BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
Gangguan hipertensi merupakan komplikasi medis yang paling umum
yang dapat terjadi pada kehamilan, mempengaruhi sekitar 5% sampai 10% dari
seluruh kehamilan. Gangguan ini bertanggung jawab terhadap sekitar 16%
kematian ibu akibat hipertensi dalam kehamilan, dan 30 40% dari kematian
perinatal di Indonesia. Tingginya angka kematian yang disebabkan hipertensi
dalam kehamilan merupakan masalah di bidang obstetri. Menurut data kesehatan
indonesia 2007 angka kematian ibu (AKI) dinilai masih cukup tinggi, sekitar
228/100.000 pada tahun 2007. Penelitian terakhir di Medan oleh Girsang ES
(2004) melaporkan angka kejadian preeklamsia berat di RSUP. H. Adam Malik
dan RSUD Dr. Pirngadi Medan pada tahun 2000 2003 adalah 5.94%,
sedangkan eklamsia 1.07%. Disamping perdarahan dan infeksi, preeklampsia,
impending eklampsia serta eklampsia merupakan penyebab kematian maternal
dan kematian perinatal yang tinggi terutama di negara berkembang.1,2,3
Preeklampsia, impending eklampsia dan eklampsia merupakan suatu
perjalanan penyakit yang langsung disebabkan oleh kehamilan, walaupun proses
terjadinya penyakit ini masih belum pasti. Preeklampsia adalah suatu kondisi yang
spesifik pada kehamilan, terjadi setelah minggu ke 20 gestasi, ditandai dengan
hipertensi, proteinuria. Kriteria edema hanya disebutkan bila dijumpai edema
secara menyeluruh (edema anasarka). Disebut impending eklampsia jika pada
kasus preeklampsia berat dijumpai tanda-tanda dan gejala-gejala seperti nyeri
kepala hebat, gangguan visus dan serebral, muntah-muntah, nyeri epigastrium,
dan kenaikan progresif tekanan darah.
Insidensi penyakit tergantung pada banyak parameter demografis yang
berbeda, termasuk usia ibu, ras, dan terkait kondisi medis yang mendasari.
Memahami proses penyakit dan dampak dari gangguan hipertensi pada
kehamilan merupakan hal terpenting karena gangguan ini tetap menjadi penyebab
utama morbiditas maternal dan perinatal dan di seluruh dunia kematian. Dampak
gangguan tekanan darah tinggi pada kehamilan ini termasuk gangguan viskositas
darah, dimana juga terjadi gangguan konsentrasi hemoglobin dan hematokrit.
Karena terjadinya peningkatan yang berlebihan, konsentrasi hemoglobin
dan hematokrit sedikit terjadi penurunan selama kehamilan. Sedangkan pada
4
Universitas Sumatera Utara

preeklamsia terjadi keadaan yang sebaliknya dibandingkan pada kehamilan

normal. Pada preeklamsia berat terjadi peningkatan tekanan darah. Diperkirakan
akibat dari pelepasan substansi supressor dari uterus yang hipoperfusi atau
sebagai kompensasi sekresi katekolamin. Pada preeklamsia terjadi penurunan
volume plasma sekitar 30 - 40 % dibanding kehamilan normal. Penurunan volume
plasma ini menimbulkan hemokonsentrasi pada tubuh yang meningkatkan
viskositas

darah

sehingga

menyebabkan

berkurangnya

perfusi

jaringan.

Hemokonsentrasi pada preeklamsia-eklamsia dijumpai kadar haematokrit yang

meningkat.3
Keadaan ini tentunya menjadi tantangan bagi kita untuk senantiasa
waspada agar dapat mendeteksi secara dini kasus-kasus preeklampsia. Beberapa
faktor dapat menjadi indikator/penanda kemungkinan akan terjadi komplikasi
preeklamsia. Oleh karena itu, diagnosis dini dari preeklampsia maupun impending
eklampsia

yang

merupakan

keadaan

awal

terjadinya

eklampsia

serta

penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian

ibu dan anak.
2.1.

Defenisi
Pre-eklampsia (PE) ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria, yang

umumnya terjadi pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah
persalinan. Gejala hipertensi biasanya muncul lebih dulu dari pada tanda lain.
Hipertensi kronis ialah hipertensi yang menetap oleh sebab apapun yang
ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi yang
menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. Semua hipertensi kronis dengan
penyebab apapun pada kehamilan dapat menyebabkan terjadinya preeklampsia
superimposed. Preeklampsia superimposed ialah timbulnya preeklampsia pada
wanita yang menderita hipertensi kronis.
Preeklampsia berat bila satu atau lebih tanda / gejala di bawah ini
ditemukan2,3 :
1. Tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 160 mmHg dan diastolik lebih
atau sama dengan 110 mmHg.
2. Proteinuria 2 gram / 24 jam atau > +2 pada pemeriksaan dipstik.
3. Oliguria atau produksi urin dibawah 500 ml / 24 jam yang disertai kenaikan
kadar kreatinin plasma.
5
Universitas Sumatera Utara

4. Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan / visus.

