MAAG (Gastritis)

1. DEFINISI
Maag atau radang lambung atau tukak lambung adalah gejala penyakit yang menyerang
lambung dikarenakan terjadi luka atau peradangan pada lambung yang menyebabkan sakit,
mulas, dan perih pada perut.
Maag atau Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag adalah suatu peradangan pada
lambung yang disebabkan oleh beberapa kondisi yang kompleks. Kondisi yang menyebabkan
gastritis adalah infeksi Helicobacter pylori, trauma fisik, stress, pola makan, dll.
Dalam dunia kesehatan, istilah yang dipakai adalah ulkus peptikum (tukak peptik), yang
bisa menyerang lambung maupun duodenum. Lambung dan duodenum adalah bagian dari organ
pencernaan kita. Organ ini terletak di sebelah kiri rongga dada dengan posisi miring ke bawah,
menjorok ke kanan mendekati ulu hati. Kadang-kadang orang yang terkena sakit ini akan
menunjuk atau memegang perut sebelah kiri atau ulu hati, tepat dibawah tulang dada.
Sebagaimana kalian ketahui, sistem pencernaan kita terdiri dari bermacam-macam organ,
yang dimulai dari mulut hingga anus. Lambung dan duodenum ini adalah tempat mencerna
makanan tahap kedua setelah makanan dicerna di mulut kita. Untuk selanjutnya diteruskan ke
usus di bawahnya. Dalam proses pencernaan tersebut dikeluarkan beberapa cairan asam lambung
untuk membantu proses penghancuran makanan.
Sakit Maag adalah sakit yang ditimbulkan oleh kelebihan asam yang diproduksi oleh
lambung yang menyebabkan iritasi di selaput lendir lambung. Dalam kondisi normal asam
diperlukan untuk membantu pencernaan dalam mengolah makanan yang kita makan. Namun
produksi asam di lambung dapat lebih besar dari yang dibutuhkan bila pola hidup kita tidak
teratur dan sehat.
Maag bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total, maag adalah penyakit yang dapat
kambuh apabila si penderita tidak makan teratur, terlalu banyak makan, atau sebab lain. Maag
dapat muncul secara tiba-tiba dalam waktu yang singkat (akut), waktu yang lama (kronik), atau
karena kondisi khusus seperti adanya penyakit lain. Salah satu contoh maag akut adalah rasa
tidak nyaman ketika mengkonsumsi alkohol maupun asetosal.

Wanita saat hamil muda yang sebelumnya mempunyai riwayat penyakit maag, sangat
beresiko kambuh, apalagi saat mengidam.Saat mengidam, terkadang ibu hamil muda tidak
berselera makan, mual dan muntah (emesis gravidarium) akibat pengaruh hormone chorionic
gonadotropin. Karena perut sering dalam keadaan kosong, maka sakit tidak bisa dihindari.
Begitupun sebaliknya, penyakit maag yang diderita sebelumnya bisa memperburuk masa
mengidam wanita hamil, yaitu mual muntah berlebihan (hiperemesis gravidarum). Oleh karena
itu, hindari lebih dahulu makanan yang merangsang lambung. Selain itu, tablet penambah darah
sementara jangan dikonsumsi dulu, mengingat obat ini juga mengiritasi lambung.
Sakit maag atau yang dalam bahasa kedokteran sekarang disebut sebagai Dyspepsia, bukan
merupakan penyakit yang asing bagi kita. Baik gejala maupun pengobatannya masyarakat umum
sudah banyak mengetahuinya. Meskipun demikian pengetahuan masyarakat tentang akibat atau
komplikasi yang akan muncul bila kejadian sakit maag ini berulang belum banyak diketahui.
Kelainan lanjut mulai dari tukak lambung (ulcus pepticum), reflux gastroesofageal
(gastroesofageal reflux disease) hingga Zollinger Ellison dapat terjadi akibat kejadian berulang
dari dyspepsia ini.
2. GEJALA
Gejala Gejala maag (gastritis) antara lain:
1. Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau
lebih buruk ketika makan
2. Mual dan Muntah
3. Kehilangan selera makan
4. Kembung
5. Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
6. Kehilangan berat badan
7. Sakit saat buang air besar
8. Sering mengalami nyeri ulu hati
Gejala khas pada gangguan di duodenum adalah nyeri pada malam hari. Tidak semua
penderita sakit maag merasakan adanya keluhan seperti tersebut di atas. Ada juga yang tanpa
gejala, tapi tiba-tiba terjadi muntah darah atau buang air besar dengan darah yang menghitam.

Oleh karena itu perlu waspada setiap saat. Penyakit ini bisa menyerang siapa saja dan pada
semua usia. Karena begitu sering terjadi, maka penyakit ini termasuk salah satu masalah dalam
bidang kesehatan.
Pada awalnya,seseorang yang terserang penyakit ini mengabaikannya saja, yaitu rasa
perih dan kembung di ulu hati. Kemudian berlanjut dengan mual dan disertai muntah. Pada saat
ini, penderita baru menyadari sakitnya. Keadaan ini berlanjut dengan berkurangnya nafsu makan.
Bila hal ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam lambung akan
membuat luka-luka yang dikenal dengan tukak lambung. Muntah pun bisa disertai darah.
Keadaaan gastritis akut (mendadak) juga bisa terjadi pada anak-anak yang menelan zat-zat kimia
korosif, misalnya asam dan basa kuat. Pada umumnya zat ini terdapat pada cairan kebersihan
rumah tangga maupun pestisida. Kerusakan akibat zat ini tidak hanya di lambung,tetapi juga di
bibir,rongga mulut dan tenggorokan.
Gejala sakit maag adalah timbul karena makan tidak teratur, makan yang terlalu asam,
kebanyakan makan yang manis, bisa juga karena stres. Sakit maag terasa pada lambung yang
terasa perih, mual kadang-kadang kembung.

