LAPORAN HASIL SGD

KEGAWATDARURATAN MEDIK

BLOK 22 LBM 2

Disusun Oleh :
Kelompok SGD 1
1. GERALD DZULFIQAR ADHITAMA

112110196

2. HAFID NUR ARZANUDIN

112110198

3. HANIFAH HASNA HUDA

112110200

4. KARINA

112110203

5. NIFAREA ANLILA VESTHI

112110213

6. SYARIFAH NUR LAILI SIYAM

112110227

7. VICTA AGUSTA RASHIDIA

112110232

8. VIVIET WULANDARI

112110233

9. WINDA PUSPITARINI

112110235

10. YF INDAH PERMATA SARI

112110236

11. YOGHI BAGUS PRABOWO

112110238

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2014

KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrohim
Alhamdulillahirobbilalamin, segala puji bagi Allah SWT Rob yang telah
memberikan rahmat dan hidayah kepada kita semua. Patutlah kami bersyukur
kepada Allah SWT sehingga kami dapat menyelesaikan laporan LBM 2 dalam
Blok Kegawatdaruratan Medik. Laporan

LBM

ini

membahas

tentang

penururnan kesadaran akibat reaksi alergi. Kami menyadari bahwa masih banyak
kekurangan dalam penyusunan laporan ini. Oleh karena itu, saran-saran dari tutor
akan kami terima dengan terbuka. Semoga apa yang kami curahkan dalam laporan ini
dapat memberi pengetahuan/informasi untuk mengabdi kepada masyarakat kelak
ketika menjadi dokter gigi nantinya. Amin ya rabbal alamin.
Jazakumullahi khoiru jaza
Semarang, 01 November 2014
Penyusun

SGD 1
SKENARIO
Modul

: 22

Judul

: Lho Kok paseinke pingsan setelah diinjeksi anestesi.

Seorang pasien perempuan usia 25 tahun datang ke praktek Drg Swasta untuk
mencabut giginya yang berlubang. Vital Sign stabil. Penyakit sistemik tidak ada. Tapi
ada riwayat alergi makanan laut. Pasien baru pertama kali mencabutkan giginya.
Sesaat setelah dilakukan anestesi blok mandibula, tiba tiba pasien mengalami
penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan fisik didapat:
Tekanan darah 80/- mmHg, takhikardua, akral ingin dan basah , pernapasan dangka;
dan cepat.
Karena yakin pasien mengalami syok anafilaktik dan bukan sinkop vasovagal,
maka oleh Drg segera dilakukan injeksi adrenalin 1:1000 im, pemberian oksigen, dan
pemasangan infuse dan kemudian dirujuk ke RS terdekat untuk perawatan lebih
ntensif.

UNKNOWNING WORDS
1. Sinkop vasovagal
-

Kondisi tubuh bereaksi berlebihan karena reaksi reflek saraf berlebihan,

karena ketakutan, cemas, dll

Terjadi karena periode ketegangan emosional, didahului nausea, kelemaha

respirasi

2. Syok Anafilaktik
-

Kumpulan gejala yang timbul setelah pasien terkena alergi maupun non
alergi, reaksi bisa sitemik yg libatka beberapa organ yang menjadikan
keadaan yang daruratk

Keadaan alergi yang mengancam jiwa ditandai dengan adanya penurunan

tekdar tiba2 dan bisa menyebabkan kpenderita jatuh pingsan dan tidak
sadar diri

Sindrom klinis karena adanya rx alergi bersifat sistemik, cepat dan hebat
biasanya karena penyuntukan obat atay serum, manifestasi di pencernaan,
reespirasi, dan kulit

3. Takikardi
-

Keadaan dimana denyut jantung lebih cepat dr denyut jantung normal.

Normalnya org dewasa 70 88 / menit, anak kecil atau bayi 140 / menit
semakin besar semakin berkurang. Denyut jantung bisa bertambah dalam
keadaan temperatur panas

Dipengaruhi aktivitas, misal olah raga, penyakit sistemik.

