulisan dalam pembuatan asuhan keperawatan, yaitu:
BAB I Pendahuluan
1.1 Latar belakang masalah
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
1.4 Sistematika penulisan
BAB II Pembahasan
2.1. Pengertian
2.2 Etiologi Gout
2.3 Patofisiologi
2.4 Gambaran Klinis
2.5 Kriteria diagnostik
2.6 Faktor-faktor yang berperanan
2.7 Penatalaksanaan
2.8 Proses Keperawatan

BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Pengertian
3

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat
dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat)
disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari
ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan
mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya
endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat
dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).
2.1.1. Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau
akibat penurunan ekresi asam urat
2.1.2 Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam
uratyang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
2.2 Etiologi GOUT
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin
atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
2.2.1 Pembentukan asam urat yang berlebih.
Gout primer

metabolik

disebabkan

sistensi

langsung

yang

bertambah.

Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana

penyakit lain, seperti leukemia.
2.2.2 Kurang asam urat melalui ginjal.
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang
sehat. Penyabab tidak diketahui
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik..
4

2.3 Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya
yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah.
Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara
berurutan.
2.3.1 Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan
para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang
bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap
pembentukan kristal.
2.3.2 Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan
respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
2.3.3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya
membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
2.3.4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan
hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan
robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam
sitoplasma.
2.3.5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam
cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan
jaringan.

2.4 Gambaran Klinis

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan
sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui
pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen
penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per
100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause
perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul
sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda
awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien
mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan
akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol
dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu
jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya
penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku
dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri.
Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari
walaupun tanpa pengobatan.
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari
suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat
dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat
di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout
sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat)
yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh
mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga
mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan
asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang
respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat
tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan
mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi

peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri

sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal.
Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik.
Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa
nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan
kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk
nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout
kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan
dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat
pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor
dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telinga.
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul.
Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat
membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia
kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai.
2.5 Kriteria diagnostik
gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mempunyai riwayat
dan penurunan fisik sesuai dengan apa yang telah kita bahas sebelumnya,
terutama gambaran klinik yang klasik. Peningkatan kadar asam urat serum dapat
membantu menentukan diagnosis. Tetapi harus diingat bahwa banyak obat-obatan
mempengaruhi kadar asam urat serum dan juga banyak orang normal yang tidak
memperlihatkan gejala-gejala mempunyai kadar asam urat yang tinggi.
Tes diagnostik lain yang dapat mendukung diagnosis gout adalah penentuan
respon gejala-gejala sendi terhadap kolkisin. Kolkisin merupakan obat yang dapat
meringankan gejala-gejala serangan gout akut secara dramatis. Sifat perubahan
radiologis dapat membantu sekali dalam penentuan diagnosis gout, tetapi pada
awitan penyakit inj biasanya belum ada perubahan yang menyolok.
Begitu diperkirakan diagnosis gout, maka dapat dipastikan dengan dua
metoda:
7

2.5.1 menemukan kristal urat dalam cairan sinovial

2.5.2 menermikan urat dalam endapan tofi.
2.6 Faktor-faktor yang berperanan
Ada faktor-faktor tertentu yang berperanan sebagai penyebab hiperurisemia.
Diet tinggi purin dapat merupakan salah satu faktor penyebab karena asam urat
dibentuk dari purin, adenin dan guanin. Kelaparan dan intake etil alkohol yang
berlebilian juga dapat mengakibatkan hiperurisemia. Peningkatan kadar asam keto
akibat puasa yang berkepanjangan, dan asam-asam keto ini mengganggu ekskresi
asam urat oleh ginjal. Kadar laktat darah meningkat sebagai produk samping darl
metabolisme alkohol yang normal, dan peningkatan laktat ini juga mengganggu
ekskresi asam. urat oleh ginjal. Asam urat serum dapat meningkat pula akibat
salisilat dosis rendah (kurang dari 2-3 g per hari) dan beberapa obat diuretika,
antihipertensi (klortiazid, asam etakrinik).
2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Penatalaksanaan non medik.
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing) serta banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
2.7.2 Penatalaksanaan medik.
a. Fase akut.
Obat yang digunakan :
1. Colchicine (0,6 mg)
2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
3. Fenilbutazon.
b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah
8

komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam
serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin
menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
2.8 Proses Keperawatan
2.8.1 Pengkajian
Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau pada

sendi-sendi

lain.

