MAKALAH

Asuhan Keperawatan Pneumonia Aspirasi

Oleh:
Kelompok 2
1. Adi Saputro
2. Dalatun Nikmah
3. Mista Sulfi M.D
4.Itkon Sahara
5. Fajarudin
6. Oki Dwi Lestari
7. Oktaviana D.A
8. Reni Aris Hidayati
9. Ula Wijayanti
10.Diana Hadianti

Nama
11.Wahyudi
12.Wahyu Purwantoro
13.Oki Dwi Susanti
14.Elsa Nandha Prahesti
15.Lila Amaliya
16.Herwana Haji Sujoko
17.Nur Widhiastutik
18.Siti Nur Afifah
19.Riung Firdaus
20.Afif Maulan S.

Fasilitator:
M. Robeth Rohmawan S.Kep, Ns

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Nahdlatul Ulama Tuban

Program Studi S1 Keperawatan
Tahun Ajaran 2014/2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala limpahan rahmat serta hidayah-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan
pneumonia aspirasi.
Tujuan dari penulisan makalah ini, agar kita dapat lebih mudah memahami tentang
Asuhan Keperawatan Perikarditis.
Dalam penulisan makalah ini penulis menyampaikan terima kasih kepada pihakpihak yang membantu dalam menyelesaikan tugas ini, khususnya kepada :
1. PembimbingmatakuliahRespiratory System
2. Teman-temankelompok2 semester 3B
Kami menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna.
Untuk itu, kami menerima saran dan kritik yang bersifat membangun demi perbaikan
kearah kesempurnaan.
Semoga makalah ini bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi pembaca
umumnya.

Tuban, 29 September 2014

Penulis

DAFTAR ISI
Halaman sampul...............................................................................................................

Kata Pengantar.................................................................................................................. ii
Daftar Isi............................................................................................................................ iii
BAB IPENDAHULUAN................................................................................................. 1
1.1 LatarBelakang.............................................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah........................................................................................

1.3 Tujuan Penulisan..........................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................
2.1 kasus................................................................................................................
2.2 Hasil diskusi hari pertama...............................................................................
2.3 Hasil diskusi hari kedua...................................................................................
2.4 Hasil diskusi hari ketiga..................................................................................
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PNEUMONIA ASPIRASI...................................
3.1 Pengertian .......................................................................................................
3.2 Etiologi............................................................................................................
3.3 Patofisiologi.....................................................................................................
3.4 Woc..................................................................................................................
3.5 Manifestasi Klinis............................................................................................
3.6 Asuhan Keperawatan.......................................................................................
BAB IVKESIMPULAN DAN SARAN...........................................................................
4.1 Kesimpulan..................................................................................................
4.2 Saran.............................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................

2
2
3
3
3
4
4
19
19
20
20
21
22
23
31
31
31
32

ii
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pneumonia adalah penyakit umum di semua bagian dunia. Ini adalah penyebab
utama kematian di antara semua kelompok umur. Pada anak-anak, banyak dari kematian
ini terjadi pada masa neonatus. WHO (World Health Organization) sejak tahun 1961
menyatakan bahwa semua bayi baru lahir yang berat badannya kurang atau sama dengan
2500 gram disebut low birth weight infant (bayi berat badan lahir rendah, BBLR). Definisi
WHO tersebut dapat disimpulkan secara ringkas sebagai bayi berat badan lahir rendah
adalah bayi yang lahir dengan berat badan kurang atau sama dengan 2500 gram (Asrining,
2003).selain itu Organisasi Kesehatan Dunia juga memperkirakan bahwa satu dari tiga
kematian bayi baru lahir disebabkan pneumonia.

Insiden Pneumonia neonatal diperkirakan 1% pada bayi cukup bulan, 10% pada bayi
kurang bulan, serta kejadian meningkat pada neonates yang dirawat di NICU.Dalam
laporan WHO dikemukakan bahwa di Asia Tenggara, 20 35 % bayi yang dilahirkan
terdiri dari BBLR dan 70 80% dari kematian neonatus terjadi pada bayi kurang bulan dan
akibat saluran pernafasan (WHO). Angka kejadian di Indonesia sangat bervariasi antara
satu daerah dengan daerah lain antara 9 30%. Secara nasional berdasarkan analisa lanjut
Survey Dinas Kesehatan Indonesia (SDKI), angka BBLR sekitar 7,5%. Angka ini lebih
besar dari pencapaian penurunan BBLR yang ditetapkan pada sasaran program perbaikan
gizi menuju Indonesia Sehat 2010 yakni maksimal 7% (Cahyani, 2010).
Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan iminitas yang jelas.
Namun pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya satu
atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh. Selain itu Faktor sosial
ekonomi yang rendah mempertinggi angka kematian. Gejala Pneumonia serta gambaran
hasil ronsen memperlihatkan kepadatanpada bagian paru Kepadatan terjadi karena paru
dipenuhi sel radang dan cairan yang sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk mematikan
kuman. Tapi akibatnya fungsi paru terganggu, penderita mengalami kesulitan bernapas,
karena tak tersisa ruang untuk oksigen. Pneumonia yang ada di masyarakat umumnya,
disebabkan oleh bakteri, virus atau mikoplasma
1
Insidens yang tinggi dari pneumonia nosokomial merupakan masalah yang sering
terjadi di rumah sakit. Strategi dalam penanggulangan pneumonia adalah penemuan dini
dan tata laksana anak batuk dan tau kesukaran bernapas yang tepat.Sejak 1990 Departemen
Kesehatan telah mengadaptasi, menggunakan dan menyebarluaskan pedoman tata laksana
pneumonia Balita yang bertujuan untuk menurunkan angka kematian Balita karena
Pneumonia.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan hal-hal di atas, rumusan masalah yang dapat dipecahkan adalah
sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.
5.

Apa pneumonia aspirasi itu ?

Apa penyebab pneumonia aspirasi?
Bagaimana patofisiologi terjadinya pneumonia aspirasi ?
Bagaimana tanda dan gejala pneumonia aspirasi?
Bagaimana penatalaksanaannya?

