Reaksi inflamasi

Kelompok : 1 m zain indrawan

2. Juliferd gredi
3. Oka jayaa murdani
4. Monita prananda
6. Nina lestiyana
7. Nurul ramadhani
islami
8. Tiva trissha

Reaksi inflamasi
inflamasi adalah satu dari respon utama
sistem kekebalan terhadap infeksi dan
iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia
(histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien,
dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel
yang berperan sebagai mediator radang di
dalam sistem kekebalan untuk melindungi
jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.

Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat

dibagi menjadi 2 fase yaitu:
Perubahan vaskular
O Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang
mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan
aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah
karena terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah
(hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian
tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di
sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding
pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah
putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai
sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing.
Pembentukan cairan inflamasi
O Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel
darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan
inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan. Pembengkakan
menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga
menimbulkan rasa sakit (Mansjoer, 1999).
O Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan), Kimiawi
(histamin menyebabkan alerti, asam lambung berlebih bisa menyebabkan
iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba (infeksi Penyakit.

Tahapan 3 fase inflamasi

O Perubahan dalam sel-sel dan sistem sirkulasi, ada cedera

pada bagian tubuh terjadi penyempitan pembuluh darah

untuk mengendalikan perdarahan, sehingga terlepaslah
histamin yang gunanya untuk meningkatkan aliran darah
ke daerah yang cedera. Pada saat yang sama dikelurkan
kinin untuk meningkatkan permeabilitas kapiler yang akan
memudahkan masuknya protein, cairan, dan leukosit
untuk suplai daerah yang cedera. Setelah cukup aliran
darah setempat menurun untuk menjaga leukosit agar
tetap di daerah yang cedera.
O pelepasan eksudat, terjadi setelah leukosit memakan
bakteri2 yang ada di daerah cedera, kemudian eksudat
dikeluarkan.
O regenerasi, yaitu fase pemulihan perbaikan jaringan atau
pembentukan jaringan baru.

Fagosit
O Fagosit (phagocyte) adalah pengolongan dari

sel darah putih yang berperan dalam sistem

kekebalan dengan cara fagositosis/menelan
patogen. Fagosit berarti sel yang dapat
memakan atau menelan material padat.
O Fagosit umumnya berkeliling dalam tubuh
untuk mencari patogen, namun mereka juga
bereaksi
terhadap
sinyal
molekular
terspesialisasi yang diproduksi oleh sel lain,
disebut sitokina.

lanjutan
O Peran fagosit sangat vital untuk melawan

infeksi, partikel asing yang mungkin

masuk ke dalam tubuh, bakteri dan sel
yang mati atau apoptosis.

Tahap Fagositosis :
Berikut ini adalah proses fagositosis :
O 1.Pengenalan ( recognition)
mikrobia atau partikel asing terdeteksi oleh sel-sel
fagosit.
O 2.Pergerakan (chemotaxis),
pergerakan sel fagosit menuju patogen yang telah
terdeteksi. Pergerakan sel fagosit dipacu oleh zat yang
dihasilkan oleh patogen.
O 3.Perlekatan (adhesion)
partikel melekat dengan reseptor pada membran sel
fagosit.
O 4.Penelanan (ingestion),
membran sel fagosit menyelubungi seluruh permukaan
patogen dan menelannya ke dalam sitoplasma yang
terletak dalam fagosom

lanjutan
O 5.Pencernaan (digestion),

lisosom yang berisi enzim-enzim bergabung

dengan fagosom membentuk fagolisosom dan
mencerna seluruh permukaan patogen hingga
hancur. Setelah infeksi hilang, sel fagosit akan
mati bersama dengan sel tubuh dan patogen.
Hal ini ditandai dengan terbentuknya nanah.
O 6.Pengeluaran (releasing),
produk sisa patogen yang tidak dicerna akan
dikeluarkan oleh sel fagosit.