Bagaimana

gejala

awalnya

dan

bagaimana

klien

menanggulanginya, adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan yang

diperoleh
Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan,

demam subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.

Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan

masalah-masalah yang terkait dengan psikososialnya.

Pemeriksaan diagnostik

Asam urat meningkat

Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase

akut)

Pada aspirasi sendi ditemukan aam urat

Pemeriksaan urin

Rontgen
9

2.8.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
3. kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah

2.8.3 Rencana Keperawatan

No
1

Diagnosa

Perencanaan

Keperawatan
Nyeri
penyakit

b.d

Tujuan

Intervensi dan Rasioanl

proses Rasa nyaman 1.

Berikan

klien

posisi yang nyaman, sendi

terpenuhi

yang nyeri (kaki) diistirahatkan

atau terhindar

dan

dari nyeri

Istirahat dapat menurunkan

diberikan

metabolisme

bantalan.

setempat

dan

mengurangi pergerakan sendi

yang terjadi.
2.

Berikan
kompres hangat atau dingin
yang dapat memberikan efek
vasodilatasi

keduanya

mempunyai efek

membantu

pengeluaran
dingindapat

endorfin

dan

menghambat

impuls-impuls nyeri
3.

Cegahlah
agar tidak terjadi iritasi pada
tofi

misal

penggunaan

menghindari
sepatu

yang

sempit, terantuk pada benda

10

yang keras. Bila terjadi iritasi

maka

akan semakin

nyeri,

apabila terjadi luka akibat tofi

yang pecah maka rawatlah
secara

steril

dan

juga

perawatan drain yang terpasang

pada luka
4.

Berikan
obat-obatan

sesuai

dengan

resep dokter dan amati efek

samping obat-obatan tersebut
2

Gangguan
fisik

mobilitas Klien

b.d

persendian

akan 1.

nyeri meningkatkan

Tingkatkan aktivitas klien

bila nyeri dan bengkak telah

aktivitasnya

berkurang

sesuai dengan 2.
lakukan ambulasi dengan
kemampuan
bantuan misal dengan
menggunakan walker atau
tongkat.
3.

lakukan

latihan

ROM

secara hati-hati pada sendi

yang terkena gout karena bila
dimobilisasi
akan

terus

menerus

menurunkan

fungsi

sendi.
4.

usahakan

untuk

meningkatkan kembali pada

aktivitas yang normal.
3

Kurang pengaetahuan Klien

tentang
dan
dirumah

dan

pengobatan keluarga
perawatan dapat

1.

Berikan jadwal obat yang

harus

digunakan

meliputi

nama obat, dosis, tujuan dan

memahami
11

efek samping. Penjelasan ini

penggunaan

dapat

obat

meningkatkankoordinasi dan

dan

perawatan

kesadaran

dirumah

pengobatan yang teratur.

2.

klien

diskusikan

terhadap

tentang

pentingnya

diit

yang

terkontrol,

misal

dengan

menghindari makanan tinggi

purin

seperti

hati,

ginjal,

sarden. Program latihan dan

istirahat yang teratur perlu
dibicarakan

2.8.4 Evaluasi
1.

Tidak terjadi komplikasi

2.

Nyeri terkontrol

3.

Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan

4.

Memahami jadwal pengobatan dan perawatan di rumah

12

DAFTAR PUSTAKA

Doenges. E. Marylin Dkk, 2008. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN.

Edisi 3, EGC : Jakarta
Suddarth dan brunner, 2000. BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL
BEDAH Edisi 8 volume 3, EGC : Jakarta

13