3. PENYEBAB
Beberapa penyebab terjadinya maag (gastritis) adalah :
1) Infeksi bakteri H. Pylori,virus (termasuk herpes simpleks), jamur dan parasit
Sebagian besar penyebab gastritis adalah akibat infeksi bakteri H. Pylori yang hidup di bagian
dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Hingga sekarang tidak dapat dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi
melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri
ini. . Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis. Kuman Helicobacter pylori dapat mengiritasi dinding
lambung, sehingga menimbulkan peradangan dan luka (ulkus). Akibat dinding lambung
mengalami perlukaan, penderita akan merasakan perih di bagian ulu hati.
2) Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat

menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung.
3) Penggunaan alkohol secara berlebihan.
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding
lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
4) Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
5) Kelainan autoimmune
Sistem kekebalan yang menyerang sel sel normal lambung yang menyebabkan kerusakan
dinding lambung.
6) Pola makan
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit ini. Pada saat perut
harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan naik ke lapisan
mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri.
7)

Jenis makanan
Makanan tertentu akan merangsang dinding lambung, sehingga terjadi radang/luka, seperti
makan yang pedas atau asam.

8) Stres emosi
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stres, seperti beban kerja yang berlebihan,
cemas, takut, atau diburu-buru. Kadar asam lambung yang meningkat ini akan menimbulkan
ketaknyamanan pada lambung.
9) Asam Lambung Berlebihan
Terjadinya gastritis atau peradangan lambung, pada awalnya karena asam lambung yang
berlebihan. Asam lambung yang semula membantu lambung malah merugikan lambung. Asam
lambung akan merusak dinding lambung itu sendiri, karena sifat asam yang korosif (mengikis).
Faktor yang memicu produksi asam lambung berlebihan, diantaranya beberapa zat kimia, seperti
alcohol, umumnya obat penahan nyeri, asam cuka. Juga beberapa makanan dan minuman yang

bersifat asam,, makanan dengan bumbu yang bersifat asam dan sebagainya. Makanan yang pedas
serta bumbu yang merangsang, semisal jahe, merica, juga akan memicu produksi asam lambung.
10) Adanya penyakit seperti luka bakar, pembedahan gagal ginjal, dan lain-lain.
4. DIAGNOSA
Jika seseorang merasakan nyeri perut sebelah atas disertai mual atau heartburn, dokter
akan menduganya sebagai gastritis. Jika gejalanya menetap, jarang diperlukan pemeriksaan dan
pengobatan dimulai berdasarkan penyebab yang mungkin.

Jika diagnosisnya belum

meyakinkan, mungkin perlu dilakukan pemeriksaan lambung dengan endoskopi dan biopsi
(pengambilan contoh lapisan lambung untuk diperiksa dibawah mikroskop).

Jika gastritis

berlanjut atau kambuh kembali, maka dicari penyebabnya, seperti infeksi, makanan, obat-obatan
atau kebiasaan minum penderita.
Gastritis karena bakteri bisa diketahui dari hasil pemeriksaan biopsi. Penderita gastritis
karena bakteri banyak yang membentuk antibodi terhadap bakteri penyebabnya, yang bisa
ditemukan dalam pemeriksaan darah.
Diagnosis pathogen-patogen lambung, seperti Helicobacter pylori dapat di tegakkan
dengan menggunakan uji nafas urea, serologi dan endoskopi. Uji nafas urea adalah suatu metode
diagnostic berdasarkan prinsip bahwa urea di ubah oleh urease H.pylori dalam lambung menjadi
amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat di absorbs melalui dinding lambung dan dapat
terdeteksi dalam udara ekspirasi. Uji serologis juga bermanfaat untuk mendiagnosis adanya
infeksi H.pylori , namun hasil uji ini dapat tetap positif selama beberapa bulan setelah infeksi
H.pylori tereradikasi. Dari perbandingan, uji napas urea merupakan uji noninvasive yang paling
efisien.
Endoskopi saluran gastrointestinal bagian atas merupakan evaluasi lambung dengan
lapangan pandang-samping yang menyebabkan metode ini menjadi metode terpilih. Lesi di
lambung dapat di evaluasi dengan USP endoskopi, yaitu suatu teknik yang menggabungkan
pemeriksaan USG dengan endoskopi. Pada tumor sekunder yang tidak dapat terdiagnosis dengan
pemeriksaan mucosal, maka dapat di lengkapi dengan pemeriksaan USG atau CT scan.
Pemeriksaan MRI dapat bermanfaat untuk pencitraan beberapa massa abdomen.