Dalam beberapa kasus takikardi tidak menimbulkan komplikasi, tapi kalau

parah bisa menyebabkan stroke, kematian, dll.

4. Akral
-

Nama lain dari ujung ekstremitas

Akral dingin terjadi karena kompensasi tubuh, akral dingin berhubungan

dengan jantung bisa menyebabkan akral dingin dan basah

DISCUSSION
1.

Bagaimana proses perjalanan reaksi anafilaktik

YF

Coomb

dan

Gell

(1963)

mengelompokkan

anafilaksis

dalam

hipersensitivitas tipe I (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis

melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi
merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai

diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.

Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan
ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.
-

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran
makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan
antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin
(IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel
Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen
tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit)
dan basofil.

Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang

menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk
alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat
oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan
mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan
beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan
istilah preformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari

membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin
(PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly
formed mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang
kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau
basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin
memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler
yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi.
Serotonin

meningkatkan

menyebabkan

kontraksi

permeabilitas
otot

vaskuler

dan

Bradikinin

polos.Platelet activating factor (PAF)

berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi

dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan

neutrofil.

Prostaglandin

leukotrien

yang

dihasilkan

menyebabkan

bronkokonstriksi.
-

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan

terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini
menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung
menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi
penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia
jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan
penderita.

Gambar 1.1. Patofisiologi Reaksi Anfilaksis

2. Patofisiologi syok anafilaktik

3. Apa hubungan anestesi blok madibula dengan penurunan kesadaran pasien?

Penurunan kesadaran pasien ini berhubungan dengan alergi yang di derita
pasien yang kemudian menyebabkan penurunan kesadaran shock.
Dari tingkat kepekatan cairan anestesi, apabila konsentrasi atau dosis
berlebihan maka akan menyebabkan rekasi yang berlebihan pada tubuh

4. Macam2 reaksi alergi dan tanda klinisnya

o Reaksi Type I (2-30 menit) :
Tipe anaphilaktik / atopik (Rx.cepat ; cth alergi lidokain shock
anafilaktik)
Berhubungan dengan IgE
o Reaksi Type II (2-8 jam)
Reaksi sitolitik (autoimun)
Autoantibody yang bereaksi IgG dan IgM
Penyebab biasanya karena obat atau virus
Penampakan : trombositopeni,eusinofilia, anemia hemofilia
o Reaksi Type III (2-8 jam)
Autoantibody yang bereaksi IgG dan IgM
Alergi dimulai :
Orang pertama kali terpapar erytema multiform (lesi target, lokal)
SJS (seluruh tubuh terkena melepuh) reaksi sistemik.
Bedanya dengan reaksi Alergi type II gejalanya lebih parah.
o Reaksi Type IV (24-72 jam)
Respon seluler reaksinya lama karena alergen masuk ke dalam sel
Amalgam tatto : jika ada penampakan hitam2 pada mukosa

Contoh : Lichenoid
5. Macam - Macam syok
-

Syok Hipovolemik atau oligemik

Perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak akibat sekunder dari
muntah, diare, luka bakar, atau dehidrasi menyebabkan pengisian ventrikel
tidak adekuat, seperti penurunan preload berat, direfleksikan pada
penurunan volume, dan tekanan end diastolic ventrikel kanan dan kiri.
Perubahan ini yang menyebabkan syok dengan menimbulkan isi sekuncup
(stroke volume) dan curah jantung yang tidak adekuat.

Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik. Tekanan
arteri sistolik < 80 mmHg, indeks jantung berkurang di bawah 1,8
L/menit/ m2, dan tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat. Pasien
sering tampak tidak berdaya, pengeluaran urin kurang dari 20 ml/ jam,
ekstremitas dingin dan sianotik. Penyebab paling sering adalah 40% lebih
karena miokard infark ventrikel kiri, yang menyebabkan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri yang berat, dan kegagalan pompa ventrikel
kiri. Penyebab lainnya miokarditis akut dan depresi kontraktilitas miokard
setelah henti jantung dan pembedahan jantung yang lama. Bentuk lain bisa
karena gangguan mekanis ventrikel. Regurgitasi aorta atau mitra akut,
biasanya disebabkan oleh infark miokard akut, dapat menyebabkan
penurunan yang berat pada curah jantung forward (aliran darah keluar
melalui katub aorta ke dalam sirkulasi arteri sistemik) dan karenanya
menyebabkan syok kardiogenik.

Syok Obstruktif Ekstra Kardiak

Syok ini merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama
diastole, sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup (Stroke
Volume) dan berakhirnya curah jantung. Penyebab lain bisa karena emboli
paru masif.

Syok Distributif

Bentuk syok septic, syok neurogenik, syok anafilaktik yang menyebabkan

penurunan tajam pada resistensi vaskuler perifer. Patogenesis syok septic
merupakan gangguan kedua system vaskuler perifer dan jantung.
Klasifikasi
Syok dapat diglongkan menjadi 5 klasifikasi, meliputi :

1.

Syok hipovolemik (disebabkan oleh kehilagan cairan / darah)

2.

Syok kardiogenik (disebabkan oleh masalah pada jantung)

3.

Syok anafilaktik (disebabkan oleh reaksi alergi)

4.

Syok Septik (disebabkan oleh infeksi)

5.

Syok Neurogenik (disebabkan oleh kerusakan sistem saraf)

Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik disebabkan oleh menurunnya volume darah di sirkulasi diikuti
dengan menurunnya Cardiac Output (Curah Jantung). Beberapa contoh penyebab dari
syok hopovolemik, seperti pendarahan baik eksternal maupun internal, luka bakar,
diare, muntah, peritonitis, dll

Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik digolongkan menjadi intrakardia atau ekstrakardia berdasarkan
penyeba/kausa berasal, apakahdari dalam jantung atau luar jantung.Syok kardiogenik
intrakardiak disebabkan karena kematian otot jantung (myocardiac infarct) atau pun
terdapat sumbatan didalam jantung yang membuat curah jantung menjadi menurun.
Beberapa contoh penyebab syok kardiogenik diantaranya, aritmia, AMI (Acute
Myocard Infarct), VSD (Ventricular Septal Defect), Valvular lesion, CHF(Chronic
Heart Disease) yang berat, Hypertrophic Cardiomyopathy. Syok kardiogenik ini
terjadi ketika ventrikel gagal manejadi pompa disertai dengan menurunnya tekanan

darah sistolik < 90mmHg minimal dalam waktu 30 menit, dan terjadi peningkatan
tekanan kapiler pulmo yang disebabkan oleh kongesti pary, atau edema pulmo.

Syok kardiogenik ekstrakardiak disebabkan oleh adanya obstruksi pada aliran sirkuit
kardiovaskular dengan karakteristik terdapat gangguan pada pengisisan diastolik
ataupun adanya afterload yang berlebihan. Penyebab dari syok kardiogenik ini
diantaranya, Pulmonary embolism, Cardiac temponade, Tension Penumothorax, dll

Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik ini terjadi akibat reaksi alergi yang dimediasi oleh IgE pada sel mast
dan basofil yang diakibatkan oleh antigen tertentu yang menyebabkan terjadinya
pelepasan mediator - mediator sepagai respon imun.Hal ini mengakibatkan terjadinya
vasodilatasi perifer, konstriksi bronkhus, ataupun dilatasi pembuluh darah
lokal.Mediator yang terlepas terdiri dari primer dan sekunder.mediator primer
meliputi histamin, serotonin, Eosinofil chemotactic factor dan enzim proteoitik.
Sedangkan mediator sekunder meliputi PAD, bradikinin, prostagandin, dan
leukotriene.

