BAB I

DASAR TEORI

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.

A. Definisi Penyakit
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk
memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi
keduanya.
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa
sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang
diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh.
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan
pirau kiri ke kanan,, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang
berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung,
misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering
dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi
sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung
(cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO
mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi
sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau
mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan
mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari
berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu
respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling
pressure) dari jantung atau preload.
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi

ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan
kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah
gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau
bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Gagal
jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi
penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang
berkembang.

B.BATASAN
Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekwensi jantung, dilatasa,
hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekwat untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai
pompa, dan akibatnya gagal jantung.

B. ETIOLOGI
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
Abnormalitas otot jantung
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin
atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada
masa neonatus, bayi dan anak
Periode Neonatus

Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya
berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi
jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat
adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.(1)
Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk
defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis.
Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan
keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini.
Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara
maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah
dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung
bawaan setelah usia 1 tahun.

RESPON TERHADAP KEGAGALAN

A. Peningkatan tonus simpatis
Peningkatan sistem saraf simpatis yang mempengaruhi arteri vena jantung. Akibatnya
meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan kontraksi. Tonus simpatis
membantu mempertahankan tekanan darah normal.
B. Retensi air dan natrium
Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume darah yang ada untuk filtrasi, ginjal
merespon dengan manahan natrium dan air dengan cara demikian mencoba untuk
meningkatkan volume darah central dan aliran balik vena.
D. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel
mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya
tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit
naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali
tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal
akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa
minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru

nyata. Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi
berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu),
sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung yang
dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal
jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut.
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan
lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak
berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan.
Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya
Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah,
hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan
gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan
cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
a. Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
c. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea,
orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis,
ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala
penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard
akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus
alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.

E. Patofisiologi
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh
melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan
satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa

mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang
jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga
menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air
dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan
oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi
diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel,
kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan
tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi
denyut jantung. Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk
memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada
beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa
tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot
jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban
jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas
saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin
yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah
yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif.
Hal ini akan merngsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah
sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum
Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload
dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung yang tidak terkompensasi.(4)

F. Penatalaksanaan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan
manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,baik secara
sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas,dan 3) beban
akhir.
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

1.Menigkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui

istirahat/pembatasan aktivitas.
2.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible,termasuk tirotoksikosis,miksedema,dan aritmia.
Digitalisasi ;
1.Dosis digitalis :
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari
Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
2.Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut
dan gagal ginjal dosis disesuaikan
3.Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
4.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan
Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.
3.Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam,diuretic dan vasodilator
a)Diet rendah garam
Pada gagak jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic,digoksin dan penghambat
angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan hidup yang
pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;
1)Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)
2)Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus
3)Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE
yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien);
isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya
iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus dititrasi secara
bertahap.
b)Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping berupa
hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan
spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain
hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan asam etakrinat.

Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau
kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan
pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic
hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
c)Vasodilator
1)Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv.
2)Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv
3)Prazosin per oral 2-5 mg
4)Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

G. Komplikasi
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan
pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri
dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan
selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi
dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung
kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan
gastrointestinal.

H. Prognosis
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu
pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta
atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi
medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien
stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan
berakhir dengan kematian.
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi
medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang
bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal
jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis
sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan
jantung.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
A. Kegagalan ventrikel kiri
Tanda dan gejala :
- Kongesti vaskuler pulmonal
- Dispnoe, nyeri dada dan syok
- Ortopnoe, dispnoe nocturnal paroxismal
- Batuk iritasi, edema pulmonal akut
- Penurunan curah jantung
- Gallop atrial S4, gallop ventrikel-S1
- Crackles paru
- Disritmia pulsus alterans
- Peningkatan BB
- Pernafasan cyne stokes
- Bukti-bukti radiografi tentang kongesti vaskuler pulmonal

B. kegagalan ventrikel kanan

Tanda dan gejala :
- Cirah jantung rendah
- Distensi vena jugularis
- Edema
- Disritmia
- S3 dan S4 ventrikel kanan
- Hipersonor pada perkusi
- Immobilisasi diafragma rendah
- Peningkatan diameter pada antero posterial
Klasifikasi gagal jantung (menurut Killip)
I. Tidak gagal
II. Gagal ringan sampai menengah
III. Edema pulmonal akut
IV. Syock kardiogenik

Sifat nyeri pada pasien dengan decompensasi cordis

1. Akut

Timbul secara mendadak dan segera lenyap bila penyebab hilang. Ditandai oleh : nyeri
seperti tertusuk benda tajam, pucat, disritmia, tanda syock kardiogenik (akral dingin gan
perfusi turun)
2. Kronis
Nyeri yang terjadi berkepanjangan hingga berbulan-bulan. Penyebab sulit dijelaskan dan
gejala obyektif lidak jelas umumnya disertai dengan gangguan kepribadian serta kemampuan
fungsional
Derajat nyeri
A. Ringan : tidak mengganggu ADL dan pasien dapat tidur
B. Sedang : mengganggu ADL dan pasien dapat tidur
C. Berat : mengganggu ADL dan pasien tidak dapat tidur

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan rasa nyaman (nyeri) sehubungan dengan adanya kerusakan miokardium yang luas
ditandai dengan adanya kegagalan kompensasi jantung yaitu ; akral dingin, dispnea, pucat,
kesadaran menurun, gelisah.
Tujuan :
Gangguan rasa nyaman (nyeri) hilang dalam waktu 1 jam.
Kriteria hasil :
- Nyeri dada hilang
- Pasien tenang
- Pasien merasa nyaman dan tidak cemas
C. INTERVENSI
1. Lakukan pendekatan terapeutik
2. Jelaskan mengenai penyakit dan tindakan yang akan dilakukan.
3. Tenangkan pasien sehingga tidak cemas akan penyakitnya
4. Tirah baring sesuai dengan keadaan pasien
5. Observasi tanda-tanda vital
6. Kolaborasi dengan team medis untuk pemberian : oksigen, cairan, analgetik central
(morphin), terapi digitalis, nitrit dan inotropik positit.

DAFTAR PUSTAKA
http://askep-bedah.blogspot.com/2008/08/asuhan-keperawatan-dengan-decompensasi.html
C:\Documents and Settings\COM 2\My Documents\descompensasi-cordis.html