Analisis lambung untuk mengetahui sekresi asam merupakan teknik penting lain untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nastrogastrik di masukkan ke dalam
lambung dan di lakukan aspirasi isi lambung puasa untuk di analisis. Analisis basl mengukur
BAO tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom ZolingerEllison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar, yang selanjutnya
akan menyebabkan hiperasiditas nyata dan ulkus peptikum multiple rekuren). Ulkus duodenum
biasanya di kaitkan denagn BAO yang tinggi, sedangkan BAO pada ulkus peptikum dan
karsinoma lambung adalah normal sampai rendah.
Analisi stimulasi dapat di lakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (
MAO, maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam, seperti
histamine, betazol hidroksida (Histalog), atau pentagastrin (peptide sintetik mirip gastrin).
Aklorhidria di definisikan sebagai tidak adanya sekresi asam setelah pengobatan dengan salah
satu obat perangsang dalam dosis maksimal asalkan analisis tersebut tepat dan tidak ada refluks
isi duodenum ke dalam lambung yang akan menetralkan asam. Bila seorang penderita
aklorhidria memiliki ulkus peptikum, ulkus tersebut mungkin merupakan kanker dan tidak
berkaitan dengan sekresi asam. Penderita anemia pernisiosa juga mengalami akhlorhidria yang di
sebabkan oleh atrofi sel-sel sekretorik lambung. Tanpa adanya factor intrinsic, maka absopsi
vitamin B12 terganggu dan kadar vitamin B12 serum rendah.
5. MEKANISME PENYAKIT / PATOFISIOLOGI
Mekanisme kerusakan mukosa pada gastritis diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara
faktor-faktor pencernaan, seperti asam lambung dan pepsin dengan produksi mukous, bikarbonat
dan aliran darah. Makanan yang masuk ke lambung akan dicerna secara kimiawi dengan bantuan
enzim pepsin dan renin serta asam lambung (HCl). Pada orang sehat, terdapat suatu
keseimbangan antara enzim dan asam lambung dengan daya tahan mukosa lambung (lapisan
lendir pada lambung). Artinya keberadaan enzim dan asam lambung tidak menimbulkan
gangguan pada lapisan mukosa lambung. Mereka hidup bertetangga dengan baik, sehingga
suasana damai tercipta dalam rongga lambung. Bila terjadi gangguan keseimbangan, maka akan
terjadi kerusakan pada mukosa yang menimbulkan rasa sakit (nyeri). Bila gangguan ini terjadi
terus menerus, maka terjadi luka pada lapisan mukosa lambung.

Rasa nyeri ini disebabkan oleh rangsangan asam lambung terhadap lapisan mukosa
lambung, sehingga ujung-ujung syaraf yang ada padanya lebih peka terhadap rasa nyeri. Rasa
nyeri ini biasanya dirasakan di daerah ulu hati dan terasa jelas sehingga bisa ditunjukkan dengan
pasti lokasinya. Kadang-kadang nyeri ini dirasakan di dinding dada depan atau bisa juga di
punggung. Selain nyeri, rangsangan asam lambung tadi juga mengakibatkan munculnya rasa
mual. Nyeri ini akan terasa saat lambung kosong dan hilang setelah diisi makanan.
Selain itu, Helicobacter pylori adalah bakteri penyebab lebih dari 90 persen borok usus
duabelas jari dan 80 persen tukak lambung. Mekanisme dari H.pylori sebagai berikut :

6. PENGOBATAN
Maag bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total. Pengobatan maag dapat dilakukan
dengan beberapa cara, antara lain :
1) Dengan obat-obat kimia

Mengatasi penyakit maag biasanya dengan menggunakan obat untuk mengurangi asam
lambung. Hal ini dapat membantu mengurangi keluhan gejala serta mempercepat penyembuhan
(karena asam lambung mengiritasi jaringan yang mengalami peradangan). Selain itu, hindari
juga beberapa makanan, minuman, maupun penggunaan obat tertentu.
Banyak pilihan obat yang dapat digunakan dalam penanganan penyakit maag. Pilihan
pengobatan juga harus berdasarkan pemeriksaan. Untuk pengobatan sendiri (swamedikasi) hanya
bersifat menghilangkan gejala penyakit, menghilangkan nyeri tukak, mengobati tukak, mencegah
kambuh kembali dan mengurangi terjadinya komplikasi yang lebih serius. Bila gejala penyakit
tidak kunjung mereda setelah tiga sampai tujuh hari, sebaiknya dikonsultasikan pada dokter
keluarga. Jika maag disebabkan infeksi H. pylori, kemungkinan dokter akan meresepkan
antibiotik.
Obat obat yang diberikan dikelompokkan berdasarkan mekanisme kerjanya :
Menghambat sekresi atau produksi asam lambung
Dibagi menjadi 4 golongan menurut mekanisme kerjanya
a.

H2-blockers, Obat-obat ini menempati reseptor histamin-H2 secara efektif disekitar

permukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi asam lambung dan pepsin berkurang. Contoh
golongan obat ini ialah simetidin, ranitidin, famotidin, dan roxatidin). Wanita hamil dan
menyusui tidak boleh menggunakan obat simetidin, ranitidin, dan nizatidin, karena dapat
melintasi plasenta dan mencapai air susu.
Cimetidin dan Ranitidin merupakan antihistamin paenghambat reseptor Histamin H2
yang berperan dalam efek histamine terhadap sekresi cairan lambung. Berdasarkan dari
mekanisme kerja kedua obat tersebut kita akan melihat profil dari masing-masing obat tersebut.
Farmakodinamik
Cimetidin dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Reseptor H2
akan merangsang sekresi cairan lambung srhingga pada pemberian Cimetidin dan ranitidine
sekresi cairan lambung dihambat. Pengaruh fisiologi cimetidin dan ranitidine terhadap reseptor
H2 lainnya, tidak begitu penting.walaupun tidak lengkap cimetidin dan ranitidine dapat
menghambat sekresi cairan lembung akibat rangsangan obat muskarinik atau gastrin. Cimetidin