Terdapat 2 jenis fagosit di dalam

sirkulasi yaitu neutrofil dan monosit
O Neutrofil
Sel neutrofil terdapat lebih dari seperdua
jumlah sel darah putih di sirkulasi dan
mempunyai nukleus multilobus dengan
granula
sitoplasma.
Granulanya
mengandung bermacam enzim, seperti
protein
dan
glikosaminoglikan
yang
berperan pada fungsi sel. Neutrofil sangat
diperlukan untuk pertahanan tubuh sebagai
fagosit dan proses pemusnahan patogen di
jaringan

Lanjutan
O Monosit
Adalah bentuk leukosit yang penting. Pada reaksi
peradangan monosit akan bermigrasi, tetapi jumlahnya
lebih sedikit dan kecepatannya lebih lambat. Karena itu,
pada jam jam pertama peradangan relative sedikit
terdapat monosit dalasn eksudat. Namun makin lama
akan makin bertambah adanya monosit dalam eksudat.
Sel yang sama yang dalam aliran darah disebut
monosit, kalau terdapat dalam eksudat disebut
makrofag. Ternyata, jenis sel yang sama ditemukan
dalam jumlah kecil melalui jaringan penyambung tubuh
walaupun tanpa peradangan yang jelas. Makrofag yang
terdapat dalam jaringan penyambung ini disebut
histiosit.

Interaksi Anti mikroba dan Fagosit

O Antimikroba

memiliki sifat imunomodulator

terutama
terhadap
neutrofil
dan
monosit/makrofag.
Sifat
imunomodulator
tersebut kadang-kadang lebih dominan dari
efek bakteriostatik dan bakterisidal dari
antimikroba tersebut. Fungsi dari sistem fagosit
yang dapat dipengaruhi adalah chemotaxis,
dan kemampuan untuk membunuh kuman
melalui pembentukan superoksida. Antimikroba
tertentu dapat meningkatkan kemampuan
fagosit baik secara langsung maupun secara
tidak langsung.

Sel limfosit T sitotoksik

O Sel limfosit T sitotoksik dalam meningkatkan

system
pertahanan
dengan
cara
mengikutsertakan sistem pertahanan yang
lain. Mengenal kembali material asing oleh
sistem imun oleh dirinya sendiri, tidak selalu
menghasilkan pengrusakan material tersebut.
Sel dari sistem imun melepaskan messenger
kimiawi (seperti sitokin) yang mengambil dan
mengaktifkan sel lain seperti polimorf,
makrofag dan sel mast atau sistem kimiawi
(seperti komplemen, amine, kinin, dan sistem
lisosomal) untuk menghancurkan material
asing

Mekanisme sitotoksik
mekanisme dari kerusakan jaringan sama dengan
mekanisme yang digunakan oleh Sel limfosit T untuk
mengeliminasi sel yang berkaitan dengan mikroba.
Sel limfosit T CD4+ bereaksi terhadap antigen pada
sel atau jaringan, terjadi sekresi sitokin yang
menginduksi inflamasi dan mengaktivasi makrofag.
Kerusakan jaringan disebabkan oleh sekresi sitokin
dari makrofag dan sel-sel inflamasi yang lain. Sel
limfosit T sitotoksik dapat menghancurkan sel yang
berikatan dengan antigen asing. Pada banyak
penyakit autoimun yang diperantarai oleh Sel limfosit
T, terdapat Sel T CD4+ dan Sel limfosit T sitotoksik
yang spesifik untuk antigen diri, dan keduanya
berperan pada kerusakan jaringan

Sistem imun humoral dan

seluler
O Sistem imun humoral

Kekebalan humoral melibatkan aktivitas sel B dan

antibodi yang beredar dalam cairan darah dan limfe.
Ketika antigen masuk ke dalam tubuh untuk pertama
kali, sel B pembelah akan membentuk sel B
pengingat dan sel B plasma. Sel B plasma akan
menghasilkan antibodi yang mengikat antigen
sehingga makrofag akan mudah menangkap dan
menghancurkan patogen. Setelah infeksi berakhir,
sel B pengingat akan tetap hidup dalam waktu lama.
Serangkaian respons ini disebut respons kekebalan
primer. Apabila antigen yang sama masuk kembali
dalam tubuh, sel B pengingat akan mengenalinya
dan menstimulasi pembentukan sel Bplasma yang
akan memproduksi antibodi.

lanjutan
O Respons

tersebut dinamakan respons

kekebalan sekunder. Respons kekebalan
sekunder terjadi lebih cepat dan
konsentrasi antibodi yang dihasilkan lebih
besar daripada respons kekebalan primer.
Hal ini disebabkan adanya memori
imunologi, yaitu kemampuan sistem imun
untuk mengenali antigen yang pernah
masuk ke dalam tubuh.

lanjutan
O Sistem imun seluler

Kekebalan seluler melibatkan sel T yang

bertugas menyerang sel asing atau jaringan
tubuh yang terifeksi secara langsung. Ketika sel
T pembunuh terkena antigen pada permukaan
sel asing, sel T pembunuh akan menyerang dan
menghancurkan sel tersebut dengan cara
merusak membran sel asing. Apabila infeksi
berhasil ditangani, sel T supresor akan
mengehentikan respons kekebalan dengan cara
menghambat aktivitas sel T pembunuh dan
membatasi produksi antibodi.

