PENDAHULUAN

Penyakit campak sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan pada
banyak negara, baik di negara yang sudah maju maupun di negara berkembang,
termasuk Indonesia. Penyakit campak merupakan penyebab kematian pada anakanak di seluruh dunia yang meningkat sepanjang tahun. 1
Telah dilaporkan terjadinya wabah penyakit campak di berbagai negara. Di
Amerika Serikat, sejak 1987-1990 telah dilaporkan adanya letupan wabah
sebanyak 815 kali, dengan jumlah penderita bervariasi antara 12 kasus sampai
10.670 kasus. Di Belanda pada tahun 1999-2000 juga telah terjadi epidemi dengan
ditemukannya 3292 kasus, 94% diantaranya belum mendapatkan imunisasi. Tiga
pasien meninggal dunia dan 16% dengan komplikasi. Selama tahun 2000 sampai
2010, jumlah kasus campak di dunia mengalami penurunan 73%, dari 853.480
menjadi 226.722, dan insidensi campak menurun sebanyak 77%, dari 146 menjadi
33 kasus perjuta penduduk per tahunnya. Penurunan kasus campak tahun 2012 di
seluruh negara dan diikuti peningkatan kasus dalam 3 tahun. Selama tahun 2000
sampai 2010 di Amerika insidensi kasus campak yaitu kurang dari 5 kasus perjuta
penduduk, ini merupakan sejarah kasus terendah. Selama tahun 2012 wabah
terbesar dilaporkan Republik Rakyat Cina 72.029 kasus, Ukraina 12.746 kasus,
Sudan 8.523 kasus, Pakistan 8046 kasus, India 18.668, di Indonesia 15.489 kasus.
Indonesia merupakan jumlah kasus ke tiga terbesar setelah RRC dan India.
Sedangkan di Provinsi Aceh menurut Dinas Kesehatan Provinsi Aceh 2009 angka
kejadian campak pada tahun 2008 adalah 845 kasus.1,2
Komplikasi utama campak adalah otitis media, pneumonia dan ensefalitis.
Ensefalitis merupakan komplikasi tersering dari komplikasi yang diakibatkan oleh
campak yaitu 1-2 per 1000 kasus. Pada tahun 2012 dilaporkan 122.000 kematian di
dunia diakibatkan oleh campak, ini berarti ada 330 kematian setiap harinya dan 14
kematian setiap jamnya.2,3

Sebelum adanya program pengembangan vaksinasi, epidemi penyakit

measles terjadi setiap 2 sampai 5 tahun sekali pada musim dingin dan musim semi
yang terjadi pada anak-anak usia 5 sampai 9 tahun. Kasus measles dilaporkan terus
mengalami penurunan di Amerika Serikat setiap tahunnya setelah menigkatkan
program strategi vaksinasi, khususnya pada populasi imigran. Meningkatkan
program pengembangan vaksinasi di berbagai negara efektif mencegah
mewabahnya penyakit campak serta mengurangi angka morbiditas dan mortalitas.4

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Rubeola atau campak adalah penyakit infeksi virus akut yang ditandai
dengan demam tinggi, batuk dan lesi makulopapular.5 Campak adalah penyakit
infeksi virus yang memiliki potensi kematian. 6 Campak adalah suatu penyakit
menular akut yang ditandai dengan oleh tiga stadium: (1) stadium inkubasi sekitar
10-12 hari dengan sedikit, jika ada, tanda-tanda atau gejala-gejala; (2) stadium
prodromal dengan bercak koplik pada mukosa bukal dan faring, demam ringan
sampai sedang, konjungtivitis ringan, coryza, dan batuk yang semakin berat; dan
(3) stadium akhir dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut pada leher dan
muka, tubuh, lengan dan kaki dan disertai oleh demam tinggi.3
2.2 Etiologi
Measles Virus (MV) atau virus campak merupakan agen penyebab dengan
proses replikasi terjadi di organ limfoid dan menyebabkan kerusakan pada sistem
imun penderita. Campak menyebabkan kematian pada anak berusia di bawah 5
tahun. Penyakit ini ditularkan melalui droplet dan/atau pada lingkungan yang
terinfeksi. MV merupakan virus berkapsul yang mengandung genome negativestrand RNA dan diklasifikasi dalam genus Morbilivirus dari keluarga
Paramyxoviridae seperti pada Gambar 2.1. Virus ini memiliki 2 tipe reseptor
glikoprotein, protein hemagglutinin (H) dan fusion (F). Protein H mampu berikatan
dengan reseptor dari sel target, sedangkan protein F memudahkan virus untuk
memasuki membrane plasma sel pejamu.5