dan ranitidine mengurangi volume dan kadar ion hydrogen cairan lambung. Penurunan sekresi
asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen menjadi pepsin menurun.
Farmakokinetik
Cimetidin
Bioavailabilitas cimetidin sekitar 70 % sama dengan pemberian IV atau Im ikatan protein plasma
hanya 20 %. Absorbsi simetidin diperlambat oleh makanan sehingga cimetidin diberikan
bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk memperpanjang efek pada periode
paska makan. Absorpsi terutama terjadi pada menit ke 60 -90. Cimetidin masuk kedalam SSP
dan kadarnya dalam cairan spinal 10-20% dari kadar serum. Sekitar 50-80% dari dosis IV dan
40% dari dosis oral diekskresi dalam bentuk asal dalam urin. Masa paruh eliminasi sekitar 2 jam.
Ranitidine
Bioavailabilitas ranitidine yang diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat pada pasien
penyakit hati. Masa paruhnya kira-kira 1,7 -3 jam pada orang dewasa, dan memanjang pada
orang tua dan pasien gagal ginjal. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidine juga
memanjang meskipun tidak sebesar pada ginjal. Pada ginjal normal, volume distribusi 1,7 L/kg
sedangkan klirens kreatinin 25-35 ml/menit. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3 jam setelah
penggunaan ranitidine 150 mg secara oral, dan terikat protein plasma hanya 15 %. Ranitidine
mengalami metabolism lintas pertama di hati dalam jumlah yang cukup besar setelah pemberian
oral. Ranitidine dan matabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal, sisanya melalui tinja.
Sekitar 70% dari ranitidine yang diberikan IV dan 30 % yang diberikan secara oral diekskresi
dalam urin dalam bentuk asal.
Interaksi obat
Cimetidin terikat oleh sitokrom P-450 sehingga menurunkan aktivitas enzim mikrosom
hati, sehingga obat lain akan terakumulasi bila diberikan bersama Cimetidin. Contohnya:
warfarin, fenitoin, kafein, fenitoin, teofilin, fenobarbital, karbamazepin, diazepam, propanolol,
metoprolol dan imipramin. Simetidin dapat menghambat alkhohol dehidrogenase dalam mukosa
lambung dan menyebabkan peningkatan alkohol serum. Obat ini tak tercampurkan dengan
barbiturat dalam larutan IV. Simetidin dapat menyebabkan berbagai gangguan SSP terutama
pada pasien lanjut atau dengan penyakit hati atau ginjal.
Ranitidin lebih jarang berinteraksi dengan obat lain dibandingkan dengan simetidin.
Nifedin, warfarin, teofilin dan metoprolol dilaporkan berinteraksi dengan ranitidin. Selain

menghambat sitokrom P-450, Ranitidin dapat juga menghambat absorbsi diazepam dan
mengurangi kadar plasmanya sejumlah 25%. Sebaiknya obat yang dapat berinteraksi dengan
ranitidin diberi selang waktu minimal 1 jam. Ranitidin dapat menyebabkan gangguan SSP ringan
, karena lebih sukar melewati sawar darah otak dibanding simetidin.

Indikasi
Keduanya digunakan untuk mengobati tukak lambung dan tukak duodenum. Akan tetapi
manfaat terapi pemeliharaan dalam pencegahan tukak lambung belum diketahui secara jelas.
Efek penghambatannya selama 24 jam, Cimetidin 1000 mg/hari menyebabkan penurunan
kira-kira 50% dan Ranitidin 300 mg/hari menyebabkan penurunan 70% sekresi asam lambung;
sedangkan terhadap sekresi malam hari, masing-masing menyebabkan penghambatan 70% dan
90%.
b. Penghambat Pompa-proton (PPP), mengurangi sekresi asam (yang normal dan yang dibuat)
dengan jalan menghambat enzim H+/K+ ATPase secara efektif dalam sel-sel parietal. Contohnya
ialah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, dan esomeprazol.
Nama generik
Omeprazol

Nama dagang
Protop, Pumpitor, Norsec, Lambuzole, Loklor, Losec, OMZ, Prilos, Socid, Contral,
Dudencer, Opm, Onic, Promezol, Stomacer, Prohibit, Ulzol, Zollocid, Zepral,
Lokev, Meisec, Omevell, Ozid

Indikasi
Tukak lambung, tukak duodenum, tukak esofagus, refluk esofagus, sindrom Zollinger-Ellison,
tukak yang resisten, pembasmian HP saat dikombinasi dengan antibiotik, pendarahan
gastrointestinal bagian atas, tukak karena NSAIDs. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka
pendek dan jangka panjang.

Kontraindikasi

Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol, atau obat turunan benzimidazol seperti
lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, dan rabeprazol.

Bentuk sedian dan kekuatan

Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg, 20 mg, 40 mg).
Tablet lepas lambat (20 mg).

Dosis dan aturan pakai

20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Omeprazol diminum 15-30 menit sebelum makan
pagi. Tablet atau kapsul omeprazol diminum dengan cara langsung ditelan menggunakan air.
Jangan menguyah atau menghancurkan tablet omeprazol dan jangan membuka kapsul omeprazol
karena obat ini didesain untuk lepas lambat.

Efek samping
Diare, sakit kepala, konstipasi, mual, muntah, nyeri perut, batuk, rasa letih, nyeri punggung,
gejala flu, ruam kulit.
Resiko khusus

Anak usia < 18 th : nyeri kepala

Wanita hamil : terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang
dilahirkan oleh wanita yang mengkonsumsi omeprazol selama hamil. Omeprazol diberikan pada
wanita hamil apabila manfaat lebih besar daripada resiko pada janin.

Wanita menyusui : omeprazol didistribusikan ke air susu maka sebaiknya omeprazol tidak
digunakan pada wanita menyusui, penggunaan omeprazol pada wanita menyusui dapat diganti
dengan obat golongan antasida.
c. Antikolinergika, menghambat kegiatan muskarin dan asetilkolin, yang dalam saluran cerna
berfek menekan sekresi getah lambung dan peristaltik. Contoh Obat ini ialah pirenzepin dan
fentonium.

d. Analgon prostaglandin-E1, menghambat secara langsung sel-sel parietal dan juga

melindungi mukosa dengan jalan stimulasi produksi mucus dan bikarbonat (sering ditambahkan
pada terapi NSAIDs).

Menetralkan asam lambung adalah antasida.