3
.

Inflamasi terbagi menjadi 2

pola dasar
INFLAMASI AKUT
Berlangsung relatif singkat (beberapa menit hari),
ditandai eksudasi cairan dan protein plasma serta
akumulasi neutrofil yang menonjol bila gagal :

Memiliki 2 komponen utama :

O Perubahan vaskuler
O Berbagai kejadian yang terjadi pada sel

STIMULI PADA PERADANGAN

AKUT
Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin
mikroba
Jaringan nekrosis : akibat trauma (tumpul,
penetrasi), jejas fisik, kimia (thermal injury
misal: luka bakar, radiasi, bahan kimia)
Benda asing
Reaksi imunitas (reaksi hipersensitivitas

PERUBAHAN VASKULER PADA RADANG AKUT

O 1.Vasodilatasi arteriol peningkatan aliran darah Shg teraba

hangat, terlihat kemerahan.

O Vasodilatasi ini diinduksi oleh berbagai mediator
utamanya histamin dan nitric oxide
O Peningkatan permeabilitas, diikuti keluarnya cairan kaya
protein ke jaringan ekstravaskular. Mengakibatkan eritrosit
lebih terkonsentrasi peningkatan viskositas darah dan
memperlambat sirkulasi dilatasi pembuluh darah kecil
yang dipadati eritrosit stasisbertambah
O Stasis Leukosit (neutrophil) terakumulasi sepanjang
endothelium pembuluh darah (marginasi). Selanjutnya
Leukosit menyelip diantara endothel dan bermigrasi
melewati dinding pembuluh darah, menuju jaringan
interstitial.eabilitas Vaskuler

2. Peningkatan Permeabilitas
Vaskuler
Pada tahap awal, vasodilatasi arteriol dan
aliran darah bertambah, meningkatkan tekanan
hidrostatik intravaskuler dan pergerakan cairan
dari kapiler transudat. Transudat segera
menghilang.
Akibat
permeabilitas
yang
meningkat memungkinkan cairan kaya protein
serta sel berpindah ke interstitium eksudat
Keluarnya cairan kaya protein menuju ke
interstitium
menurunnya
tek
osmotik
intravaskuler serta meningkatkan tek osmotik
interstitium keluarnya air dan ion ke
ekstravaskulerakumulasi
cairan
di
ekstravaskuler : edema

O EKSUDAT

Timbunan cairan ekstravaskuler yang

memiliki konsentrasi protein yang tinggi,
debris seluler dan memiliki berat jenis lebih
dari 1.020 Proses peradangan
O TRANSUDAT
Timbunan cairan dengan konsentrasi
protein yang rendah, memiliki berat jenis
kurang
dari
1.012
Gangguan
keseimbangan cairan tubuh

INFLAMASI KRONIK
O Inflamasi yang memanjang (berminggu-

minggu, berbulan-bulan bahkan bertahuntahun) dan terjadi inflamasi aktif , jejas

jaringan dan penyembuhan secara
serentak

Inflamasi Kronik Ditandai

Dengan
Infiltrasi sel Mononuclear ( Macrophage,
Lymphosit dan Plasma Cell)
Destruksi jaringan
Penyembuhan,
meliputi
proliferasi
pembuluh darah baru (angiogenesis) dan
fibrosis

Inflamasi kronik dapat terjadi

pada:
INFEKSI VIRUS
Infeksi intrasel, perlu limfosit (dan makrofag)
untuk mengidentifikasi serta eradikasi
INFEKSI MIKROBA PERSISTEN
Misal: TBC, Treponema pallidum
Mengakibatkan patogenitas langsung yg
lemah,
menimbulkan
respos
imun
hypersensitifitas
lambat,
menghasilkan
radang granulomatosa

PAPARAN INFLAMASI YANG LAMA

TERHADAP
AGEN YANG
BERPOTENSI TOKSIK
Misal: paparan material eksogen yang tak
dapat didegradasi, misal partikel silika
terinhalasi.
PENYAKIT AUTOIMUN
Misal: Artritis Rheumatoid

Macrophage
O Macrophage merupakan sel yang berperan dominan

dalam radang kronik.