Gambar 2.1 Skema Partikel Measles Virus dan reseptor protein H dan protein F.5
2.3 Epidemiologi
Penyakit campak bersifat endemi di seluruh dunia. Dahulu, terjadinya
epidemi cenderung tidak beraturan. Biasanya epidemi terjadi pada permulaan
musim hujan, mungkin disebabkan karena meningkanya kelangsungan hidup virus
pada keadaan kelembaban yang relatif rendah. Epidemi terjadi dengan interval tiap
2-4 tahun sekali, yaitu setelah adanya kelompok baru yang rentan terpajan dengan
virus campak. Penyakit campak jarang bersifat subklinis. Penyakit campak
ditularkan secara langsung dari droplet infeksi dan jarang penularan lewat udara
(airborne spread).1
World Health Organization (WHO) dengan programnya The Expanded
Programme on Immunization telah mencanangkan target global untuk mereduksi
insidens campak sampai 90,5% dan mortalitas sampai 95,5% daripada tingkat preEPI pada tahun 1995. Beberapa negara hampir berhasil mendekati fase eliminasi.
Beberapa macam jadwal imunisasi dan strategi digunakan, tetapi ada beberapa
negara yang tidak berhasil. Kegagalan ini biasanya disebabkan oleh kegagalan
dalam mengimplementasikan rencana strategi secara adekuat. Prioritas utama

untuk penanggulangan penyakit campak adalah melaksanakan program imunisasi

lebih efektif.1
Stategi untuk eliminasi penyakit campak adalah dengan: (1) melakukan
imunisasi massal pada anak umur 9 bulan sampai 15 tahun, (2) meningkatkan
cakupan imunisasi rutin pada bayi umur 9 bulan, (3) melakukan survei secara
intensif dan (4) follow-up imunisasi massal.1
2.4 Patogenesis
Penularan penyakit campak melalui droplet. Penyakit ini ditandai dengan
periode laten selama 10-14 hari dan 2-3 hari periode prodromal dengan panas,
batuk, pilek dan konjungtivitis dan diikuti dengan timbulnya ruam makulopapuler
yang khas.1
Setelah MV memasuki saluran pernapasan, MV akan menyebar ke jaringan
limfa.5 Jaringan limfa terdiri atas organ limfoid (thymus, limpa dan kelenjar getah
bening) dan jaringan limfoid (misalnya appendix dan tonsil).1 Setelah itu, MV akan
mengaktivasi signaling lymphocytic activation molecule (SLAM) atau Cluster
Differentiation (CD150), reseptor specifik pada MV. SLAM/CD150 merupakan
reseptor yang diekspresikan pada sel-sel sistem imun seperti pada limfosit dan sel
dendrit. 5