Antasida (antacid, antiacid) merupakan salah satu pilihan obat dalam mengatasi sakit
maag. Antasida diberikan secara oral (diminum) untuk mengurangi rasa perih akibat suasana
lambung yang terlalu asam, dengan cara menetralkan asam lambung. Asam lambung dilepas
untuk membantu memecah protein. Lambung, usus, dan esophagus dilindungi dari asam dengan
berbagai mekanisme. Ketika kondisi lambung semakin asam ataupun mekanisme perlindungan
kurang memadai, lambung, usus dan esophagus rusak oleh asam memberikan gejala bervariasi
seperti nyeri lambung, rasa terbakar, dan berbagai keluhan saluran cerna lainnya.

Umumnya antasida merupakan basa lemah. Biasanya terdiri dari zat aktif yang
mengandung alumunium hidroksida, madnesium hidroksida, dan kalsium. Terkadang antasida
dikombinasikan juga dengan simetikon yang dapat mengurangi kelebihan gas.

Efek samping yang utama antasida dengan zat aktif alumunium hidroksida adalah
konstipasi (sembelit). Sedangkan antasida dengan zat aktif magnesium hidroksida dapat
menyebabkan diare, sehingga kedua zat aktif ini sering dikombinasikan agar efek samping dapat
diminimalisir. Seseorang yang mengalami gangguan ginjal harus berhati-hati dalam
menggunakan

antasida

yang

mengandung

magnesium,

bahkan

bila

perlu

jangan

menggunakannya. Antasida yang mengandung kalsium dapat mengontrol keasaman di lambung

sekaligus sebagai suplementasi kalsium. Suplemen kalsium sangat penting bagi wanita
postmenopause. Antasida yang mengandung kalsium dapat menyebabkan sembelit.
Beberapa contoh golongan antasida :

Senyawa Mg dan Al, sifat netralisasi baik tanpa diserap usus.

Natriumbikarbonat dan kalsiumkarbonat, bekerja kuat dan pesat, tetapi dapat diserap usus
dengan menimbulkan alkalosis.

Bismutsubsitrat, membentuk lapisan pelindung yang menutupi tukak, dan juga berkhasiat
bakteriostatis terhadap H.pylori.
Antasida harus digunakan kurang lebih 1 jam setelah makan dan sebaiknya dalam bentuk
suspensi, bentuk sediaan tablet kurang efektif dan lambat dalam proses penyerapan diusus.

Memberi perlindungan terhadap mukosa lambung adalah sukralfat.

Sukralfat
Pengobatan ulkus peptikum mulai ditujukan untuk memperkuat mekanisme defensif
mukosa lambung duodenum, yakni dengan obat-obat sitoproteksi. Obat sitoproteksi bermula
dari prostaglandin didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah atau mengurangi kerusakan
mukosa lambung atau duodenum oleh berbagai zat ulserogenik atau zat penyebab nekrosis, tanpa
menghambat sekresi atau menetralkan asam lambung. Jadi, obat sitoproteksi dapat mencegah
kerusakan mukosa lambung secara acid-mediated (misalnya aspirin) maupun secara acidindependent (misalnya oleh alkohol). H-bloker tidak termasuk obat sitoproteksi yang efektif
untuk mencegah kerusakan mukosa yang acid-mediated (Setiawati, 1992).

Obat-obat sitoprotektif dibagi dalam 2 kelompok, yaitu analog prostaglandin (PG) dan
non-prostaglandin. Contoh obat dari analog prostaglandin ialah misoprostol, rioprostil, enprostil,
arbaprostil, trimoprostil, sedangkan contoh obat non-prostaglandin ialah karbenoksolon,
sukralfat, bismuth koloidal, setraksat.

Efek sitoproteksi PG berhubungan dengan besarnya dosis. PG mempunyai efek

sitoproteksi pada dosis kecil maupun besar, PG juga mempunyai efek antisekresi (pada dosis
besar) (Setiawati, 1992).
Mekanisme sitoproteksi mencakup:
a. PGE dan PGI meningkatkan aliran darah mukosa lambung duodenum (vasodilatasi), sedangkan
PGF (vasokonstriksi).
b. PGE meningkatkan sekresi mukus lambung-duodenum.
c. PGE meningkatkan sekresi bikarbonat lambung-duodenum (tidak semua PG).
d. PGE memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid
mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa, dengan demikian
mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen.

e. PGE menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung),
terutama dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di
permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.

Salah satu obat sitoproteksi non-prostaglandin ialah sukralfat. Sukralfat merupakan

garam aluminium dari sukrosa sulfat. Pada suasana asam (perut kosong), obat ini membentuk
pasta kental secara selektif mengikat pada ulkus (berupa kompleks yang stabil antara molekul
obat dengan protein pada permukaan ulkus, yang tahan hidrolisis oleh pepsin) dan berlaku
sebagai barier yang melindungi ulkus terhadap difusi asam, pepsin dan garam empedu (proteksi
lokal). Sukralfat juga mempunyai efek sitoproteksi pada mukosa lambung melalui 2 mekanisme
yang terpisah, yakni melalui pembentukan PG endogen dan efek langsung meningkatkan sekresi
mukus. Efek sitoproteksi ini tidak memerlukan suasana asam. Sukralfat sebanding efektivitasnya
dengan simetidin dalam menyembuhkan ulkus lambung maupun ulkus duodenum. Kombinasi
simetidin dengan sukralfat bersifat sinergistik dan mempercepat penyembuhan ulkus. Pada
perokok, sukralfat memberikan laju kesembuhan yang lebih tinggi dibandingkan simetidin. Hal
ini mungkin berkaitan dengan sifat sitoproteksi dari sukralfat. Di samping itu, penderita yang
disembuhkan dengan simetidin lebih cepat kambuh dibanding penderita yang sembuh dengan
sukralfat, demikian juga di antara penderita yang perokok. Pada umumnya masa remisi setelah
pengobatan dengan sukralfat 2 kali lebih panjang dibanding dengan simetidin. Hal ini mungkin
berkaitan dengan efek sitoproteksi dari sukralfat (Setiawati, 1992).