O Macrophage merupakan komponen berasal dari
Mononuclear phagocyte system.
O Merupakan sel jaringan yang berasal dari monosit
dalam sirkulasi yang telah beremigrasi keluar dari aliran
darah

Other Cells in Chronic Inflammation

Lymhocyte
Plasma calls
Eosinophils
Mast cells

Granulomatous Inflammation
O Merupakan proses radang kronik yang

khas terdiri dari sel-sel macrophage yang

teraktifasi menyerupai sel epithel (disebut
epithelioid)
O Misal: Tuberculosis, Lepra, Syphilis, Catscratch disease

Dua macam granuloma:

Foreign body granuloma
talc, suture, fiber
Immune granuloma
Disebabkan insoluble particle, khususnya
mikroba yang dapat menginduksi respon
immun. Macrophage mencaplok partikel
yang tak dapat dihancurkan tsb
mengaktifkan T lymphosit
Epithelioid dan
multinucleated giant cell

EFEK SISTEMIK INFLAMASI

Demam, malaise, anoreksi,
Laju endap darah yang meningkat (kadar
fibrinogen
meningkat
mudah
beraglutinasi)
Leukositosis
Other manifestation (increased pulse,
decreased sweating, chills, anorexia,
malaise, somnolence)
Severe bacterial infection (sepsis)

Penyembuhan jaringan
a.Injury
O Pada tahap ini, jaringan lunak yang disayat pada proses operasi
menyebabkan luka dan perdarahan serta kematian beberapa
jaringan tersebut.Pada ruang incisi akan terjadi perdarahan yang
kemudian akan diikuti penggumpalan .Setelah itu tubuh akan
mengeluarkan leukosit untuk fagositosis jaringan yang mati.
b.Inflamation
O Pada tahap ini karena terjadi kerusakan pada jaringan lunak akan
menstimulus pengeluaran zat-zat kimiawi dari dalam tubuh yang
membuat nyeri seperti histamin dan bradykinin.Pada masa ini juga
terdapat tanda-tanda peradangan seperti bengkak, nyeri, teraba
panas,dan kemerah-merahan, dan kehilangan fungsi.Bengkak
terjadi karena peimbunan exudat dibawah kulit.Teraba panas dan
kemeraah-merahan terjadi karena perubahan vaskulerberupa
vasodilatasi pembuluh darah, sehingga darah banyak
terkonsentrasi pada luka tersebut

Lanjutan
c. Repair
Pada tahap ini penyembuhan terjadi dengan mengganti
jaringan yang rusak atau hilang dengan jaringan
subtitusi (jaringan pengganti).Jaringan subtitusi yang
mengganti jaringan asal yang rusak atau hilang adalah
jaringan kolagen (collagen),sehingga akan timbul
fibrosis yang akhirnya akan berwujud serbagai jaringan
parut (cicatrix).Pada fraktur yang terjadi akan segera
diikuti proses penyambungan yang dibedakan menjadi
5 fase, yaitu :

Lanjutan
1.Fase Hematoma
Pada saat terjadi fraktur pembuluh darah robek dan
terbentuk hematoma disekitar dan di dalam fraktur.Tulang
pada permukaan fraktur, yang tidak mendapat persediaan
darah akan mati.
2 Fase Proliferasi
Setelah fraktur terdapat reaksi radang akut yang disertai
proliferasi sel dibawah periosteum dan di dalam saluran
medula akan tertembus.Sel-sel ini merupakan awal dari
osteoblast, yang akan melepaskan substansi interseluler.
Jaringan seluler mengelilingi masing-masing fragmen yang
akan menghubungkan tempat fraktur. Hematoma membeku
perlahan-lahan diabsorbsi dan kapiler baru yang halus
berkembang kedalam daerah itu

lanjutan
3 fase pembentukan kalus
Jaringan seluler berubah menjadi osteoblast dan osteoklast. Osteoblast
melepaskan matrik interseluler dan polisakarida yang akan menjadi garam
kalsium dan mengendap disitu sehingga terjadi jarinagan kalus. Tulang yang
dirangkai (woven bone) muncul pada kalus. Tulang yang mati di bersihkan.

4. Fase konsolidasi Aktivitas osteoklast berlanjut, tulang yag

dirangkai
digantikan oleh tulang lamelar dan fraktur dipersatukan secara kuat.

5. Fase remodelling Fraktur telah dijembatani oleh suatu manset tulang padat.
Tulang yang baru berbentuk sehingga mirip dengan struktur normal

Terima
kasih