Beberapa penyebab syok anafilaktik diantaranya, insect venom, antibiotik (beta

lactams, vancomycin, sulfonamide), heterologues serum (anti toxin, anti sera), latex,
vaksin yang berbasis telur, tranfusi darah, immunogobulin.

Syok Septik
Terjadinya syok septik diawali dengan adanya infeksi pada darah yang menyebar ke
seluruh tubuh.Penyebab yang sering meliputi peritonitis, pyelonefritis. Dengan
adanya infeksi tersebut tubuh melakukan respon dengan terlepasnya mediator
inflamasi seperti il-1, TNF, PGE2, NO, dan leukotriene yang menyebabkan berbagai
kejadian berikut :

1. relaksasi vaskular
2. meningkatnya permeabilitas endotel (sehingga menyebabkan defisit volume
intravaskular)
3. Menurunya kontraktilitas jantung
Karakteristik tanda dan gejala dari syok septik adalah demam tinggi, vasodilatasi,
meningkatanya / Cardiac Output tetap normal akibat vasodilatasi dan laju metabolime
yang meningkat, serta adanya DIC yang menyebabkan pendarahan terutama di
saluran cerna

Syok Neurogenik
Syok neuro genik disebabkan oleh cideranya medula spinalis terutama pada segment
thoracolumbal, sehingga menebabkan hilangnya tonus simpatis.Hal ini menyebabkan
hilangnya tonus vasomotor, bradikardi, hipotensi.Biasanya pasien tampak sadar
namun hangat dan kering akibat hipotensi.

6.
-

7.

Apa ada hubungan alergi makanan laut dengan keadaan pasien

Termasuk dalam hipersensitifitas tipe I yaitu karena IgE, dalam reaksi
hipersensitifitas tipe I ada yang karena seafood maupun obat.
Di dalam seafood memiliki protein yang tinggi, tinggal tergantung respon tubuh dari
beberapa orang. Yang dapat menyebabkan alergi salah satunya adalah proses
memasaknya, dalam proses masak tersebut mengeluarkan protein amines yang
memicu alergi paru paru (tidak hanya memakan, tapi menghirup atau juga memakan
bekas tempat yang buat makan)
Tanda gejala syok anafilaktik dan sinkop vasovagal
Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau lebih
setelah terpapar dengan alergen tertentu. Untuk membantu menegakkan diagnosis
maka American Academy of Allergy, Asthma and Immunology telah membuat
suatu kriteria.

Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga
beberapa jam) dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau kedua-duanya
(misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan,
pembengkakan bibir, lidah, uvula), dan salah satu dari respiratory compromise
(misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF,
hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan
disfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia).

Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak setelah
terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit hingga
beberapa jam), yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya bintik-bintik
kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir-lidahuvula); Respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor,
wheezing, penurunan PEF, hipoksemia); penurunan tekanan darah atau gejala yang
berkaitan (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia); dan gejala gastrointestinal
yang persisten (misalnya nyeri abdominal, kram, muntah).

Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen
yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik). Pada bayi
dan anak-anak, tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau penurunan
darah sistolik lebih dari 30%. Sementara pada orang dewasa, tekanan darah sistolik
kurang dari 90 mmHg atau penurunan darah sistolik lebih dari 30% dari tekanan
darah awal.

DIAGNOSA BANDING
Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik. Gambaran klinis yang tidak
spesifik dari anafilaksis mengakibatkan reaksi tersebut sulit dibedakan dengan
penyakit lainnya yang memiliki gejala yang sama. Hal ini terjadi karena anafilaksis
mempengaruhi seluruh sistem organ pada tubuh manusia sebagai akibat pelepasan
berbagai macam mediator dari sel mast dan basofil, dimana masing-masing
mediator tersebut memiliki afinitas yang berbeda pada setiap reseptor pada sistem

organ. Beberapa kondisi yang menyerupai reaksi anafilaksis dan syok anafilaktik
adalah reaksi vasovagal, infark miokard akut, reaksi hipoglikemik, reaksi histeris,
Carsinoid syndrome, Chinese restaurant syndrome, asma bronkiale, dan rhinitis
alergika.
Reaksi vasovagal, sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak
pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada
reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan
darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti
anafilaktik.Sementara infark miokard akut, gejala yang menonjol adalah nyeri dada,
dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak
tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada
nyeri dada.

Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3

tipe dari reaksi anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit
sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen; reaksi moderat terjadi
antara 1 sampai 24 jam setelah terpapar dengan alergen; serta reaksi
lambat terjadi lebih dari 24 jam setelah terpapar dengan alergen.

Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi
kadang-kadang langsung berat. Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis
juga dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan sering
dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut, dan
tenggorok. Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital,
pruritus, bersin-bersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala dimulai
dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. Derajat sedang dapat mencakup
semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas
atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. Wajah kemerahan, hangat,
ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi. Awitan gejala-gejala sama
dengan reaksi ringan. Derajat berat mempunyai awitan yang sangat
mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti yang
telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame,
edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa diiringi gejala disfagia,
keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti jantung
dan koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas,
aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.

Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat
terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler,
respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saaraf pusat dan sistem
saluran kencing, dan sistem yang lain. Keluhan yang sering dijumpai pada
fase permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan
kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing,
lemas dan sakit perut.

Pada mata terdapat hiperemi konjungtiva, edema, sekret mata yang

berlebihan. Pada rhinitis alergi dapat dijumpaiallergic shiners, yaitu
daerah di bawah palpebra inferior yang menjadi gelap dan bengkak.
Pemeriksaan hidung bagian luar di bidang alergi ada beberapa tanda,
misalnya: allergic salute, yaitu pasien dengan menggunakan telapak
tangan menggosok ujung hidungnya ke arah atas untuk menghilangkan
rasa gatal dan melonggarkan sumbatan; allergic crease, garis melintang
akibat lipatan kulit ujung hidung; kemudian allergic facies, terdiri dari
pernapasan mulut, allergic shiners, dan kelainan gigi geligi. Bagian dalam
hidung diperiksa untuk menilai warna mukosa, jumlah, dan bentuk sekret,
edema, polip hidung, dan deviasi septum. Pada kulit terdapat eritema,
edema, gatal, urtikaria, kulit terasa hangat atau dingin, lembab/basah, dan
diaphoresis.

Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun,

penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas,
dan penurunan volume tidal. Saluran nafas atas bisa mengalami gangguan
jika lidah atau orofaring terlibat sehingga terjadi stridor. Suara bisa serak
bahkan tidak ada suara sama sekali jika edema terus memburuk. Obstruksi
saluran napas yang komplit adalah penyebab kematian paling sering pada
anafilaksis. Bunyi napas mengi terjadi apabila saluran napas bawah
terganggu karena bronkospasme atau edema mukosa. Selain itu juga
terjadi batuk-batuk, hidung tersumbat, serta bersin-bersin.

Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran

sampai terjadi koma merupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada
sistem kardiovaskular terjadi hipotensi, takikardia, pucat, keringat dingin,
tanda-tanda iskemia otot jantung (angina), kebocoran endotel yang
menyebabkan terjadinya edema, disertai pula dengan aritmia. Sementara
pada ginjal, terjadi hipoperfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan
pengeluaran urine (oligouri atau anuri) akibat penurunan GFR, yang pada

akhirnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut. Selain itu terjadi

peningkatan BUN dan kreatinin disertai dengan perubahan kandungan
elektrolit pada urine.
-

Hipoperfusi pada sistem hepatobilier mengakibatkan terjadinya nekrosis

sel sentral, peningkatan kadar enzim hati, dan koagulopati. Gejala yang
timbul pada sistem gastrointestinal merupakan akibat dari edema intestinal
akut dan spasme otot polos, berupa nyeri abdomen, mual-muntah atau
diare. Kadang kadang dijumpai perdarahan rektal yang terjadi akibat
iskemia atau infark usus.