Gambar 2.2 Infeksi Measles Virus dan reseptor yang digunakan.5

Gambar di atas menunjukkan (A) MV menginfeksi manusia melalui rute
respirasi dan menginisiasi siklus infeksinya melalui organ limfoid dari saluran
napas bagian atas melalui reseptor SLAM/CD150. (B) Infeksi MV pada limfosit
memasuki aliran darah dan bereplikasi diri di organ limfoid di seluruh tubuh. (C)
Sel imun terinfeksi MV akan melalui sel epitel dari beberapa organ (seperti saluran
napas, saluran cerna, saluran kemih). (D) MV bereplikasi di sel epitel dan secara
aktif melepaskan virus ke saluran napas. Sehingga droplet pasien mengantung
partikel MV dalam jumlah besar.5
MV menginfeksi sel imun target sehingga respon imun host adalah
mengontrol replikasi virus dan mengeliminasi sel-sel yang telah terinfeksi virus
dengan mengaktifkan beberapa sitokin proinflamasi yaitu interferon (IFN)-,
interleukin (IL)-2, dan sebagainya. Kemudian MV akan menyebar ke kulit dan
konjungtiva menyebabkan inflamasi dari saluran napas bagian atas dan
konjungtivitis. Jika infeksi yang terjadi sampai ke saluran napas bagian bawah
akan menyebabkan pneumonia. Infeksi pada sel endotel dermal akan memicu
vasodilatasi, dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, infiltrasi sel-sel
radang, dan infeksi jaringan sekitar. Infeksi keratinosit dari stratum granulosum
epidermis menyebabkan keratosis fokal dan edema yang menimbulkan ruam kulit.
Kopliks spot terjadi akibat proses patologi yang sama pada glandula submukosa.8
Respon imun menyokong penghentian replikasi virus selama masa inkubasi.
Infeksi virus campak in vitro menginduksi produksi interferon (IFN)-, yang
menurunkan replikasi virus dan IFN- yang juga meningkatkan ekspresi Major

Histocompatibility Complex (MHC)-I pada sel yang terinfeksi. Sel Natural Killer
(NK) mempunyai peran yang penting juga pada mekanisme pertahanan tubuh. 1
Fungsi imunitas seluler sangat penting pada penyembuhan penyakit campak. Hal
ini dapat dilihat dari respons imun oleh limfosit T. Didapatkan bukti yang berlebih
bahwa sel T CD8+ diaktifkan selama infeksi.1 MHC-I yang diaktifkan akan memicu
sel NK dan sel T CD8+ untuk membunuh sel terinfeksi virus. Sel NK yang
mengandung preforin atau sitolisin, sejenis C9 yang dapat membuat lubang-lubang
kecil (perforasi) pada membran sel sasaran. Sel NK juga mengandung dan melepas
granul-granul berisikan Tumor Necrosis Factor (TNF)- dan protease serin yang
disebut granzim, contohnya fragmentin yang merupakan protein sitotoksik.9 Sel T
CD8+ berfungsi menghancurkan sel terinfeksi secara antigen spesifik yang MHC-I
dependen. Tc dapat membunuh sel secara direk dan melalui induksi apoptosis.10
Respon imun spesifik, antibodi pertama kali dapat dideteksi pada waktu
timbulnya ruam. Antibody yang pertama kali timbul adalah IgM yang kemudian diswitch menjadi IgG. Peran antibodi dapat melindungi infeksi virus campak,
mempercepat penyembuhan dari infeksi, dan mempunyai peranan yang penting
dalam menimbulkan infeksi persisten.1
2.5 Manifestasi Klinik
Gejala klinik pada campak dibagi menjadi 4 stadium, yaitu stadium inkubasi,
stadium prodromal, stadium erupsi, dan stadium konvalesen. Stadium inkubasi
berlangsung antara 10-14 hari dimulai sejak terjadinya paparan sampai timbulnya
gejala-gejala klinis pertama, dan jarang sekali timbulnya stadium inkubasi ini
hanya 6-10 hari. Pada masa ini apabila timbul gejala hanya sedikit sekali.
Kemudian masuk ke dalam stadium prodromal yang berlangsung selama 3-5 hari.
Dimulai dengan timbulnya gejala-gejala klinis panas, malaise, anoreksia. Dua
puluh empat jam kemudian timbul gejala coryza, conjunctivitis, dan batuk. Gejala
ini secara bertahap meningkat menjadi lebih berat dan mencapai puncak dengan
timbulnya ruam pada hari keempat. Kurang lebih dua hari sebelum timbulnya
ruam, timbul Kopliks spot pada mukosa pipi yang berhadapan dengan molar.
Kopliks spot merupakan suatu bintik kecil, berdiameter 1-3 mm, berwarna merah
terang dengan bintik putih kebiruan di tengahnya dan merupakan tanda