5. Nyeri epigastrium.
6. Edema paru atau sianosis.
7. Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR).
8. HELLP syndrome (H= Hemolysis; EL = Elevated Liver enzymes; LP = Low
Platelet counts).
Impending eklampsia atau disebut juga imminen eklampsia yaitu keadaan
preeklampsia berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat, gangguan visus,
muntah muntah, nyeri epigastrium, kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik >
200 mmHg). Eklampsia ialah preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik
klonik disusul dengan koma.

Gambar 1. Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan

6
Universitas Sumatera Utara

2.2.

Faktor Risiko

Beberapa kondisi yang berhubungan dengan terjadinya preeklamsia2,4,5,6,7 :

Primigravida, terjadi pada sekitar 65% kasus

Kehamilan majemuk memiliki insidensi kejadian sekitar 30%

Umur yang ekstrim : terlalu muda atau terlalu tua.

Dengan penyakit penyerta : diabetes melitus, hipertensi kronis, penyakit ginjal

Mola hidatidosa

Hidrops fetalis

Makrosomia

Riwayat menderita preeklamsia/eklamsia dalam keluarga. Insidensi meningkat

37% pada saudara perempuan dan 26% pada anak perempuan.

Obesitas

Malnutrisi dan sosioekonomi rendah

2.3.

Patofisiologi
Etiologi dan faktor pemicu timbulnya eklampsia masih belum diketahui

secara pasti. Teori timbulnya preeklampsia harus dapat menjelaskan beberapa

hal, yaitu sebab meningkatnya frekuensi pada primigravida, bertambahnya
frekuensi dengan bertambahnya usia kehamilan, terjadinya perbaikan dengan
kematian janin intrauterin, sebab timbulnya tanda-tanda preeklampsia. Itulah
sebabnya kenapa penyakit ini disebut the disease of theories.2,5,8,9

Gambar 2. Perbandingan invasi trofoblas pada kehamilan normal dan preeklamsia3

7
Universitas Sumatera Utara

Saat ini hipotesis utama yang dapat diterima dalam menjelaskan

terjadinya preeklamsia adalah iskemia pada plasenta, preeklamsia sebagai
manifestasi reaksi keracunan, maladaptasi imunologi, gangguan genetik.
Inadekuatnya invasi trofoblas terhadap miometrium menyebabkan gangguan pada
proses vasodilatasi fisiologis dari arteri spiralis maternal. Sindrom preeklampsia
maternal juga berhubungan dengan faktor tambahan invasi trofoblas yang
inadekuat juga disertai dengan gangguan pertumbuhan janin tanpa penyakit
maternal.
Diketahui

secara

jelas

bahwa

gangguan

aliran

darah

intervillus

menyebabkan perfusi yang inadekuat dan iskemia pada trimester kedua

kehamilan. Hal ini yang mungkin menyebabkan diproduksinya oksigen reaktif.
Akibat antioksidan endogen normal tidak dapat mengkompensasi keadaan
tersebut, akan muncul kondisi stres oksidatif. Hal Inilah yang mungkin mendasari
gejala klinis pada sindrom preeklampsia. Stres oksidatif atau zat vasoaktif yang
dikeluarkan dari plasenta, menyebabkan terjadinya aktivasi dari sel endotel
vaskular. Pembuluh darah endotel dikenal memasok semua sistem organ. Terjadi
gangguan pada profil lipid, seperti kadar trigliserida dan asam lemak bebas yang
meningkat sekitar dua kali lipat. Adanya peningkatan peroksidasi lipid baik secara
sistemik maupun dalam plasenta menunjukkan bahwa stres oksidatif mendasari
kerusakan pada sel endotel. Sel endotel preeklampsia menghasilkan lebih sedikit
prostasiklin, vasodilator yang kuat pada sel endotel normal dan menghambat
agrregasi platelet. Endotel yang cedera akan merangsang agregasi platelet, dan
melepas tromboksan A2 (TXA2), suatu vasokonstriktor kuat dan menstimulasi
agregasi platelet. Penurunan produksi prostasiklin oleh sel endotel yang
disfungsional dan meningkat pelepasan TXA2 oleh trombosit yang diaktifkan dan
trofoblas bertanggung jawab terhadap terbaliknya rasio normal prostasiklin dan
TXA2 pada preeklampsia. Dominasi TXA2 dapat berkontribusi pada vasokonstriksi
dan

merupakan

gambaran

utama

dari

hipertensi.