Sukralfat (4 x 1 g sehari pada perut kosong) ternyata efektif untuk mengurangi kerusakan
mukosa lambung dan gejala-gejala saluran cerna akibat penggunaan NSAID. Karena
mengandung aluminium, sukralfat menyebabkan konstipasi ringan pada 2-10% penderita, dan
dapat menimbulkan toksisitas aluminium pada penderita gagal ginjal. Kerugiannya yang utama
adalah cara pemberiannya; biasanya 4 x sehari, terutama pada ulkus lambung, serta tidak
diberikan bersama antasida ataupun makanan (Setiawati,1992).

 Membunuh mikroorganisme H. pylori adalah klaritromisin, amoksisilin, metronidazol

Metronidazol
Golongan

Sediaan

Penyakit/indikasi

Alasan penggunaan

Golongan antibakterial Injeksi : 500 mg dalam Infeksi anaerob

Aktivitas tinggi

lain

vial 100 ml

terhadap bakteri

Cairan oral : 200 mg/ 5

anaerob

ml
Supositoria : 500 mg; 1
g
Tablet : 200- 500 mg
Metronidazole memiliki aktivitivas yang tinggi terhadap bakteri anaerob dan protozoa.
Metronidazol melalui per rectal adalah alternatif efektif terhadap rute intravena bila rute per oral
tidak mungkin.
Indikasi:
Infeksi bakteri anaerob, termasuk radang gusi ( gingivitis) dan infeksi mulut lainnya, penyakit
radang panggul pelvic inflammatory disease ( dengan ceftriaxone dan doksisiklin), tetanus,
septicemia, peritonitis, abses otak, pneumonia nekrotikans, colitis berhubungan antibiotik, ulkus
kaki dan dekubitus dan profilaksis bedah; bacterial vaginosis ; infeksi kulit dan jaringan lunak,
gigitan binatang (dengan doksisiklin); infeksi nematode jaringan; vaginitis trikomonas,
amubiasis dan giardiasis; eradikasi Helicobacter pylori, Amubiasis invasif dan giardiasis.
Kontraindikasi :
Ketergantungan alkohol kronik

Perhatian :
Efek seperti disulfiram pada penggunaan dengan alkohol; gangguan hati dan ensefalopati
hepatikum; pemantauan klinis dan laboratorium pada pemberian lebih dari 10 hari

Kehamilan dan meyusui :

Kehamilan :

pabrik menyarankan penghindaran dosis tinggi

Menyusui :

jumlah yang signifikan di ASI; pabrik menyarankan untuk menghindari dosis tunggal
yang besar

Interaksi :
Alkohol

Reaksi menyerupai disulfiram saat metronidazol

diberikan dengan alkohol

Antikoagulan

Metronidazol meningkatkan efek antikoagulan

koumarin

Antiepilepsi

Metronidazole

menghambat

metabolism

fenitoin (meningkatkan kadar dalam darah);

metbolisme metronidazole ditingkatkan oleh
primidone (mengurangi kadar dalam darah)
Barbiturate

Metabolism metronidazole ditingkatkan oleh

barbiturate (mengurangi kadar dalam darah)

Sitotoksik

Metronidazole meningkatkan kadar busulfan

dalam darah (meningkatkan risiko toksisitas);
metronidazole
fluorourasil
metronidazole

menghambat

metabolism

(meningkatkan

toksisitas);

mungkin

menurunkan

bioavailibilitas mycophenolate
Disulfiram

Reaksi psikotik dilaporkan saat metronidazol

diberikan bersamaan dengan disulfiram

Litium

Metronidazole meningkatkan risiko toksisitas

litium

Estrogen

Mungkin menurunkan efek kontrasepsi estrogen

Obat untuk ulkus

Metabolism

metronidazole

dihambat

oleh

cimetidine (meningkatkan kadar dalam darah)

Vaksin

Antibakterial menginaktifkan vaksin tifoid oral

Dosis :

Infeksi anaerob ( umumnya diobati selama 7 hari), per oral, DEWASA dosis inisial 800 mg
kemudian 400 mg tiap 8 jam atau 500 mg tiap 8 jam; ANAK 7,5 mg/kg tiap 8 jam

Infeksi anaerob, infuse intravena lebih dari 20 menit, DEWASA 500 mg tiap 8 jam; ANAK
7,5mg/kg tiap 8 jam

Infeksi anaerob, per rectal, DEWASA dan ANAK lebih dari 10 tahun 1 g tiap 8 jam selama 3
hari, kemudian 1 g tiap 12 jam; ANAK sampai usia 1 tahun, 125 mg tiap 8 jam untuk 3 hari,
kemudian setiap 12 jam; 1-5 tahun 250 mg; 5-10 tahun 500 mg

Gingivitis ulseratif akut, per oral, 200-250 mg tiap 8 jam untuk 3 hari; ANAK 1-3 tahun, 50 mg
tiap 8 jam untuk 3 hari; 3-7 tahun, 100 mg tiap 12 jam untuk 3 hari; 7-10 tahun, 100 mg tiap 8
jam untuk 3 hari

Kolitis berhubunga dengan antibiotik, per oral, 800 mg inisial kemudian 400 mg 3x/hari untuk
10 hari