patognomonis dari penyakit campak. Dalam waktu tiga hari, lesi ini meningkat
jumlahnya dan menyebar keseluruh membrane mukosa. Kopliks spot ini akan
menghilang pada hari kedua timbulnya ruam.1
Ruam timbul pertama kali pada hari ketiga sampai keempat dari timbulnya
panas. Ruam dimulai sebagai erupsi makulopapular eritematosa, dan mulai timbul
pada bagian samping atas leher, daerah belakang telinga, perbatasan rambut di
kepala dan meluas ke dahi. Kemudian menyebar ke bawah ke seluruh muka dan
leher dalam waktu 24 jam. Seterusnya menyebar ke ekstremitas atas, dada, daerah
perut dan punggung. Kemudian terus ke bawah dan mencapai kaki pada hari
ketiga. Bagian yang pertama kena mengandung lebih banyak lesi daripada yang
kemudian terkena. Akibatnya lesi yang di atas pada muka dan leher cenderung
bergabung, dan yang di bawah cenderung terpisah-pisah. Ruam berubah menjadi
berwarna agak gelap pada hari ketiga dari timbulnya. Jadi walaupun daerah muka
dan dada bagian atas mulai berubah warna pada hari keempat, erupsi masih tampak
jelas di bagian ekstremitas bawah.Lesi eritematosa awal akan memucat bila
ditekan. Setelah tiga atau empat hari lesi tersebut berubah menjadi berwarna
kecoklatan. Hal ini kemungkinan sebagai akibat dari perdarahan kapiler, dan tidak
memucat dengan penekanan. Dengan menghilangnya ruam, timbul perubahan
warna dari ruam, yaitu menjadi berwarna kehitaman atau lebih gelap. Dan
kemudian disusul dengan timbulnya deskuamasi berupa sisik berwarna keputihan.1
Permulaan timbulnya ruam selalu terjadi pertama kali di daerah muka dan
kemudian meyebar ke dada, ekstremitas atas dan kemudian ekstremitas bawah,
mendorong perkiraan bahwa daerah dimana virus pertama kali masuk dan
kemudian berkembang adalah yang pertama tersensitisasi.1

Gambar 2.3 Ruam timbul mulai dari belakang telinga, dahi, wajah dan menyebar
perlahan lahan ke leher, pundak, seluruh tubuh sampai ke ektremitas atas dan bawah 4

2.6 Diagnosis Banding

Adapun diagnosis pada erupsi makulopapular adalah exanthema eruption,
infeksi karena ekovirus, virus kawasaki, dan adenovirus, mononucleosis infeksiosa,
toksoplasmosis, meningoksemia, demam scarlet, dan penyakit rickettsia.4
Kopliks spot adalah patognomonis untuk rubeola, dan diagnosis dari campak
yang tidak termodifikasi harus tidak dibuat bila tidak ada batuk.4
a. Rubella
Rubella adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan
gejala-gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam
scarlet, dan pembesaran serta nyeri limfonodi pascaoksipital, retroaurikuler, dan
servikalis posterior. Pada anak yang lebih tua dan dewasa, infeksi kadang-kadang
dapat berat, dengan manifestasi keterlibatan sendi dan purpura.4

Gambar 2.4 Makula Eritematous dan papula mula-mula muncul pada wajah dan
menyebar ke badan, tangan dan kaki dalam waktu 24 jam4

b. Exanthema eruption
Exanthema adalah bentuk yang paling sering dari erupsi obat. Karakteristik
berupa eritema, sering dengan timbulnya papula di seluruh tubuh. Cenderung
terjadi minggu pertama penggunaan obat dan juga biasa terjadi terlambat, atau
lebih dari 10 hari setelah pengobatan di hentikan. Lesi cenderung pertama muncul
pada proksimal, khususnya pada selangkangan dan ketiak, menyebar dalam waktu
1 atau 2 hari. Wajah mungkin tidak di temukan. Gatal-gatal menonjol,
membedakan dari erupsi obat yang di sebabkan oleh virus. Antibiotik khususnya
semisynthetic penicillin dan trimethorpin-sulfamethoxazole adalah yang paling
sering mengakibatkan reaksi.11