Berkurangnya

jumlah

prostasiklin memungkinkan sensitivitas vaskular yang lebih besar terhadap

angiotensin II, sehingga menyebabkan vasospasme dan meningkatkan resistensi
pembuluh darah perifer.5,8
Warisan genetik pada kehamilan dengan hipertensi dapat didasarkan
pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak lengkap
(tergantung pada genotipe janin). Preeklamsia selama kehamilan dari ibu
8
Universitas Sumatera Utara

merupakan faktor risiko terjadinya preeclampsia selama kehamilan anak

perempuan dari ibu tersebut.5
2.4.

Perubahan pada sistem organ

2.4.1.

Sistem kardiovaskular2,7,9,10
Peningkatan afterload jantung dikarenakan hipertensi
Cardiac output tetap normal, dan terjadi peningkatan resistensi total
vaskuler perifer pada hipertensi.

2.4.2.

Sistem koagulasi
Akibat mikropartikel yang berasal dari plasenta yang masuk ke dalam
sirkulsi darah ibu akan merangsang aktifasi dan disfungsi endotel
vaskular.
Karena kerusakan endotel, endotel akan menghasilkan nitrit oksida
yang menyebabkan peningkatan konsumsi prokoagulan ringan dan
peningkatan produk degradasi fibrin.
Koagulasi intravaskuler difusa mungkin timbul dari kerusakan vaskuler
berkelanjutan selama vasospasme.

2.4.3.

Fungsi renal
a. Perubahan glomerulus
- Laju filtrasi glomerulus (GFR) dan perfusi biasanya menurun pada
preeklamsia. Aliran plasma ginjal yang berkurang dan glomerulo
endotheliosis, yang menyumbat lumen kapiler, menyebabkan GFR
yang rendah.
- Terjadi kebocoran protein ke dalam urin. Glomerulus, yang biasanya
tidak dapat ditembus (tidak permiabel) oleh protein yang besar,
menjadi lebih permeabel. Kerusakan glomerulus merupakan akibat
dari vasospasme dan kerusakan endotel. Kebocoran ini melebihi
kemampuan tubulus untuk menyerap protein.

9
Universitas Sumatera Utara

Gambar 3. Endoteliosis kapiler glomerulus

b. Perubahan tubuler
- Secara normal asam urat biasanya difiltrasi di glomerulus,
disekresikan, dan sebagian besar diabsorbsi kembali oleh tubulus
proksimal.
- Penurunan klearans asam urat diamati sebelum gangguan GFR,
menunjukkan etiologi pada tuba di mana mekanisme masih belum
diketahui.
- Peningkatan produksi oleh jaringan hipoksia memberikan kontribusi
terhadap peningkatan asam urat serum.
- Peningkatan produksi oleh jaringan hipoksia yang menyebabkan
peningkatan serum asam urat.
c. Sistem renin-angiotensin-aldosteron
- Kadar komponen lain yang meningkat
Plasma renin activity and plasma renin concentration
Angiotensinogen
Angiotensin II
Aldosterone

10
Universitas Sumatera Utara

- Teori yang menjelaskan bahwa sistem renin-angiotensin yang

mendasari perubahan patofisiologi preeklamsia disebabkan oleh tiga
faktor :
Efek vasokonstriktor angiotensin II
Stimulasi aldosterone oleh angiotensin II dan retensi
sodium
Dijumpai angiotensin II dalam dosis besar dapat
menyebabkan proteinuria
- Ada

kemungkinan

intravaskular,

bahwa,

vasokonstriksi

meskipun

penurunan

preeklampsia,

yang

volume
menekan

pelepasan renin.
2.4.4.

Hepar
Perubahan jaringan hepar yang sering dijumpai adalah perdarahan
periportal pada bagian perifer. Pada penelitian autopsi yang dilakukan
pada wanita yang meninggal karena eklamsia, dijumpai perdarahan
hepar yang disertai infark jaringan.
Muncul gejala klinis berupa rasa tidak nyaman atau nyeri pada
epigastrium kanan biasanya dijumpai pada keadaan yang berat.
Peningkatan kadar fungsi hati dapat menjadi indikasi telah terjadi
gangguan pada hepar.

2.4.5.