1.3 Tujuan Penulisan

Dari rumusan masalah di atas, dapat diketahui bahwa tujuan penulisan makalah
ini adalah :
1.3.1 TujuanUmum
Untuk mengetahui penyakit pneumonia aspirasi
1.3.2 Tujuan Khusus
1) Untuk memahami pengertian pneumonia aspirasi
2) Untuk mengetahui penyebab pneumonia aspirasi.
3) Untuk memahami patofisiologi pneumonia aspirasi.
4) Untuk memahami tanda dan gejala pneumonia aspirasi
5) Untuk memahami asuhan keperawatan pneumonia aspirasi

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Kasus
Di sebuah rumah bersalin bayi lahir secara spontan pervagina dengan BBL 2,3 kg
.Saat bayi lahir tidak menangis ,bayi tidak bisa nafas secara spontan dan tidak teratur
.Hasil pemeriksaan sementara terjadi kebiruan di ekstermitas ,denyut nadi kurang dari
100x/menit .Reflek irtabilitas negative ,tonus otot lunglai ,warna kulit kebiruan ,reflek
jalan nafas saat diperiksa lemah .Melihat keadaan tersebut ,perawat segera melakukan
mengeringkan bayi dari cairan ketuban dan lemak ,meletakkan kepala lebih rendah dari
pada bayi ,pembersihan jalan nafas menggunakan sinar lampu untuk pemanasan luar dan
memberikan oksigen pada bayi .
2.2 Hasil Diskusi Hari Pertama
Kata kata sulit

Otot tonus
Pervaginam

: kontraksi otot ringan dan terus menerus

: persalinan lewat vagina tapi dengan menggunakan
alatmisalnya vakum karena posisi bayi yang

Reflek irtabilitas

sungsang
: kemampuan otot berkontraksi terhadap respon

Air ketuban (cairan amnion)

rangsangan
: cairan yang terdapat dalam ruangan yangmeliputi

Postmatur

selaput janin
: persalinan dari kehamilan yang melewati 294 hari

Sianosis

atau 42 minggu .
: warna kulit yang kebiruan karena kandungan

Retraksi sternal

oksigen yang kurang.

: cara mengukur kembang kempis dada.

3
2.3 Hasil Diskusi Hari Kedua
Dari hasil diskusi hari pertama didapatkan beberapa masalah diantaranya:
1) Atelektasis
2) Asfiksia Neonatorum
3) Pneumonia Aspirasi
4) Syndrom Aspirasi Mekonium
5) Brocopneumonia
2.4 Hasil Diskusi Hari Ketiga
A. Atelektasis
1. Pengertian
Kamus

Kedokteran

(Ed,2005)

menjelaskan

bahwa

atelektaksis

adalah

pengembangan paru-paru secara tidak sempurna. Atelektaksis sebenarnya bukan suatu

penyakit tetapi ada kaitannya dengan penyakit parenkim paru. Kamus Keperawatan
(Ed. 17, 2005) menjelaskan bahwa atelektaksis adalah sejumlah alveoli paru yang tidak
mengandung udara akibat kegagalan ekspansi (atelektaksis kongenital) atau kegagalan
resorpsi udara dari alveoli (collapse).Menurut Somantri (2008) atelektaksis adalah suatu
kondisi dimana paru-paru tidak mengembang secara sempurna.

2.Etiologi
1. Atelektasis Bawaan
Sering ditemukan pada bayi yang ditemukan mati atau bayi yang mati segera
setelah lahir jika sebelum sempat terjadi tangis yang pertama. Atelektasis bawaan yang
primer sering dijumpai pada otopsi bayi premature, diduga penyebabnya adalah karena
jaringan paru atau diafragma atau otot pernafasan yang belum matur.
2. Atelektasis Didapat
Atelectasis ini relative sering terjadi pada bayi dan anak. Kempis paru dapat terjadi
karena beberapa hal yang sifatnya eksternal (dari luar paru) dan internal (dari dalam paru).
Penyebab eksternal diantaranya ialah:
a. Gangguan pada bentuk dan gerakan dinding toraks, misalnya deformitas pada
tulang rusuk dan tulang punggung, kelainan neuromuscular dan mungkin terjadi
karena pembalut yang terlalu kencang setelah suatu operasi.
4
b. Gangguan pada diafragma, misal karena paralisi saraf frenikus atau karena tekanan
dari rongga abdomen.
c. Gangguan yang langsung mempengaruhi pengembangan paru, misal efusi pleural
pneumotoraks, tumor intra toraks, hernia diafragmatika dan lain-lain
d. Tekanan langsung terhadap bronkus atau alveolus, misalnya karena pembesaran getah
bening, tumor intratoraks dan lain-lain.
Penyebab internal yang utama adalah adanya sumbatan didalam bronkus atau
bronkiolus, antara lain dapat terjadi oleh mukus, jaringan neoplasma jaringan
granulomatous, absesparu, bronchitis menaun dan lain-lain
3. Patofisiologi
Pada saat terjadi sumbatan pada bronkus, udara bagian paru yang bersangkuatan
akan terjebak. Lambat laun udara tersebut akan dihisap oleh aliran darah yang melalui
daerah itu. Cepat lambatnya atau luas tidaknya atelectasis yang terjadi akan tergantung
oleh beberapa hal, misalnya: susunan gas yang ada didalam udara yang terjebak, yaitu
oksigen akan lebih cepat diserap dari pada nitrogen atau helium, ada tidaknya saluran yang
dapat meloloskan udara yang terjebak itu dan kemungkinan yang dapat terjadi adalah
adanya ventilasi korateral sehinga udara dapat lolos melalui pori yang terdapat antara

alveoli atau melalui fistula bronkiolo-alveolar yang terjadi antara daerah atelektasis dengan
daerah paru disekelilingnya yang tak terjadi penyumbatan.
Adanya masa intratoraks dapat menyebabkan terjadinya kempis paru karena
penekanan langsung oleh masa tersebut terhadap paru misal oleh tumor atau saluran
pencernaan yang masuk kedalam rongga toraks karena adanya hernia diafrakmatika atau
eventerasi diafragma. Meningginya tekanan intrapleural dapat pula menyebabkan
terjadinya atelektasis, misal bila terjadi pengumpulan udara, darah, eksudat dan lain lain
dalam rongga pleura.
Kelainan yang dapat menimbulkan kempis paru ialah kelainan yang sifatnya nonobstruktif. Hal yang cukup dikenal karena sering dijumpai pada bayi baru lahir adalah
atelektasis yang disebabkan oleh defek pada lapisan alveoli yang dikenal dengan nama
surfaktan.
5
Dalam keadaan normal, surfaktan sanggup mencegah kempisnya alveoli karena
tegangan permukaan yang diciptakannya dapat mengimbangi perubahan tekanan didalam
alveoli itu sendiri. Kelainan non-obstruktif lain yang dapat menimbulkan atelektasis adalah
kelain neuromuscular, misal kelumpuhan diafragma,otot interkosta dan lain-lain.
Menurut luasnya atelektasis dibagi :
a. Massive atelectase, mengenai satu paru
b.