Tablet harus diminum utuh dengan air, selama atau setelah makan, suspense paling baik
diminum satu jam sebelum makan ( saat lambung kosong)
Efek yang tidak diinginkan :
Mual, muntah, rasa tidak nyaman seperti metal, lidah berselaput dan gangguan saluran cerna;
jarang : sakit kepala, pusing, ataksia, urin menjadi gelap, seperti mengantuk, eritema multiforme,
pruritus, urtikaria, angioedema dan anafilaksis, gangguan fungsi hati, hepatitis, jaundis,
trombositopenia, anemia aplastik, mialgia, artralgia, neuropati perifer, kejang epileptiformis,
leucopenia, pada dosis tinggi atau lebih lama.
Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber
perdarahan pada tindakan endoskopi. Jika perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus
diangkat. Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid.
Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti

peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung. Misoprostol
mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid.
Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik,
bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan.
Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Sebagian besar penderita harus mendapatkan
suntikan tambahan vitamin B12.
Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang menghalangi pelepasan
asam lambung.
Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi adalah suatu pemeriksaan untuk melihat keadaan lambung Anda.
Caranya, dengan memasukkan suatu slang berkamera ke mulut terus hingga ke lambung. Dengan
demikian, dokter bisa melihat bagian dalam lambung untuk mencari tahu apa penyebab nyeri
yang Anda derita.
Tentu untuk itu Anda perlu minum cairan penghilang nyeri (anestesi) dan bersikap pasrah
saat slang itu dimasukkan.
Pemeriksaan Endoskopi bisa dilakukan jika sebagai berikut:

Anda masih mengalami nyeri pada lambung meskipun telah minum obat dispepsia selama
delapan minggu

Nyeri berkurang atau hilang sesaat untuk kemudian muncul kembali.

Bagi penderita dispepsia, janganlah lupa mengonsumsi obat-obatan yang diberikan

dokter. Jika diperlukan antibiotika, minum antibiotika tersebut sampai habis meskipun Anda
merasa lebih baik.

2) Obat-obat Tradisional
1.

Dengan cara meminum air rebusan campuran irisan kunyit dan kayu manis yang telah dicuci
terlebih dahulu. Irislah 5 jari kunyit ukuran besar kira-kira 1 mm kemudian tambahkan 2 potong
kayu manis kira-kira masing-masing 5 cm. Rebuslah dari 3 gelas menjadi 1 gelas dalam bejana

yang tidak terbuat dari aluminium. Air rebusan dari bening akan berubah menjadi merah.
Minumlah air rebusan tadi pada saat sakit maag terasa, harus habis 1 gelas.
2. Jika kesulitan mendapatkan kayu manis atau kunyit, bisa juga makan ketela pohon (singkong)
yang mentah. Tetapi ingat jangan ketela pohon yang pahit. Ketika gejala sakit maag
terasa, makanlah singkong mentah yang sudah dikupas dan sudah dicuci dengan air matang
secukupnya.
3. Biasakanlah minum air putih yang hangat setelah bagun tidur, inipun akan mengurangi gejala
sakit maag.
4.

Kacang hijau 1/4 kg. Kacang hijau dicuci bersih, kemudian dijemur / keringkan. Setelah itu
digoreng tanpa menggunakan minyak / sangrai hingga terlihat matang. Setelah matang angkat
dan tumbuk hingga halus. Hasil tumbukan / bubuk kacang hijau tadi yang digunakan sebagai
ramuan. Setiap hari gunakan satu sendok makan bubuk kacang hijau tadi dicampur air putih
segelas. Minum hingga sakit berangsur hilang /sembuh.

5. Ambillah 9 pucuk daun bluntas (dalam tiap pucuk harus ada 9 lembar daun). Cuci sampai bersih
kemudian remas-remas dan campur dengan air matang setengah gelas. Peras daun yang telah
diremas untuk diambil airnya dan dibubuhi garam kira-kira seujung sendok teh. Air daun bluntas
yang menjadi setengah gelas itu dibiarkan semalam. Keesokkan harinya dikala perut dalam
keadaan kosong, minumlah, tetapi jangan lupa diaduk terlebih dahulu.
6. Cari pohon pepaya ranti, kalau tidak ada boleh pohon pepaya biasa. Ambil pucuk pepaya lima
tangkai atau secukupnya. Cuci sampai bersih, lalu rebus dengan air kira-kira 5 gelas hingga
mendidih dan airnya tinggal 2 gelas. Setelah dingan Anda boleh campur dengan gula, agar tidak
terlalu pahit. Lakukan selama 7 hari berturut-turut, atau selama masih terasa sakit. Biasakan
minum pada pagi hari sebelum makan dan menjelang tidur. Obat ini selain untuk penyakit maag,
maka penyakit cacingpun bisa hilang.
7.

Bawang putih tunggal (bawang lanang). Caranya : bawang setelah dibersihkan dikunyah dan
ditelan, begitu saja. Lakukanlah hal ini selama tiga hari berturut-turut, sehari paling tidak dua
kali.

8. Kupas, cuci dan parutlah dua buah kentang yang dicampur dengan kelapa parut. Direbus dengan
air, beri gula jawa secukupnya dan sedikit garam. Resep ini cukup manjur untuk mereka yang
terserang gejala maag.