Otak
Terjadinya edema otak pada preeklamsia lebih karena disebabkan
peningkatan permeabilitas sawar darah otak oleh karena peningkatan
tekanan hidrostatik yang abnormal.

Nyeri kepala dan gangguan visual merupakan gejala yang umum

berhubungan dengan preeklamsia berat dan kejang berhubungan
dengan preeklamsia.
Dapat terjadi perdarahan pada jaringan otak baik sedikit maupun
banyak. Perdarahan intraserebral dijumpai pada 60% kasus eklamsia,
setengahnya berakibat fatal. (Melrose, 1984; Richards dkk, 1988;
Sheehan and Lynch, 1973).

11
Universitas Sumatera Utara

Gambar 4. Hubungan inadekuasi trofoblas terhadap gangguan organ11

2.5.
a.

Diagnosis
Riwayat penyakit4,12,13,14 :
dilakukan anamnesis pada pasien / keluarga pasien :
Adanya gejala : nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas di muka,
dyspnoe, nyeri dada, mual muntah, kejang
Penyakit terdahulu : riwayat hipertensi dalam kehamilan, riwayat
hipertensi sebelum hamil, penyakit ginjal
Riwayat penyakit dalam keluarga : riwayat hipertensi
Riwayat gaya hidup : kehidupan sosial, alkohol dan merokok

b.

Pemeriksaan fisik :
Kardiovaskuler : tekanan darah, suara jantung, dan denyut nadi
Paru : auskultasi paru untuk mengevaluasi edema paru
Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar
Refleks : adanya klonus
Funduskopi : untuk melihat adanya retinopati

12
Universitas Sumatera Utara

c.

Pemeriksaan Laboratorium:
Dijumpai proteinuria . 2 gr/dl dalam 24 jam atau skor dipstick +2
Oligouria (<500 ml/24 jam)
Peningkatan hematokrit disebabkan oleh keadaan hipovolemia.
Level asam urat lebih besar dari 5 gr/dl
Level kreatinin dalam darah meningkat
Level enzim hati yang meningkat
Platelets menurun kurang dari 100.000 mm
Pemanjangan HST
Penurunan fibrinogen dan produk degenerasi fibrin

2.6.

Perubahan volume plasma pada preeklamsia

Volume plasma maternal meningkat secara progressif selama kehamilan

trimester kedua dan ketiga. Terjadi peningkatan sebesar 30 50% pada cairan
ekstraseluler, plasma, dan volume darah (berhubungan dengan 30 50 terjadi
peningkatan output jantung, GFR, dan aliran pembuluh darah ginjal. Sedangkan,
yang terjadi pada kehamilan dengan preeklamsia adalah sebaliknya, volume
plasma mengalami penurunan, dan umumnya keadaan ini menyebabkan
gangguan pertumbuhan janin, walaupun beberapa faktor lain juga memiliki
kemungkinan

yang

sama

dalam

menyebabkan

hipovolemik

maternal.

Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan penurunan volume plasma

secara langsung, namun pada preeklamsia, faktor yang lebih penting adalah
kadar albumin yang lebih rendah, yang merupakan karakteristik dari preeklamsia.
Penurunan kadar albumin dalam plasma dianggap sebagai faktor yang
menyebabkan gangguan permeabilitas, dimana tekanan onkotik akan berkurang
dan cairan intravaskuler akan keluar ke jaringan ekstravaskuler. Hal tersebut
menjelaskan terjadinya edema pada preeklamsia berat dan diketahui sebagai
proses yang semakin menurunkan volume plasma intravaskuler.15,16
Relaksasi otot polos yang menyeluruh disebabkan karena meningkatkan
produksi vasodepressor endotel merupakan gambaran normal kehamilan.
Meningkatnya kapasitas dari pembuluh darah memicu pembesaran volume
plasma, akan meningkat CO dan kemudian kadar hematokrit menurun. Pada
hipoperfusi preeklamsia, insufisiensi ekskresi dan disertai peningkatan produksi
vasokonstriktor dari volume plasma dan kemungkinan penurunan CO sementara
13
Universitas Sumatera Utara

resistensi vaskuler sistemik dan tekanan darah meningkat. Pasokan darah

plasenta/janin tampaknya berhubungan dengan volume darah.17
Volume plasma dapat diukur dengan teknik pengenceran dye, namun
pemeriksaan ini invasif dan tidak digunakan secara rutin pada praktek sehari
hari. Hemokonsentrasi, mungkin mudah dinilai dengan mengukur sel. Hal ini
mencerminkan deplesi volume plasma membuktikan bahwa massa total sel darah
merah tidak berkurang oleh hilangnya darah atau anemia.10,15,16,17
2.7.