10

Gambar 2.5 Morbilliform (Exanthematous) erupsi obat disebabkan oleh

antibiotik11
c. Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik adalah pelepasan kulit yang bersifat kronik yang biasa
terjadi pada masa bayi dan anak-anak. Sering berhubungan dengan abnormalitas
fungsi pertahanan kulit dan terpapar oleh alergen. Biasanya terjadi dengan riwayat
atopik pada keluarga, seperti asma, rhinitis alergika dan dermatitis atopik. Gejala
mayor berupa gatal-gatal, ruam pada wajah dan ekstremitas, Likenefikasi di area
yang lentur pada anak yang lebih tua. Gejala lain yang biasa di temukan kulit
kering, wajah pucat, konjungtivitis dan penebalan telapak tangan dan telapak kaki.
Pada dermatitis atopik ditemukan tes white dermatografi positif dan serum IgG
mengalami peningkatan.12

Gambar 2.6 Papula eritematous pada pasien sub akut dermatitis atopik12

11

2.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan serologis
Dengan pemeriksaan IgM campak dan kenaikan titer yang signifikan dari
IgG campak pada fase akut (diambil dalam waktu 4 hari timbulnya ruam) dan masa
konvalesen (diambil antara 2-4 minggu kemudian). Antibodi biasanya timbul
dalam waktu satu sampai tiga hari setelah timbulnya ruam. Kadar puncak dicapai
dalam waktu dua sampai empat minggu kemudian. IgG dapat dideteksi sampai
beberapa tahun kemudian dan biasanya bertahan pada periode yang lebih lama.
Saat ini pemeriksaan ELISA dapat membedakan deteksi IgM dan IgG, dan telah
dipakai secara luas karena memberi kemudahan dalam penyediaan sampel dalam
jumlah besar. 1
b. Isolasi virus
Virus campak dapat diisolasi dari darah, sekresi nasofaring dan urin selama
periode demam. Sedangkan sediaan urin dapat diisolasikan dalam waktu yang
lebih lama.1
c. Pemeriksaan Darah Rutin
Pada kasus campak tanpa komplikasi menunjukkan gejala leukopeni. Sel
multinucleated giant dapat ditemukan pada sputum dan sekresi nasal pada
penderita selama periode prodromal.1
2.8 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan atas dasar ditemukannya kelompok gejala klinis yang
saling berkaitan, yaitu coryza (pilek, bersin), conjunctivitis, disertai batuk dan
demam yang tinggi dalam beberapa hari dan diikuti timbulnya ruam
makulopapuler pada kulit yang memiliki ciri khas, diawali dari belakang telinga,
kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan
meningkatnya suhu tubuh. Pada stadium prodromal dapat ditemukan Kopliks spot
berupa enanthem di mukosa pipi yang merupakan tanda pathognomonis penyakit
campak. Pada saat penyembuhan, ruam merah menghitam (hiperpigmentasi) dan
selanjutnya mengelupas (deskuamasi).1

12

2.9 Komplikasi
Komplikasi utama campak adalah otitis media, pneumonia dan ensefalitis. Noma
pipi dapat terjadi pada keadaan yang jarang.3
a. Pneumonia
Pneumonia campak pada penderita dengan infeksi HIV sering mematikan
dan tidak selalu disertai oleh ruam. Namun bronkopneumonia lebih sering
karena invasi bakteri sekunder, terutama pneumokokus, streptokokus,
stafilokokus, dan Haemophilus influenza.3
b. Eksaserbasi Tuberkulosis
Pada pasien-pasien yang memiliki riwayat tuberkulosis sebelumnya jika
mengalami