Satu lobus, percabangan main bronchus

Gambaran khas yaitu tumor ganas bronkus dengan atelectase lobus superior paru.
3.

Satu segmen segmental atelectase

4.

Platelike atelectase, berbentuk garis

Misal : Fleischner line oleh tumor paru

Bisa juga terjadi pada basal paru post operatif

4.Manifestasi klinis
Gejala klinis sangat berfariasi, tergantung pada sebab dan luas atelectasis. Pada
umumnya atelectasis yang terjadi pada penyakit tuberkolosis, limfoma, neoplasma, asma
dan penyakit yang disebabkan oleh infeksi misalnya bronchitis, bronkopneumonia dan
lain-lain jarang menimbulkan gejala klinis yang jelas, kecuali bila terjadi obstuksi pada
bronkus utama. Jika daerah atelectasis itu luas dan terjadi dengan cepat, akan terjadi
dispnu dengan pola pernafasan yang cepat dan dangkal , takikardi dan sering terjadi

sianosis. Pada perkusi redup dan mungkin pula normal bila terjadi emfisema kompensasi.
Pada atelectasis yang luas atau atelectasis yang melibatkan lebih dari 1 lobus , bising nafas
akan melemah atau sama sekali tidak terdengar. Kalau diteliti lebih lanjut biasanya akan
diketahui adanya perbedaan gerak dinding toraks, gerak sela iga dan diafragma. Pada
perkusi mungkin batas jantung dan mediastinum akan bergeser, letak diafragma mungkin
meninggi. Pada anak yang sehat tapi tiba-tiba menderita sesak nafas disertai sianosis, kita
harus waspada terhadap terjadinya atelectasis yang luas atau massif yang disebabkan oleh
penyumbatan salah satu bronkus utama oleh benda asing.Atelektasis dapat terjadi secara
perlahan dan hanya menyebabkan sesak nafas yang ringan.

6
Gejalanya bisa berupa :
1. Gangguan Pernafasan
2. Nyeri Dada
3. Batuk
Jika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut jantung, kadang-kadang
sampai terjadi syok (tekanan darah sangat rendah).
B. Asfiksia Neonatorum
1. Pengertian
Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur
pada saat lahir atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan keadaan PaO2
di dalam darah rendah (hipoksemia), hiperkarbia (Pa CO2 meningkat) dan
asidosis.Asfiksia adalah keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara
spontan dan teratur. Bayi dengan riwayat gawat janin sebelum lahir, umumnya akan
mengalami asfiksia pada saat dilahirkan.
2. Etiologi
Beberapa faktor tertentu diketahui dapat menjadi penyebab terjadinya asfiksia
pada bayi baru lahir, diantaranya adalah faktor ibu, tali pusat clan bayi berikut ini:

Faktor ibu: Preeklampsia dan eklampsia. Pendarahan abnormal (plasenta

previa atau solusio plasenta), Partus lama atau partus macet, Demam selama
persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC, HIV) atau Kehamilan Lewat Waktu
(sesudah 42 minggu kehamilan)
Faktor Tali Pusat: Lilitan tali pusat, Tali pusat pendek, Simpul tali pusat atau
Prolapsus tali pusat
Faktor Bayi: Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan), Persalinan
dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu, ekstraksi vakum, ekstraksi
forsep), Kelainan bawaan (kongenital), Air ketuban bercampur mekonium (warna
kehijauan)

7
Penolong persalinan harus mengetahui faktor-faktor resiko yang berpotensi
untuk menimbulkan asfiksia. Apabila ditemukan adanya faktor risiko tersebut maka
hal itu harus dibicarakan dengan ibu dan keluarganya tentang kemungkinan perlunya
tindakan resusitasi.
Akan tetapi, adakalanya faktor risiko menjadi sulit dikenali atau sepengetahuan
penolong tidak dijumpai tetapi asfiksia tetap terjadi. Oleh karena itu, penolong harus
selalu siap melakukan resusitasi bayi pada setiap pertolongan persalinan
3. Patofisiologi
Penyebab asfiksia dapat berasal dari faktor ibu, janin dan plasenta. Adanya
hipoksia dan iskemia jaringan menyebabkan perubahan fungsional dan biokimia pada
janin. Faktor ini yang berperan pada kejadian asfiksia.Beberapa kondisi tertentu pada
ibu hamil dapat menyebabkan gangguan sirkulasi darah uteroplasenter sehingga
pasokan oksigen ke bayi menjadi berkurang. Hipoksia bayi di dalam rahim ditunjukkan
dengan gawat janin yang dapat berlanjut menjadi asfiksia bayi baru lahir.Pernafasan
spontan bayi baru lahir tergantung pada kondisi janin pada masa kehamilan dan
persalinan. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan O2 selama
kehamilan atau persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan
mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian
asfiksia yang terjadi dimulai suatu periode apnu disertai dengan penurunan frekuensi.

Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas tidak tampak dan bayi selanjutnya berada
dalam periode apnue kedua. Pada tingkat ini terjadi bradikardi dan penurunan Tekanan
Darah.Pada asfiksia terjadi pula gangguan metabolisme dan perubahan keseimbangan
asam-basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama hanya terjadi asidosis respioratorik.
Bila berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme an aerobic yang berupa
glikolisis glikogen tubuh, sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan
berkurang.Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang
disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya : Hilangnya sumber glikogen dalam
jantung akan mempengaruhi fungsi jantung. Terjadinya asidosis metabolik yang akan
menimbulkan kelemahan otot jantung. Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat
akan mengakibatkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi
darah ke paru dan ke sistem sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan.
8
4. Manifestasi Klinis

Bayi tidak bernapas atau napas megap-megap

Denyut jantung kurang dari 100 x/menit

Tonus otot menurun,

Warna kulit kebiruan kulit sianosis, pucat,

Kejang

Penurunan kesadaran tidak ada respon terhadap refleks rangsangan.

5. Pemeriksaan penunjang

Anamnesis : Gangguan/kesulitan waktu lahir, lahir tidak bernafas/menangis.