Hubungan vislositas, hematokrit, dan hemoglobin pada preeklamsia

Secara teori peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan peningkatan

hematokrit, dimana terjadi keadaan hemokonsentrasi karena terjadi peningkatan

filtrasi plasma transkapiler. Penurunan volume plasma yang menginduksi
peningkatan konsentrasi hemoglobin dapat menurunkan sirkulasi plasenta yang
memainkan peran patogenik dalam terjadinya preeklamsia. tidak ada data
penelitian yang mendukung pernyataan bahwa peningkatan tekanan darah akan
selalu diikuti dengan peningkatan kadar hematokrit. Jika peningkatan tekanan
darah merupakan satu-satunya penyebab peningkatan hematokrit pada penderita
hipertensi, seharusnya kadar hematokrit akan menurun setelah pemberian obat
anti-hipertensi. Kurangnya penelitian dalam skala besar semacam mengenai
penanganan hipertensi secara individu menunjukkan bahwa efek peningkatan
hematokrit merupakan efek lanjutan dari peningkatan tekanan darah. Usia,
kelebihan berat badan, dan kebiasaan merokok berkorelasi positif antara
hematokrit dan tekanan darah.18,20
Kemungkinan bahwa hematokrit memiliki peran langsung dalam regulasi
tekanan darah didukung oleh penelitian eksperimen dan pengamatan klinis. Pada
pasien dengan berbagai bentuk anemia, terjadi peningkatan resistensi perifer dan
tekanan arteri yang signifikan dan pada waktu pengamatan bahwa hipertensi
dapat terjadi saat hematokrit yang rendah kemudian meningkat saat dilakukan
transfusi darah (packed red cells) atau pemberian eritropoietin. Selain itu,
polisitemia rubra vera sering dikaitkan dengan tekanan darah tinggi, dan dapat
dikontrol oleh pengurangan hematokrit. Pada penelitian yang dilakukan pada
model tikus dengan hipertensi, pengurangan hematokrit normovolemik sebanyak
10 unit melalui transfusi darah menyebabkan pengurangan tekanan darah 20-30
mmHg. Pada hasil penelitian yang lain peningkatan kadar hematokrit 10 unit
14
Universitas Sumatera Utara

(misalnya dari 35% sampai 45%) berhubungan dengan peningkatan tekanan arteri
4 6 mmHg dan dua kali lipat kemungkinan terjadinya hipertensi. Mello dkk.
menilai pola biokimia dalam diagnosis dini pre-eklampsia. Mereka menunjukkan
bahwa sensitivitas tes hematokrit dalam diagnosis dini pre-eklampsia adalah 63%
dan spesifisitas 90%. Nilai prediksi positif adalah 36% dan nilai prediksi negatif tes
adalah 92%.18,20
Mekanisme yang cukup beralasan untuk memahami mekanisme yang
mendasari hubungan antara hematokrit dan tekanan darah adalah berhubungan
dengan hematokrit dan viskositas darah. Oleh karena itu, semakin besar
viskositas darah yang disebabkan oleh peningkatan kadar hematokrit dan
peningkatan` Dalam hal ini, perlu dicatat bahwa perubahan besar dalam tingkat
hematokrit tidak hanya mempengaruhi viskositas darah, dan resistensi karena
intrinsik aliran darah, tetapi juga resistensi vaskuler pembuluh kecil pada organ.
Diketahui peningkatan viskositas yang berkelanjutan dapat menurunkan perfusi
dan meningkatkan tekanan darah. Peningkatan viskositas darah itu sendiri
memiliki dua efek dalam sistem kardiovaskular: bertindak untuk meningkatkan
tegangan gesekan pada endotel dan meningkatkan pengeluaran NO, sehingga
menyebabkan vasodilatasi serta peningkatan komponen resistensi viskositas
pembuluh darah. Dengan demikian peningkatan kekentalan darah dapat
menyebabkan vasodilatasi, yang memiliki efek non-linear yang cukup besar dalam
menurunkan resistensi pembuluh darah perifer yang menetralkan peningkatan
karena viskositas. 18,19
Hilmann dkk, Yang menilai hubungan antara hemoglobin dan hematokrit
pada kehamilan. Hasil dari studi kohort menunjukkan bahwa kadar hemoglobin
dan hematokrit yang tinggi pada trimester ke-2 memiliki hubungan dengan
terjadinya pre-eklampsia dalam minggu-minggu berikut. Mereka mempelajari
hubungan antara hemoglobin dan hematokrit dengan tekanan darah tinggi pada
kehamilan, termasuk hipertensi transien, pre-eklampsia, eklampsia dan preeklampsia yang terjadi pada hipertensi kronis.
Penelitian Sibai mengenai hematokrit menyimpulkan bahwa hematokrit
merupakan faktor prediktor yang lemah untuk menegakkan diagnosis preeklampsia. Sensitivitas dari hematokrit dalam diagnosis dini pre-eklampsia dalam
penelitian mereka adalah 20%, spesifisitas adalah 42%, nilai prediksi positif
adalah 6% dan nilai prediksi negatif 50%. Sebaliknya, Sherbiny dkk. melaporkan
15
Universitas Sumatera Utara

tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kadar hemoglobin dan hematokrit
antara wanita hamil dengan pre-eklampsia. Sarrel dkk menduga bahwa
peningkatan konsentrasi hemoglobin bebas merupakan penyebab vasokonstriksi
pada preeklamsia. Gus Dekker dkk berpendapat bahwa pemeriksaan hemoglobin
dan hematokrit digunakan untuk mengamati kehamilan terhadap faktor risiko
insufisiensi uteroplasenta. 16,20
2.8.

Penatalaksanaan

Tujuan penanganan preeklamsia adalah :

1.

Untuk melindungi ibu dari efek meningkatnya tekanan darah dan mencegah
progresifitas penyakit menjadi eklampsia dengan segala komplikasinya.

2.

Untuk mengatasi atau menurunkan resiko preeklamsia terhadap janin

termasuk terjadinya solusio plasenta, pertumbuhan janin terhambat dan
kematian janin intrauterine.

3.

Untuk melahirkan janin dengan cara yang paling aman bila diketahui resiko
janin atau ibu akan lebih berat bila kehamilan dilanjutkan.

Terapi Preeklampsi berat4,6,13

Dasar pengelolaan preeklampsi berat pada ibu dengan penyulit apapun
dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut:
a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulit yaitu terapi medikamentosa
dengan pemberian obat-obatan terhadap penyulit
b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang
tergantung pada umur kehamilannya dan perkembangan gejala-gejala
preeklampsia selama perawatan, yaitu;
1. Ekspektatif / konservatif: bila umur kehamilan kurang dari 37 minggu
artinya

kehamilan

dipertahankan

selama

mungkin

sambil

memberikan terapi medikamentosa

2. Aktif
Pemberian terapi medikamentosa2,6,12,14:
a. Segera masuk ke rumah sakit
b. Tirah baring miring kekiri secara intermitten
c. Infus ringer laktat
16
Universitas Sumatera Utara

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang

e. Pemberian MgSO4 dibagi:
-

Loading dose (dosis awal ) : 4 gr MgSO4 40% IV secara perlahan

Maintenance dose (dosis lanjutan) : 1gr MgSO4 40%/jam dalam 500 ml

RL

f. Anti hipertensi
Diberikan : bila tensi 180/110 atau MAP 126
Jenis obat nifedipin: 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit maksimal 120
mg dalam 24 jam, nifedipin tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa
lidah (sublingual) karena absorbsi terbaik adalah melalui saluran cerna,
desakan darah diturunkan secara perlahan penurunan awal 25 % dari
desakan sistol, desakan darah diturunkan mencapai < 160/105, MAP <
125. Beberapa jenis obat anti-hipertensi termasuk : methyl-dopa/clonidine,
labetalol, metoprolol dan hidralazine.8,15
g. Diuretikum tidak dibenarkan untuk diberikan secara rutin karena :
1. Memperberat penurunan perfusi plasenta
2. Memperberat hipovolemia
3. Meningkatkan hemokonsentrasi
Diuretikum hanya diberikan atas indikasi:
1. Edema paru
2. Payah jantung kongestif
3. Edema anasarka
Sikap terhadap Kehamilannya :
Perawatan konservatif / ekspektatif
a. Tujuan
1. Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang
memenuhi syarat janin dapat dilahirkan
2. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi
keselamatan ibu
b. Indikasi: Kehamilan < 37 minggu tanpa dijumpai tanda-tanda gejala
impending eklampsi
c. Terapi medikamentosa:
17
Universitas Sumatera Utara

Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsi ringan, maka masih

akan dirawat 2-3 hari lagi, baru diizinkan pulang
d. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34 minggu
selama 48 jam
e. Perawatan dirumah sakit:
1) Pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala klinik :
Nyeri kepala
Penglihatan kabur
Nyeri perut kuadran kanan atas
Nyeri epigastrium
Kenaikan berat badan dengan cepat
2) Menimbang berat badan ketika masuk rumah sakit dan diikuti setiap
harinya
3) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulangi setiap 2
hari
4) Pengukuran desakan darah dan pemeriksaan lab sesuai dengan
standard yang telah ditentukan
5) Pemeriksaan ultrasound sonography (USG) khususnya pemeriksaaan:
Ukuran biometrik janin
Volume air ketuban
6) Penderita boleh dipulangkan: Penderita dapat dipulangkan apabila 3
hari bebas gejalagejala preeklampsi berat
Perawatan Aktif
Perawatan aktif dilakukan dengan indikasi :
a. Ibu :
-

Kehamilan > 37 minggu

Impending Eklampsia

Kegagalan pada perawatan konservatif, yaitu :

o Dalam waktu atau selama 6 jam sejak dimulai pengobatan
medisinal terjadi kenaikan TD
o Atau setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan medisinal tidak
ada perbaikan gejala-gejala.
b. Janin :
18
Universitas Sumatera Utara

Adanya tanda-tanda fetal distress

Adanya tanda-tanda IUFGR

c. Laboratorium :

Adanya HELLP Syndrome

Diagram 1. Penatalaksanaan preeklamsia berat

Cara persalinan:
Sedapat mungkin persalianan diarahkan ke pervaginam6 :
1) Penderita belum inpartu;
-

Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop lebih dari 8

Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol, induksi

persalinan harus mencapai kala II dalam waktu 24 jam, bila tidak induksi
persalinan dianggap gagal, harus segera disusul dengan pembedahan
secara cesar.
Indikasi dilakukan pembedahan caesar:

Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam

Induksi persalinaan gagal

Terjadi maternal distress

19
Universitas Sumatera Utara

Terjadi fetal distress

Bila umur kehamilan < 33 minggu

2) Bila penderita sudah inpartu

-

Perjalanan persalinan diikuti

Memperpendek kala II

Pembedahan caesar dilakukan apabila didapati maternal distress dan

fetal distress

Primigravida direkomendsikan pembedahan caesar

Anastesia: regional anastesi dan epidural anastesi, tidak dianjurkan general

anastesi
Semua kasus dengan preeklampsia berat harus ditangani secara aktif. Simptom
dan tanda impending eklampsia (pandangan kabur, hiperrefleksia) adalah tidak
pasti dan penanganan ekspektatif belum ada rekomendasi.11
2.9. Komplikasi
2.9.1. Komplikasi Maternal1,3,7:
Gagal Ginjal akibat akut tubuler nekrosis
Akute kortikal nekrosis
Gagal Jantung
Edema Paru
Trombositopenia, DIC
Cerebrovaskuler accident
2.9.2. Komplikasi janin :
Persalinan prematur
Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT), terjadi sekitar 30 40% pada
preeklamsia superimposed
Solusio plasenta, terjadi 4 8 kali lebih sering pada kehamilan dengan
hipertensi kronis.
perinatal asfiksia
Kematian perinatal mendekati 25% pada hipertensi kronis yang berat

20
Universitas Sumatera Utara

2.10. Prognosis
2.10.1.

Terhadap maternal

Morbiditas maternal (ditandai dengan hipertensi berat atau keterlibatan

multi sistem) dan potensi kematian meningkat pada kehamilan dengan hipertensi.
Sekitar 16% dari nulligravida dengan hipertensi dalam kehamilan namun tidak
dijumpai proteinuria menyebabkan hipertensi yang berat atau keterlibatan multi
sistem. Pada hipertensi gestasional dan proteinuria positif 1, komplikasi ibu yang
berat dapat terjadi sampai 42% dari semua nulligravida (secara total, hipertensi
berat sekitar 80%, dan penyakit multi sistem 20%). Penampilan pasien dengan
preeklamsia adalah secara fisik buruk, dengan hampir dua pertiga dari nulligravida
terjadi hipertensi berat (33%) atau gangguan multi sistem (67%). Kematian karena
preeklamsia sekitar <0,1%. Jika terjadi kejang pada eklampsia berkembang,
sekitar 5 - 7% dari pasien ini akan meninggal dunia. Penyebab kematian biasanya
disebabkan oleh perdarahan intrakranial, shock, gagal ginjal, pemisahan prematur
plasenta, dan pneumonia aspirasi. Selain itu, hipertensi kronis mungkin
merupakan sekuel dari eklampsia. Meskipun jumlah trombosit meningkat secara
signifikan setelah postpartum kehamilan normotensif, sekitar ada 2 3 kali lipat
meningkat pada pasien preeklampsia. Nilai puncak terjadi pada 6 14 hari
setelah persalinan. kebanyakan merekomendasikan evaluasi yang lengkap 6
minggu sampai 6 bulan.5
2.10.2.