Depresi sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya koagulopati,

gangguan fungsi trombosit, dan DIC dapat terjadi pada sistem hematologi.
Sementara gangguan pada sistem neuroendokrin dan metabolik, terjadi
supresi kelenjar adrenal, resistensi insulin, disfungsi tiroid, dan perubahan
status mental. Pada keadaan syok terjadi perubahan metabolisme dari
aerob menjadi anaerob sehingga terjadi peningkatan asam laktat dan
piruvat. Secara histologis terjadi keretakan antar sel, sel membengkak,
disfungsi mitokondria, serta kebocoran sel.

Fase pre sinkop, fase dimana orang nya hampir pingsan, tekdar turun, nadi
turun, masih sedikit sadar
- Fase sinkop, hilangnya kesadaran pasien, pernapasan pendek, dangkal ,
tidak teratur, bradi kardi, nadi teraba lemah
- Fase post sinkop, dimana periode pemuliha pasien kembali kepada
kesadarannya, nadi mulai meningkat dan teraba lebig kuat, tekdar mulai
naik.
8. Apa saja penyebab terjadinya takikardi
PENYEBAB
Dalam satu hari, seseorang mungkin mengalami takikardi. Saat cemas, saat
berolahraga, atau saat marah, laju detak jantung akan meningkat. Penyebab-penyebab
takikardi antara lain:
1. Aktivias fisik yang berat.

Saat melalukan aktivitas fisik berat, kebutuhan oksigen tubuh meningkat. Jantung
mengompensasi dengan cara berkontraksi lebih cepat agar darah yang dipompakan
lebih banyak.
2. Rangasangan saraf.
Kondisi emosi, stres, marah akan mempengaruhi saraf kita. Salah satu efeknya ialah
peningkatan laju jantung.
Peningkatan kebutuhan metabolisme tubuh.
3. Detak jantung juga meningkat pada kondisi peningkatan kebutuhan metabolisme
tubuh, seperti saat demam, adanya infeksi bakteri, virus.
Penyakit jantung.
Penyakit jantung tertentu seperti gagal jantung yang disertai syok, kelaian struktur
jantung dapat menyebabkan peningkatan laju jantung.
Tanda-tanda sirkulasi normal

Perfusi perifer : teraba hangat,

kering

Warna akral : pink/merah muda

Capillary refill time : < 2 detik
Denyut nadi < 100
Tekanan darah sistole >90-100
Produksi urine 1 ml/kgBB/jam

Tanda klinis syok :

Kulit telapak tangan dingin,

pucat, basah

Capillary refill time > 2 detik

Nafas cepat

Nadi cepat > 100

Tekanan darah sistole < 90-100

Kesadaran : gelisah s/d koma

Pulse pressure menyempit

JVP rendah

Produksi
urin
<
0,5
ml/kgBB/jam

9. Bagaimana cara
pencegahannya?

penangnan

syok

anafilaktik

di

raktek

drg,

dan

10. Pemeriksaan apa saja yang dapat mengetahuin itu adalah syok anafilaktik dan
sinkop vasovagal
Diagnosis
1. Anamnesis

Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat

hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit )

Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas,

lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.

2. Fisik diagnostik

Keadaan umum : baik sampai buruk

Kesadaran : Composmentis sampai Koma
Tensi : Hipotensi
Nadi : Tachycardi
Nafas : Tachypneu
Temperatur : Naik/normal/dingin
Kepala dan leher : Cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema
periorbita,
Thorax : Cor Palpitasi, aritmia sampai arrest
Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing
Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat
Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitas

3. Pemeriksaan Tambahan

Hematologi : Hitung sel meningkat , Hemokonsentrasi,

trombositopenia
eosinophilia naik/ normal / turun

MAPPING CONCEPT

Shock

S.Hipofelemik
Shock Anafilaktik
Macam Shock

Reaksi alergi

Penatalaksanaan
shock anafilaktik

S. Distributif

S. kardiogenik