Pemeriksaan fisik :

Nilai Apgar
Skor Apgar dihitung dengan menilai kondisi bayi yang baru lahir menggunakan lima

kriteria sederhana dengan skala nilai nol, satu, dan dua. Kelima nilai kriteria tersebut
kemudian dijumlahkan untuk menghasilkan angka nol hingga 10. Kata Apgar
belakangan dibuatkan jembatan keledai sebagai singkatan dari Appearance, Pulse,
Grimace, Activity, Respiration (warna kulit, denyut jantung, respons refleks, tonus
otot/keaktifan, dan pernapasan), untuk mempermudah menghafal.

9
Kriteria Penilaian Skor Apgar:
Warna

Nilai 0
seluruhnya

kulit

biru

Nilai 1

Nilai 2

e
warna kulit tubuh warna

kulit

normal merah muda, tangan,

tetapi

tangan

kaki

kebiruan tidak ada sianosis

(akrosianosis)
<100 kali/menit

jantung
Respons

tidak

refleks

respons

lemah

terhadap

distimulasi

napas

stimulasi
lemah/tidak

sedikit gerakan

bergerak aktif

ada meringis/menangis

lemah
teratur

kaki

dan normal merah muda,

tidak ada

ada
Pernapasan tidak ada

tubuh,

dan

Denyut

Tonus otot

Akronim
Appearanc

>100 kali/menit

Pulse

meringis/bersin/batuk

Grimace

ketika saat stimulasi saluran

atau

tidak menangis

Activity
kuat, Respiration

pernapasan baik dan

teratur

Interpretasi skor
Tes ini umumnya dilakukan pada waktu satu dan lima menit setelah kelahiran, dan dapat
diulangi jika skor masih rendah.
Jumlah
skor
7-10
4-6

Interpretasi

Catatan

Bayi normal
Agak rendah

Memerlukan tindakan medis segera seperti penyedotan lendir

yang menyumbat jalan napas, atau pemberian oksigen untuk

0-3

Sangat

membantu bernapas.
Memerlukan tindakan medis yang lebih intensif

rendah
10
Jumlah skor rendah pada tes menit pertama dapat menunjukkan bahwa bayi yang baru
lahir ini membutuhkan perhatian medis lebih lanjut tetapi belum tentu mengindikasikan
akan terjadi masalah jangka panjang, khususnya jika terdapat peningkatan skor pada tes
menit kelima. Jika skor Apgar tetap dibawah 3 dalam tes berikutnya (10, 15, atau 30
menit), maka ada risiko bahwa anak tersebut dapat mengalami kerusakan syaraf jangka
panjang. Juga ada risiko kecil tapi signifikan akan kerusakan otak. Namun demikian,
tujuan tes Apgar adalah untuk menentukan dengan cepat apakah bayi yang baru lahir
tersebut membutuhkan penanganan medis segera; dan tidak didisain untuk memberikan
prediksi jangka panjang akan kesehatan bayi tersebut.
Nilai Apgar

Nilai 0-3 : Asfiksia berat

Nilai 4-6 : Asfiksia sedang

Nilai 7-10 : Normal

Dilakukan pemantauan nilai apgar pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai apgar 5
menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor mencapai
7.Nilai Apgar berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi bayi baru lahir dan
menentukan prognosis, bukan untuk memulai resusitasikarena resusitasi dimulai 30 detik
setelah lahir bila bayi tidak menangis. (bukan 1 menit seperti penilaian skor Apgar)
Dilakukan pemantauan nilai apgar pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai apgar 5
menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor mencapai 7.
Nilai Apgar berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi bayi baru lahir dan menentukan

prognosis, bukan untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir
bila bayi tidak menangis. (bukan 1 menit seperti penilaian skor Apgar)
C. PNEUMONIA ASPIRASI
1. Pengertian
Pneumonia adalah infeksi saluran napas bagian bawah. Penyakit ini
adalahinfeksi akut jaringan paru oleh mikroorganisme ( Corwin, 2000 ).Pneumonia
adalah peradangan alveoli atau pada parenchim paru yangterjadi pada anak. (Suriadi,
2001).

11
Pneumonia adalah proses inflamasi parenkim paru yang terdapatkonsolidasi dan
terjadi pengisian rongga alveoli oleh eksudat yang dapatdisebabkan oleh, bakteri, virus,
jamur, dan benda-benda asing ( Muttaqin,2009).Pneumonia adalah sebuah penyakit
pada paru-paru dimana pulmonaryalveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap
oksigen dari atmosfer meradang dan terisi oleh cairan. ( Anonymous, 2009).
Pneumonia neonatal adalah infeksi pada paru-paru, serangan mungkinterjadi
dalam beberapa jam kelahiran dan merupakan bagian yang dapatdisamakan dengan
kumpulan gejala sepsis atau setelah tujuh hari danterbatas pada paru-paru. Tandatandanya mungkin terbatas pada kegagalan pernafasan atau berlanjut ke arah syok dan
kematian. Infeksi dapatditularkan melalui plasenta, aspirasi atau diperoleh setelah
kelahiran(Caserta, 2009).
2. Etiologi
Penyebab Pneumonia adalah streptococus pneumonia dan haemophillus
influenzae. Pada bayi dan anak kecil ditemukan staphylococcus aureus sebagai
penyebab pneumonia yang berat, dan sangat profesif dengan mortalitas tinggi. (Arif
mansjoer, dkk, Hal 466)
1.

Bakteri: stapilokokus, streplokokus, aeruginosa, eneterobacter

2.

Virus: virus influenza, adenovirus

3.

Micoplasma pneumonia

3. Patofisiologi
Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif. Ada beberapa
mekanisme yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi. Partikel infeksius

difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di
saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru, partikel tersebut akan
berhadapan dengan makrofag alveoler, dan juga dengan mekanisme imun sistemik, dan
humoral. Bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal
yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan organismeorganisme infeksius lainnya.
Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah
mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital, defisiensi imun
didapat atau kongenital, atau kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami
aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas.
12
Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut, partikel infeksius dapat
mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal.
Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas.
Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan
pneumonia virus. Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap
mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi
saluran napas bagian bawah.
Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di
saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui
penyebaran droplet di udara. Kadang-kadang pneumonia bakterialis dan virus ( contoh:
varisella, campak, rubella, CMV, virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks ) dapat
terjadi

melalui

penyebaran

bakteremia/viremia

hematogen

generalisata.