Terhadap janin

Persalinan prematur dan bayi yang kecil dari usia kehamilan lebih sering
terjadi (Odds Ratio, OR 1,7) pada hipertensi gestasional dibandingkan untuk
nulligravida darah normal. Preeklamsia lebih lanjut meningkatkan kejadian
kelahiran prematur dan bayi kecil untuk usia kehamilan (OR 14,6). Kematian
perinatal mungkin sekitar 20%. Dengan diagnosis dini, antenatal terapi, dan
perawatan intensif neonatal, namun, kerugian ini dapat dikurangi menjadi <10%.5
2.11. Prediksi dan Pencegahan Preeklamsia
Banyak uji klinis, biofisik, dan biokimia memiliki telah diusulkan untuk
memprediksi atau mendeteksi preeklampsia secara dini. Sayangnya, sebagian
besar dari tes ini memiliki sensitivitas, nilai prediktif positif yang rendah, dan
kebanyakan tidak sesuai untuk penggunaan rutin dalam praktek klinis. Saat ini,
21
Universitas Sumatera Utara

tidak ada tes penapisan tunggal yang dianggap handal dan terjangkau dalam
memprediksi preeclampsia.
Dalam dua dekade terakhir, banyak laporan klinis dan percobaan yang
dilakukan secara acak menggambarkan penggunaan berbagai metode untuk
mengurangi tingkat dan / atau derajat preeklampsia. Berdasarkan data yang
tersedia, baik suplemen kalsium atau aspirin dosis rendah harus secara rutin
diresepkan untuk preeklamsia pencegahan pada wanita nulipara. Beberapa
penelitian kecil mengenai penggunaan aspirin dosis rendah melaporkan
penurunan kejadian preeklamsia yang signifikan pada populasi berisiko tinggi.
Namun, pada tahun 1994 Penelitian kolaborasi melaporkan uji coba besar secara
acak membandingkan aspirin dosis rendah dengan plasebo pada lebih dari 9300
pasien berisiko tinggi. Aspirin dosis rendah tidak mengurangi kejadian
preeklampsia pada populasi berisiko tinggi. Hauth melaporkan penurunan yang
signifikan dalam preeklamsia pada kelompok perempuan berisiko rendah yang
diobati dengan aspirin dosis rendah. Namun, percobaan yang lebih besar oleh
Sibai melaporkan tidak ada manfaat. Meninjau semua bukti yang bertentangan,
peneliti untuk Cochrane Collaboration menyimpulkan mungkin ada kecil sampai
sedang manfaat aspirin dosis rendah dalam mencegah preeklampsia. Karena
risiko

rejimen

sedikit,

beberapa

dokter

mungkin

cukup

memilih

untuk

menggunakannya.
Selain itu, seng, magnesium, minyak ikan, dan vitamin C dan E tidak harus
secara rutin digunakan untuk tujuan ini. Bahkan dalam studi mengungkapkan
menguntungkan efek, hasilnya menunjukkan pengurangan dalam "definisi
preeklamsia". Selain itu juga

konsumsi kalsium, kalsium sangat penting

dalam sintesis oksida nitrat, vasodilator kuat diyakini untuk berkontribusi pada
pemeliharaan tonus pembuluh darah berkurang pada kehamilan. Meskipun
beberapa studi kecil menyarankan manfaat kemungkinan suplemen kalsium
dalam mencegah preeklamsia, percobaan besar oleh Levine yang melibatkan
lebih dari 4400 wanita melaporkan tidak ada manfaat.9,12

22
Universitas Sumatera Utara

2.12. Kerangka teori

Preeklamsia
Berat
Gangguan
permeabilitas

Tekanan darah
meningkat

Volume plasma
menurun

Hemokonsentrasi
meningkat

Hematokrit
meningkat

Preeklamsia
memberat

23
Universitas Sumatera Utara

2.13. Kerangka konsep

Preeklamsia
Berat/Eklamsia/
HELLP syndrome

Kadar Hematokrit
meningkat

24 jam
Persalinan
plasenta
dilahirkan

Kadar Hematokrit
menurun/semakin
meningkat

Perbaikan /
perburukan

Perbedaan dan hubungan antara tekanan

darah dengan hematokrit dianalisis
dengan menggunakan uji statistika
(menggunakan program komputer)

24
Universitas Sumatera Utara