campak

dapat

memiliki

risiko

terjadinya

eksaserbasi

tuberkulosis.3
c. Miokarditis
Miokarditis merupakan komplikasi serius yang jarang ditandai dengan
perubahan elektrokardiografi.3
d. Komplikasi Neurologis
Komplikasi neurologis ini lebih sering terjadi pada campak daripada
eksantem lain. Insiden ensefalomielitis diperkirakan 1-2/1000 kasus
campak yang dilaporkan. Ensefalitis yang mematikan terjadi pada anak
yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif untuk keganasan.3
3.0 Tatalaksana
Untuk

penderita

campak

tanpa

komplikasi

diberikan

pengobatan

simtomatis.1,4 Selain itu juga diberikan terapi terhadap penyakit penyerta,

pemberian vitamin A, immune globulin, dan vaksin campak. Pada dewasa tidak
dianjurkan pemberian vitamin A. Menurut penelitian terhadap virus campak pada
kultur jaringan, pemberian ribavirin mampu menghambat replikasi dan
menurunkan keparahan dari gejala penyakitnya. 4

13

LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama

: Ratna Dewi

Alamat

: Simpang Surabaya

Umur

: 35 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Pegawai Rumah Sakit

No. RM

: 0-66-63-97

Tanggal pemeriksaan

: 29 September 2014

3.2 Anamnesis
3.2.1 Keluhan Utama:
Bercak-bercak merah pada belakang telinga, punggung, tangan, dan kaki.
3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke poliklinik dengan keluhan timbul bercak-bercak
kemerahan dan terasa gatal pada belakang telinga, punggung, tangan, dan kaki
yang dirasakan sejak tadi pagi. Awalnya pasien mengalami demam selama 5 hari
kemudian timbul bercak kemerahan dan gatal pada tangan. Selain itu pasien juga
lemas dan rasa tidak nafsu makan.
3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu:
Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami keluhan tersebut, dan tidak ada
penyakit sistemik lainnya.
3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan seperti pasien.
3.2.5 Riwayat Pemakaian Obat:
Cetirizine dan paracetamol.
3.2.6 Riwayat Kebiasaan Sosial:
Pasien tidak memiliki riwayat kontak dengan pasien campak sebelumnya.

14

3.3 Pemeriksaan Fisik

3.3.1 Status Dermatologis:
Pada regio auricular, thoracalis, manus dan pedis tampak makulopapular
eritema pada regio manus berbatas tegas tepi irregular, ukuran milier jumlah
multiple tersebar generalisata.

Gambar 3.1 Makulopapulla eritema pada telapak tangan dan kaki.

3.4 Diagnosis Banding
1. Rubeola
2. Rubella
3. Exanthema Eruption
4. Dermatitis Atopik
5. Dermatitis Kontak Alergika
3.5 Resume
Seorang wanita 35 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan gatal-gatal
pada telinga, punggung, tangan, dan kaki yang dirasakan sejak tadi pagi. Awalnya
pasien mengalami demam selama 5 hari kemudian timbul bercak kemerahan dan
gatal pada tangan. Selain itu pasien juga lemas dan rasa tidak nafsu makan. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan pada regio auricular, thoracalis, manus dan pedis
tampak makulopapular eritema pada regio manus berbatas tegas tepi irregular,
ukuran milier jumlah multiple tersebar generalisata.

15

3.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang tidak dilakukan.
3.7 Diagnosis Klinis
Rubeola
3.8 Tatalaksana

Sistemik

: Cetirizin 5 mg tab 2x1

3.9 Edukasi

Immunisasi profilaksis Measles-Mumps-Rubella (MMR)