Setelah

baik

dari

mencapai

sumber
parenkim

terlokalisir
paru,

atau

bakteri

menyebabkan respons inflamasi akut yang meliputi eksudasi cairan, deposit fibrin, dan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag. Cairan
eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto toraks. Virus,
mikoplasma, dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan dominasi infiltrat
mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. Hal ini menyebabkan lepasnya
sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti yang terjadi pada bronkiolitis (S. A. Price,
2005, Hal 804-814).
4. Manifestasi Klinik
Secara umum dapat di bagi menjadi:

a. Manifestasi non spesifik infeksi dan toksisitas berupa demam (39,5 C sampai 40,5
C), sakit kepala, iritabel, gelisah, malaise, nafsu makan kurang keluhan
gastrointestinal.
b. Gejala umum saluran pernapasan bawah berupa batuk, takipnuea (25 45
kali/menit), ekspektorasi sputum, nafas cuping hidung, sesak napas, air hinger,
merintih, sianosis. Anak yang lebih besar dengan pneumonia akan lebih suka
berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada.
c.Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bawah kedalam saat
bernapas bersama dengan peningkatan frekuensi napas), perkusi pekak, fremitus
melemah, suara napas melemah, dan ronki.
13
d. Tanda efusi pleura atau empiema, berupa gerak ekskusi dada tertinggal di daerah
efusi, perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, suara napas tubuler
tepat di atas batas cairan, friction rup, nyeri dada karena iritasi pleura (nyeri
bekurang bila efusi bertambah dan berubah menjadi nyeri tumpul), kaku duduk /
meningimus (iritasi menigen tanpa inflamasi) bila terdaat iritasi pleura lobus atas,
nyeri abdomen (kadang terjadi bila iritasi mengenai diafragma pada pneumonia
lobus kanan bawah).
e. Pada neonatus dan bayi kecil tanda pneumonia tidak selalu jelas. Efusi pleura pada
bayi akan menimbulkan pekak perkusi.
5. Pemeriksaan Penunjang
1. Sinar X: mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial); dapat
juga menyatakan abses) luas /infiltrasi, empiema (stapilococcos), infiltrasi menyebar
atau terlokalisasi (bakterial), atau penyebaran/perluasan infiltrasi nodul (lebih sering
virus). Pada pneumonia mikoplasma, sinar x dada mungkin bersih.
2. GDA/nadi oksimetris : tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru
yang terlibat dan penyakit paru yang ada.
3. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat diambil biosi jarum,
aspirasi transtrakea, bronkoskofi fiberobtik atau biosi pembukaan paru untuk
mengatasi organisme penyebeb. Lebih dari satu organise ada : bekteri yang umum
meliputi diplococcos pneumonia, stapilococcos, aures A.-hemolik strepcoccos,
hemophlus influenza : CMV. Catatan : keluar sekutum tak dapat di identifikasikan
semua organisme yang ada. Kultur darah dapat menunjukan bakteremia semtara

4. JDL : leokositosis biasanya ada, meskipun sel darah putih rendah terjadi pada infeksi
virus, kondisi tekanan imun seperti AIDS, memungkinkan berkembangnya
pneumonia bakterial.
5. Pemeriksaan serologi: mis, titer virus atau legionella,aglutinin dingin. membantu
dalam membedakan diagnosis organisme khusus.
6. Pemeriksaan fungsi paru: volume mungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar);
tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain. Mungkin terjadi perembesan
(hipoksemia)
7. Elektrolit : Natrium dan Klorida mungkin rendah
8. Bilirubin : Mungkin meningkat.
14
9. Aspirasi perkutan / biopsi jaringan paru terbuka : dapat menyatakan jaringan intra
uklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik (CMP ; kareteristik sel rekayasa(rubela))
(Marlyn E. Dongoes, 1999, ASKEP, Hal 164-174)
D. SYNDROM ASPIRASI MEKONIUM
1. Pengertian
Aspirasi dari cairan amnion yang berisi mekonium pada trakhea janin atau bayi baru
lahir saat di dalam uterus atau saat bernafas pertamakali. Terisapnya cairan amnion
yang tercemar mekonium ke dalam paru yang dapat terjadi pada saat intra uterin,
persalinan dan kelahiran.
2. Etiologi
Riwayat persalinan postmatur
Riwayat janin tumbuh lambat
Riwayat kesulitan persalinan, riwayat gawat janin, asfiksia berat
Riwayat persalinan dengan air ketuban bercampur mekonium
3. Patofisiologi
Sindroma ini biasanya terjadi pada infant full-term. Mekonium ditemukan pada
cairan amnion dari 10% dari keseluruhan neonatus, mengindikasikan beberapa
tingkatan aspiksia dalam kandungan. Aspiksia mengakibatkan peningkatan peristaltik
intestinal karena kurangnya oksigenasi aliran darah membuat relaksasi otot spincter anal
sehingga mekonium keluar. Mekonium tersebut terhisap saat janin dalam kandungan.

Aspirasi mekonium menyebabkan obstruksi jalan nafas komplit atau partial dan
vasospasme pulmonary. Partikel garam dalam mekonium bekerja seperti detergen,
mengakibatkan luka bakar kimia pada jaringan paru. Jika kondisi berkelanjutan akan
terjadi pneumothoraks, hipertensi pulmonal persisten dan pneumonia karena bakteri.
Dengan intervensi yang adekuat, gangguan ini akan membaik dalam beberapa hari,
tetapi angka kematian mencapai 28% dari seluruh kejadian. Prognosis tergantung dari
jumlah mekonium yang teraspirasi, derajat infiltrasi paru dan tindakan suctioning yang
cukup. Suctioning termasuk aspirasi dari nasofaring selama kelahiran dan juga
suctioning langsung pada trachea melalui selang endotracheal setelah kelahiran jika
mekonium ditemukan.

15
Perencanaan berikut difokuskan pada perawatan infant yang mengalami aspirasi
mekonium dan yang berresiko mengalami komplikasi pulmonary.
4.Manifestasi klinis
- Noda mekonium saat lahir
- Takipnea
- Hipoksia
- Hipoventilasi
5.Penanganan
1.Suction secara adekuat pada hipopharing saat kelahiran
2.Intubasi dan suction pada trachea
3.Tangani dengan penanganan distress pernafasan
4.Cegah hipoksia dan acidosis
E.BRONCOPMEUMONIA
1. Pengertian
Pneumonia merupakan peradangan akut parenkim paru-paru yangbiasanya
berasal dari suatu infeksi. (Price, 1995)Pneumonia adalah peradangan yang
mengenai parenkim paru, distaldari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus
respiratorius, alveoli,serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan
gangguanpertukaran gas setempat. (Zul, 2001)

Bronkopneumonia

digunakan

unutk

menggambarkan

pneumonia

yangmempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih

areaterlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan
disekitarnya.