7. PENCEGAHAN
1. Bila penyakit maag ini sudah disadari oleh penderitanya, sebenarnya sangat mudah
mengatasinya. Artinya, tidak dibiarkan berlanjut terus sehingga menjadi tukak lambung. Prinsip
penanganannya adalah diet atau pengaturan makan. Berusahalah untuk selalu makan teratur.
Sebaiknya sering makan makanan dalam porsi kecil untuk menghindari agar lambung tidak
kosong. Keadaan kosong ini dapat mengakibatkan asam lambung yang sudah diproduksi tidak
mempunyai bahan untuk dicerna atau digilas, dan pada akhirnya dinding lambung sendiri yang
menjadi sasarannya.
2. Jangan terlalu banyak mengkonsumsi makanan atau minuman pedas dan asam. Hindari makanan
berlemak, karena lemak memang sulit dicerna oleh lambung. Selain itu, tekstur makanan
sebaiknya lembut (lunak).
3. Makan makanan tinggi serat seperti sayur dan buah-buahan untuk memperlancar saluran
pencernaan.
4. Olahraga teratur untuk meningkatkan stamina dan memperbaiki kondisi fisik.
5. Jangan merokok. Asap rokok dipercaya menghalangi produksi zat prostaglandin tubuh. Zat ini
merupakan pelindung dari serangan asam lambung dan pepsin. Perut menjadi lemah tanpa
pertahanan. Zat lain yang juga bisa menghalangi pembentukan prostaglandin adalah Aspirin dan
obat lain dalam keluarga antiperadangan bukan steroid (nonsteroid antiinflmasi).
6. Sering-seringlah minum air putih, karena bisa mengurangi sifat asam dari makanan atau
minuman tersebut. Kurangi mengkonsumsi mi, roti, nangka, pisang ambon, empek-empek,
minuman teh, kopi atau soft drink. Porsi makanan sebaiknya tidak terlalu banyak, tetapi sedikit
dengan frekuensi sering.
7. Bila harus mengkonsumsi obat-obatan penahan nyeri (analgetik), maka sebaiknya diminum
setelah makan dan tidak dalam keadaan kosong.
8. Bila disiplin dalam mengatur makanan ini, Insya Allah penyakit maag bisa membaik tanpa
diobati. Seandainya perut masih melilit dan mual terus menerus, maka obat-obatan untuk
menetralkan asam lambung sangat membantu meringankan penderitaan. Misalnya, obat-obatan
antasida. Bila dengan obat ini belum bisa teratasi, maka sebaiknya berkonsultasi dengan dokter.
Kadang kala diperlukan obat penenang untuk mengobatinya.

9. Hindari keadaan-keadaan yang dapat memacu asam lambung seperti stress, karena stress
merupakan factor psikis yang dapat merangsang asam lambung. ketenangan jiwa seseorang bisa
mengurangi resiko sakit maag.

8. INFORMASI & ANJURAN PADA PASIEN

1. Yang perlu Anda perhatikan salah satunya cara penggunaan antasida. Tablet antasid dikonsumsi
dengan cara dikunyah kira-kira setengah jam sebelum makan. Hal ini dimaksudkan agar waktu
kerja antasida lebih cepat. Antasida yang berbentuk suspensi sebelum digunakan harus dikocok
terlebih dahulu.
2.

Antasida dapat berinteraksi dengan senyawa logam lain yang terkandung pada makanan atau
obat tertentu, misalnya isoniazid, penisilin, tetrasiklin, vitamin B12. Biasanya dokter maupun
apoteker akan memberi informasi mengenai penggunaan antasida bila diberikan juga pengobatan
lain (berselang waktu 1-2 jam).

3. Perhatikan bila Anda sedang diet rendah natrium, beberapa antasida mengandung cukup banyak
natrium.

.
DAFTAR PUSTAKA
Sumber : Majalah Assunnah Edisi 06/tahun X/1427H/2006M, hal 13-14.
http://medicastore.com/artikel/265/Maag_dan_Antasida.html
20-04-2009 | Enny Sophia-medicastore.com
www.bdg.lapan.go.id Agustus 17, 2007
Sumber : republika (7-8-2005)
http://www.mail-archive.com/tiners34@yahoogroups.com/msg00410.html

kompas.co.id Februari 15, 2008

http://my.opera.com/thepsam/blog/obat-maag-golongan-inhibitor-omeprazole
Monday, 8. June 2009, 04:46:45
http://my.opera.com/thepsam/blog/obat-maag-golongan-inhibitor-omeprazole
http://www.suarapembaruan.com
Wednesday, May 13, 2009
Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol. 2. Jakarta EGC.
Block, Joycer M and Esther Matassarin. 1993.Medical Surgical Nursing. A Psychophy siologic
Approach, Fourt Edition Book 2. Philladelpia : WB Sounders Company.
Carpenito, Lynda Juall. 2000.Diagnosa Keperawatan.Aplikasi pada praktek klinik. Ed. 6. Jakarta : EGC.
Donges, Marylin. Et. Al. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Jakarta : EGC.
Ingnatavius, Donna D. M. Linda Waikman. 1995. Medikal Surgical Nursing.A. Nursing Proces
Approcah. 2nd Edition. Philladelpia : WB Sounder company.
Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.
Sopearman. 2001.IlmyPenyakit Dalam. Jilid 11. Ed. 3. Jakarta : FKUI.
Price Sylvia. (1995). PATOFISIOLOGI edisi 4 Buku I. EGC : Jakarta.

Burns, N dan Grove, S.K. (1991). THE PRACTIVE OF NURSING RESEARD; Conduct Critiq
Utilisation, 2nd END, WB. Sounder Co : Philadelphia.

Mansjoer Arif. (1999). KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN edisi ketiga jilid I. Media
Aesculopius : Jakarta.
Noto Atmodjo, S. (1997). ILMU KESEHATAN MASYARAKAT. PT. Rineka Cipta : Jakarta.
Smeltzer, Syzunne. C. (2001). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. EGC : Jakarta.
Uripi Vera Dr. (2001). MENU UNTUK PENDERITA HEPATITIS DAN GANGGUAN
SALURAN PENCERNAAN. Pupsa Swara : Jakarta.
www.pdpersi.co.id// news/content/aswithag2.jpg