3.10 Prognosis
Quo ad vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad functionam

: Dubia ad bonam

Quo ad sanactionam

: Dubia ad bonam

16

DISKUSI
Rubeola atau campak adalah penyakit infeksi virus akut yang ditandai
dengan demam tinggi, batuk dan lesi makulopapular.5 Measles Virus (MV)
merupakan agen penyebab campak yang proses replikasi terjadi di organ limfoid
dan menyebabkan kerusakan pada sistem imun penderita. Campak menyebabkan
kematian pada anak berusia di bawah 5 tahun. Penyakit ini ditularkan melalui
aerosol respirasi dan pada lingkungan yang terinfeksi.5
Gejala klinik pada campak dibagi menjadi 4 stadium, yaitu stadium inkubasi,
stadium prodromal, stadium erupsi, dan stadium konvalesen. Dimulai dengan
timbulnya gejala-gejala klinis panas, malaise, anoreksia. Dua puluh empat jam
kemudian timbul gejala coryza, conjunctivitis, dan batuk. Gejala ini secara
bertahap meningkat menjadi lebih berat dan mencapai puncak dengan timbulnya
ruam pada hari keempat.1 Pada kasus ini pasien datang ke poliklinik dengan
keluhan gatal-gatal pada telinga, punggung, tangan, dan kaki yang dirasakan sejak
tadi pagi. Awalnya pasien mengalami demam selama 5 hari kemudian timbul
bercak kemerahan dan gatal pada tangan.
Ruam dimulai sebagai erupsi makulopapular eritematosa, dan mulai timbul
pada bagian samping atas leher, daerah belakang telinga, perbatasan rambut di
kepala dan meluas ke dahi. Kemudian menyebar ke bawah ke seluruh muka dan
leher dalam waktu 24 jam. Seterusnya menyebar ke ekstremitas atas, dada, daerah
perut dan punggung. Kemudian terus ke bawah dan mencapai kaki pada hari
ketiga. Bagian yang pertama kena mengandung lebih banyak lesi daripada yang
kemudian terkena. Akibatnya lesi yang di atas pada muka dan leher cenderung
bergabung, dan yang di bawah cenderung terpisah-pisah. Ruam berubah menjadi
berwarna agak gelap pada hari ketiga dari timbulnya. 1 Pada kasus ini didapatkan
pada regio auricular, thoracalis, manus dan pedis tampak makulopapular eritema
pada regio manus berbatas tegas tepi irregular, ukuran milier jumlah multiple
tersebar generalisata.
Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologis dengan pemeriksaan
IgM campak dan kenaikan titer yang signifikan dari IgG campak pada fase akut
(diambil dalam waktu 4 hari timbulnya ruam) dan masa konvalesen (diambil antara

17

2-4 minggu kemudian). Antibodi biasanya timbul dalam waktu satu sampai tiga ari
setelah timbulnya ruam. Kadar puncak dicapai dalam waktu dua sampai empat
minggu kemudian. Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan isolasi virus, yang
dapat diisolasi dari darah, sekresi nasofaring dan urin selama periode demam. 1
Pada kasus ini pasien tidak dilakukan pemeriksaan penunjang, diagnosis hanya
ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Keterangan lebih jelas
tercantum pada Lampiran 1.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Soegijanto S. Biomolekuler Campak. Biologi Molekuler Penyakit Infeksi.
2008. P. 11-27.
2. Word Health Organization. Weekly Epidemiological Record. 17 February
2014, 89th Year.P.50
3. Maldonado Y. 2000. Campak. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15 Volume
2. Jakarta: EGC
4. Wolff K dan Johnson RA. Exanthematous Viral Disease. Fitzpatricks
Dermatology In General Medicine. Edisi VII. 2008. P. 1851-4.
5. Takeda M. Measles Virus breaks through epithelial cell barriers to achieve
transmission. J. Clin. Invest. 118 (7). 2008. P. 2386-9.
6. James WD, Berger TG, dan Elston DM. Measles. Andrews Diseases of The
Skin Clinical Dermatology. Edisi ke XI. 2011.P.391-2. Saunders Elsevier.
7. Yu X dan Ghildyal R. 2012. Measles virus infection: mechanism of immune
supression. Immunosupression Role in Health and Disease. P. 225-54.
8. Wolff K dan Johnson RA. Infectious Exanthems. Fitzpatricks Color Atlas &
Synopsis of Clinical Dermatology. Edisi VI. 2009. P. 800-2.
9. Baratawidjaja KG dan Rengganis I. 2009. Sel-sel Sistem Imun Nonspesifik.
Imunologi Dasar. Edisi ke 8. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
10. Baratawidjaja KG dan Rengganis I. 2009. Sel-sel Sistem Imun Spesifik.
Imunologi Dasar. Edisi ke 8. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
11. James WD, Berger TG, dan Elston DM. Contact Dermatitis and Drug
Eruptions. Andrews Diseases of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke XI.
2011.P.110 Saunders Elsevier.
12. Wolff K dan Johnson RA. Atopic Dermatitis. Fitzpatricks Dermatology In
General Medicine. Edisi VII. 2008. P. 146-4.