Pada

bronkopneumonia

terjadi

konsolidasi

area

berbercak.

(Smeltzer,2001).
2. Etiologi
a. Bakteri
Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gramposifif
seperti : Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan streptococcuspyogenesis.
Bakteri gram negatif seperti Haemophilus influenza, klebsiellapneumonia dan P.
Aeruginosa.

16
b. Virus
Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi
droplet.Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab
utamapneumonia virus.
c. Jamur
Infeksi

yang

disebabkan

jamur

seperti

histoplasmosis

menyebar

melaluipenghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan

padakotoran burung, tanah serta kompos.
d. Protozoa
Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC).Biasanya
menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves,2001)
4. Patofisiologi
Kuman yang masuk bersama sekret ke dalam paru melalui jalan pernapasan dapat
menyebabkan reaksi radang berupa sembab seluruh alveoli yang terkena disusul dengan
infiltrasi sel-sel radang mulai dari stadium kongesti sampai pada stadium resolusi.
Bakteri atau kuman yang masuk ke dalam paru-paru
meleui jalan pernapasan

Kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih,bakteri
dalam jumlah banyak(stadium kongesti)

Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat,warna merah,tidak mengandung

udara(stadium hepatisasi meraha)

Lobulus tetap padat,warnah merah menjadi pucat kelabu.permukaan neurah suram

diliputi fibrin dan leukosit.Terjadi fagositosis dan kapiler tidak lagi kongesti (stadium
hepatisasi kelabu)
Eksudat berkurang,makrofak bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi
lemak.Fibrin diresobsi dan menghilang.(stadium resolusi)
17
5. Manifestasi Klinis
a. Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan
1.Nyeri pleuritik
2.Nafas dangkal dan mendengkur
3.Takipnea
b. Bunyi nafas di atas area yang menglami konsolidasi
1.Mengecil, kemudian menjadi hilang
2.Krekels, ronki, egofoni
c. Gerakan dada tidak simetris
d. Menggigil dan demam 38,8 C sampai 41,1C, delirium
e. Diafoesis
f. Anoreksia
g. Malaise
h. Batuk kental, produktif
i. Gelisah
j. Sianosis
6. Pemeriksaan Penunjang

a. Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakanabses

luas/infiltrat, empiema(stapilococcus); infiltrasi menyebar atauterlokalisasi
(bakterial); atau penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus).
Pneumonia mikoplasma sinar x dada mungkin bersih.
b. GDA : tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yangterlibat dan
penyakit paru yang ada.
c. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsijarum, aspirasi
transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaanparu untuk mengatasi
organisme penyebab.
d. JDL : leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadipada infeksi
virus, kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnyapneumonia bakterial.
e. Pemeriksaan serologi : titer virus atu legionella, aglutinin dingin.
f. LED : meningkat
g. Pemeriksaan fungsi paru : volume ungkin menurun (kongesti dankolaps alveolar);
tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplainmenurun, hipoksemia.
18
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengertian
Pneumonia neonatal adalah infeksi pada paru-paru, serangan mungkinterjadi dalam
beberapa jam kelahiran dan merupakan bagian yang dapatdisamakan dengan kumpulan
gejala sepsis atau setelah tujuh hari danterbatas pada paru-paru. Tanda-tandanya mungkin
terbatas pada kegagalan pernafasan atau berlanjut ke arah syok dan kematian. Infeksi
dapatditularkan melalui plasenta, aspirasi atau diperoleh setelah kelahiran(Caserta, 2009).
Pneumonia adalah penyakit inflamasi pada paru yang dicirikan dengan adanya
konsolidasi akibat eksudat yang masuk dalam area alveoli. (Axton & Fugate,
1993).Pneumonia adalah peradangan parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan
radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam interstitium,
menyebabkan sekumpulan gejala dan tanda khas biasanya dengan gambaran infiltrat
sampai konsolidasi pada foto rontgen dada. Gejala/tanda tersebut antara lain, demam,
sesak napas, batuk dengan dahak purulen kadang disertai darah tasi dan nyeri dada
(anonima 2012)

Pneumonia adalah infeksi yang menyebabkan paru-paru meradang. Kantungkantung kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang. Kekurangan oksigen membuat
sel-sel tubuh tidak bisa bekerja. Gara-gara inilah, selain penyebaran infeksi ke seluruh
tubuh, penderita pneumonia bisa meninggal (anonim a. 2012).
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkhiolus terminalis yang mencakup bronkhiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan mengganggu pertukaran gas setempat. Istilah
pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi
(anonim b. 2011)
Pneumonia merupakan peradangan pada parenkim paru yang terjadi pada masa
anak-anak dan sering terjadi pada masa bayi. Penyakit ini timbul sebagai penyakit primer
dan dapat juga akibat penyakit komplikasi. (A. Aziz Alimul : 2006).

19
3.2 Etiologi
Penyebab Pneumonia adalah streptococus pneumonia dan haemophillus influenzae.
Pada bayi dan anak kecil ditemukan staphylococcus aureus sebagai penyebab pneumonia
yang berat, dan sangat profesif dengan mortalitas tinggi. (Arif mansjoer, dkk, Hal 466)
1.

Bakteri: stapilokokus, streplokokus, aeruginosa, eneterobacter

2.

Virus: virus influenza, adenovirus

3.

Micoplasma pneumonia

3.3 Patofisiologi
Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif. Ada beberapa
mekanisme yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi. Partikel infeksius
difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di
saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru, partikel tersebut akan
berhadapan dengan makrofag alveoler, dan juga dengan mekanisme imun sistemik, dan
humoral. Bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang

didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan organismeorganisme infeksius lainnya.
Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah mengalami
pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital, defisiensi imun didapat atau
kongenital, atau kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan
perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Pada anak tanpa faktor-faktor
predisposisi tersebut, partikel infeksius dapat mencapai paru melalui perubahan pada
pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal. Ini paling sering terjadi akibat virus pada
saluran napas bagian atas.
Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan
pneumonia virus. Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap
mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi saluran
napas bagian bawah.
Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di
saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui
penyebaran droplet di udara.