19

Lampiran 1
No. Permasalahan
1.
Anamnesis

Pasien
Literatur
Pembahasan
Pasien datang Gejala klinik pada Pasien
dengan keluhan campak dibagi menjadi mengalami
bercak-bercak
merah

stadium,

pada stadium

yaitu demam, lemas,

inkubasi, tidak nafsu

belakang

stadium

telinga,

stadium

punggung,

stadium

konvalesen. ruam dari

dan stadium

prodromal belakang

tangan,

prodromal, makan, serta

erupsi,

dan timbul ruam-

kaki. Dirasakan yang

berlangsung telinga,

sejak tadi pagi. selama

3-5

Awalnya pasien Dimulai

mengalami

hari. punggung,
dengan tangan, hingga

timbulnya gejala-gejala kaki. Hal ini

demam selama klinis panas, malaise, sesuai dengan

5

hari anoreksia. Dua puluh teori yang

kemudian
timbul

empat jam kemudian menyatakan

bercak timbul gejala coryza, sebelum

kemerahan dan conjunctivitis,

gatal

dan timbulnya

pada batuk. Gejala ini secara ruam pasien

tangan. Selain bertahap

meningkat akan

itu pasien juga menjadi lebih berat dan mengalami

lemas dan rasa mencapai
tidak
makan.

puncak demam tinggi

nafsu dengan timbulnya ruam terlebih

pada

hari

keempat. dahulu, lemas,

Kurang lebih dua hari dan tidak nafsu

sebelum

timbulnya makan. Lalu

ruam, timbul Kopliks mulai timbul

spot pada mukosa pipi ruam
yang

berhadapan kemerahan

dengan molar.

dari belakang
telinga atau
daerah sekitar

20

wajah yang
menyebar
2.

hingga kaki.
timbulnya Dari hasil

Pemeriksaan

Pada

regio Permulaan

Fisik

auricular,

ruam

thoracalis,

pertama kali di daerah fisik

selalu

manus

dan muka

dan

pedis

tampak meyebar

kemudian didapatkan lesi

ke

makulo-papular ekstremitas
eritema
regio

terjadi pemeriksaan

pada kemudian
manus bawah,

dada, makulopapular

atas

dan timbul dari

ekstremitas belakang
mendorong telinga

berbatas tegas perkiraan bahwa daerah menyebar ke

tepi

irregular, dimana virus pertama kaki. Hal ini

ukuran

milier kali

masuk

dan sesuai dengan

jumlah multiple kemudian berkembang teori yang

tersebar

adalah yang pertama menyatakan

generalisata.

tersensitisasi.

bahwa lesi
pada campak
khasnya
timbul pada
daerah telinga
dan wajah dan
menyebar ke
seluruh badan.

3.

Pemeriksaan

Tidak

Ada

Penunjang

dilakukan

yang direkomendasikan dilakukan

untuk

pemeriksaan Seharusnya
menegakkan ketiga

diagnosis

campak, pemeriksaan

yaitu:

tersebut untuk

1. Pemeriksaan
serologis
2. Isolasi virus

21

memperkuat
dalam
penegakkan

3. Pemeriksaan
4.

Tatalaksana

diagnosis .

Cetirizin 5 mg

Darah Rutin
Terapi yang diberikan

Sesuai dengan

tab 2x1

berupa simtomatik.

teori
bahwasannya
terapi pada
pasien ini
hanya di
berikan obat
yang bersifat
simtomatik

22