20
Kadang-kadang pneumonia bakterialis dan virus ( contoh: varisella, campak, rubella,
CMV, virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks ) dapat terjadi melalui penyebaran
hematogen baik dari sumber terlokalisir atau bakteremia/viremia generalisata. Setelah
mencapai parenkim paru, bakteri menyebabkan respons inflamasi akut yang meliputi
eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear di alveoli yang
diikuti infitrasi makrofag. Cairan eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris
yang khas pada foto toraks. Virus, mikoplasma, dan klamidia menyebabkan inflamasi
dengan dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. Hal ini
menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti yang terjadi pada
bronkiolitis (S. A. Price, 2005, Hal 804-814).

21
bakteri,virus, parasit

3.4 woc
daya tahan tubuh
rendah,
perokok/alkoholisme,
pengguna ventilator

Infeksi saluran nafas bawah bawah

parenkim paru
Aspirasi
cairan

koloni organisme patogen

PNEUMONIA
antigen

produk toksik

respon humoral

cedera jaringan

antigen patogen berikatan dengan antibodi

antigen antibodi berikatan dengan molekul komplemen

kerusakan sel

pelepasan
mediator nyeri

pengaktifan kaskade komplemen

kemotaksis netrofil dan makrofag

aktifasi sel mast dan basofil

aktivasi proses fagositosis oleh netrofil dan makrofag

pelepasan histamin aktivasi

bradikinin
vasodilator kapiler
permeabilitas kapiler
meningkat

pelepasan pirogen endogen

(sitokin)

penumpukan fibrin,
eksudat, eritrosit, leukisit

interleukin 1,interleukin 6

sekret menumpuk pada

bronkus

perpindahan eksudat
plasma ke intertisiel

oedem ruang kapiler

penurunan difusi O2

merangsang saraf vagus

keletihan

batuk,sesak nafas
sinyal mencapai sistem
saraf pusat

3.5 Manifestasi Klinis

GANGGUAN
PERTUKARAN GAS

INTOLERANSI
AKTIVITAS

KETIDAKEFEKTIFAN
BERSIHAN JALAN
NAFAS

pembentukan prostaglandin
otak

metabolisme
Secara umum dapat di bagi menjadi:
meningkat

peningkatan
penggunaan energi

a. Manifestasi non spesifik infeksi dan toksisitas berupa demam (39,5 C sampai 40,5 C). ,

merangsang hipotalamus
sakit kepala,
iritabel,
meningkatkan
titik patokan
suhu gelisah,

malaise, nafsu makan kurang keluhan gastrointestinal.

b. Gejala umum saluran pernapasan bawah berupa batuk, takipnuea (25 45 kali/menit),
ekspektorasi sputum, nafas cuping hidung, sesak napas, air hinger, merintih, sianosis.
Anak yang lebih besar dengan pneumonia akan lebih suka berbaring pada sisi yang sakit
dengan lutut tertekuk karena nyeri dada.
c.Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bawah kedalam saat bernapas
bersama dengan peningkatan frekuensi napas), perkusi pekak, fremitus melemah, suara
napas melemah, dan ronki.
d. Tanda efusi pleura atau empiema, berupa gerak ekskusi dada tertinggal di daerah efusi,
perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, suara napas tubuler tepat di
atas batas cairan, friction rup, nyeri dada karena iritasi pleura (nyeri bekurang bila efusi
bertambah dan berubah menjadi nyeri tumpul), kaku duduk / meningimus (iritasi

menigen tanpa inflamasi) bila terdaat iritasi pleura lobus atas, nyeri abdomen (kadang
terjadi bila iritasi mengenai diafragma pada pneumonia lobus kanan bawah).
e. Pada neonatus dan bayi kecil tanda pneumonia tidak selalu jelas. Efusi pleura pada bayi
akan menimbulkan pekak perkusi.

22
3.6 Asuhan Keperawatan
3.6.1 Pengkajian
Pengkajian tgl. : 29 september 2014

Jam : 09.00

MRS tanggal

No. RM :

: 29 september 2014

Diagnosa Masuk: pneumonia aspirasi

Ruangan/kelas : 1
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : bayi ny.T
Usia

: BBL

Penanggung jawab biaya : orang tua

Nama

Tn.N
Jenis kelamin:Laki laki

Alamat

:kutorejo
Suku /Bangsa: indonesia
Keluarga : Ayah

Hub.

Agama

:islam

Telepon

Pendidikan : Status perkawinan :Pekerjaan

:-

Alamat

:-

B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

1. Keluhan Utama :bayi lahir tidak menangis
2. Riwayat Penyakit Sekarang : bayi lahir secara spontan pervagina dengan BBL 2,3 kg
. bayi lahir tidak menangis ,bayi tidak bisa nafas secara spontan dan tidak teratur,
terjadi kebiruan di ekstermitas ,denyut nadi kurang dari 100x/menit .Reflek irtabilitas
negative ,tonus otot lunglai ,warna kulit kebiruan ,reflek jalan nafas lemah
C. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
1.Riwayat Penyakit Kronik dan Menular

ya, jenis : .......................

tidak

2.Riwayat Penyakit Alergi

ya, jenis : .......................

tidak

3.Riwayat Operasi

ya, jenis : .......................

tidak

23
D. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
ya : ........................................
tidak
E. GENOGRAM
Laki-laki
Perempuan
Penderita

F. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

1.Tanda-tanda vital
Keadaan umum
S: C

baik

sedang

lemah

N : <100x/mnt

TD :

RR :

MASALAH KEPERAWATAN :
Kelemahan umum
2.Sistem Pernafasan (B1)
a. Pola nafas
b. Jenis

irama:

Teratur

Tidak teratur

Dispnoe Kusmaul Ceyne Stokes Lain-lain:

Pernafasan cuping hidung

Septum nasi

simetris

ada

tidak

tidak simetris

Lain-lain:
c. Bentuk dada simetris

asimetris

Funnel chest
d. Keluhan

barrel chest

Pigeons chest
sesak

batuk

nyeri waktu napas

e. Irama napas teratur

tidak teratur

f. Suara napas vesiculer

ronchi D/S

wheezing D/S

rales D/S

MASALAH KEPERAWATAN :
Bersihan jalan napas
NB: terdapat mekonium dalam saluran nafas
24
3.Sistem Kardiovakuler (B2)
a. Keluhan nyeri dada
b. CRT

ya

tidak

< 3 detik > 3 detik

c. Konjungtiva pucat

ya

tidak

d. JVP

meningkat

menurun

normal

e. Bunyi jantung:

Normal

f. Irama jantung:

Reguler

g. Akral:

Murmur

Gallop

lain-lain

Ireguler S1/S2 tunggal

Hangat Panas Dingin kering

Ya

Tidak

Dingin basah

MASALAH KEPERAWATAN :
4.Sistem Persarafan (B3)
a. Kesadaran

composmentis

apatis

somnolen

sopor

koma

GCS : 3,4,4
b. Keluhan pusing

ya

c. Pupil

isokor

anisokor

d. Nyeri

tidak

ya, skala nyeri :

e. Refleks fisiologis: patella

tidak
lokasi :

triceps

biceps lain-lain:

f. Refleks patologis: babinsky budzinsky

kernig

lain-lain

MASALAH KEPERAWATAN :
5. Pengindraan
a. Penglihatan (mata)
Pupil

: Isokor

Sclera/Konjungtiva : Anemis

Anisokor

Lain-lain:

Ikterus

Lain-lain:

Lain-lain :
b. Pendengaran/Telinga :
Gangguan pendengaran : Ya Tidak Jelaskan:
Lain-lain :
c. Penciuman (Hidung)
Bentuk
: Normal Tidak
Jelaskan:
Gangguan Penciuman
: Ya
Tidak
Lain-lain:

Jelaskan:
25

MASALAH KEPERAWATAN:
Intoleransi aktivitas
6.Sistem Perkemihan (B4)
a. Keluhan :

kencing menetes

gross hematuri

disuria

oliguri

anuri

inkontinensia

retensi
poliuri

b. Alat bantu (kateter, dll)

ya

tidak

c. Kandung kencing : membesar

ya

tidak

nyeri tekan

ya

tidak

d. Produksi urine : 450-500 ml/hari warna : pekat gelap

e. Intake cairan :

oral :.............cc/hr

MASALAH KEPERAWATAN :
Tidak ada masalah
7.Sistem Pencernaan (B5)

bau : -

parenteral : ...................cc/hr

a. TB : cm

BB :2,3 kg

b. Mukosa mulut :

lembab

c. Tenggorokan

nyeri telan

d. Abdomen

kering

merah

stomatitis

sulit menelan

supel

tegang nyeri tekan, lokasi :

Luka operasi

jejas lokasi :

Pembesaran hepar

ya

tidak

Pembesaran lien

ya

tidak

Ascites

ya

tidak

Mual

ya

tidak

Muntah

ya

tidak

Terpasang NGT

ya

tidak

Bising usus :..........x/mnt

e. BAB :........x/hr, konsistensi : lunak
konstipasi
f. Diet

padat

Frekuensi :...............x/hari

cair

lendir/darah

inkontinensia

kolostomi

lunak

cair

jumlah:............... jenis : .......................

MASALAH KEPERAWATAN :
Ketidakseimbangnya Kebutuhan nutrisi
26

8.Sistem Muskuloskeletal dan Integumen (B6)

a. Kekuatan otot
b. Pergerakan sendi

bebas

terbatas

c. Kelainan ekstremitas

ya

tidak

d. Kelainan tlg. belakang

ya

tidak

e. Fraktur

tidak

ya

f. Traksi/spalk/gips

ya

tidak

g. Kompartemen sindrom

ya

tidak

h. Kulit

ikterik

sianosis

kemerahan

i. Akral

hangat

panas

dingin

j. Turgor

baik kurang

k. Odema:

Ada

hiperpigmentasi
kering

basah

jelek
Tidak ada

Lokasi

l. Luka : jenis :............. luas : ...............

bersih

kotor

a. Pembesaran kelenjar tyroid

ya

tidak

b. Pembesaran kelenjar getah bening

ya

tidak

MASALAH KEPERAWATAN :
Tidak ada masalah
9.Sistem Endokrin

c. Hiperglikemia Ya
Hipoglikemia

Tidak

Ya

Tidak

d. Luka gangrene Ya

Tidak

Pus

Ya

Tidak

MASALAH KEPERAWATAN :
Tidak ada masalah
G.PENGKAJIAN PSIKOSOSIAL
1.Persepsi klien terhadap penyakitnya
cobaan Tuhan

hukuman

lainnya

2.Ekspresi klien terhadap penyakitnya

murung

gelisah

tegang

marah/menangis
27

3.Reaksi saat interaksi

kooperatif

4.Gangguan konsep diri

ya

tak kooperatif

curiga

tidak

MASALAH KEPERAWATAN :
Tidak ada masalah
H.PENGKAJIAN SPIRITUAL
Kebiasaan beribadah

sering

kadang-kadang

MASALAH KEPERAWATAN :
Tidak ada masalah
I. PERSONAL HYGIEN
Mandi

Sikat gigi

tidak pernah

Keramas

Memotong kuku

Ganti pakaian:
MASALAH KEPERAWATAN :J. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Laboratorium, radiologi, EKG, USG)
1. Hasil Laboratorium:
a. Leukosit ( Normal: 3,6-11,0 ribu/m3)
b. LED meningkat (Nilai normal dewasa pria pria <15 mm/jam pertama, wanita
<20 mm/jam pertama, Nilai normal lansia pria <20 mm/jam pertama, wanita
<30-40 mm/jam pertama, Nilai normal wanita hamil 18-70 mm/jam pertama,
Nilai normal anak <10 mm/jam pertama)
c. LDH meningkat ( Normal: 110-210 IU/L)
2. Hasil Rontgen :x-ray,kultur darah
K. 3.6.2 Diagnosa Keperawatan
1. Bersihklan jalan napas tidak efektif yang berhubungan dengan peningkatan
produksi sputum;suara napas abnormal.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan kapasitas
pengangkutan oksigen dalam darah.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan memburuknya sianosis

28

L. intervensi

1. Bersihan jalan nafas b.d peningkatan produksi sputum

Tujuan:
jalan nafas bersih dan efektif setelah perawatan
Kriteria:

Tidak ada keluhan sesak, suara nafas normal, sianosis negatif.

Intervensi
Rasional
Kaji jumlah pernafasan dan pergerakan dada Evaluasi awal untuk melihat kemajuan dari
hasil intervensi yang telah dilakukan.
Lakukan suction atas indikasi
Simulasi batuk atau pembersihan saluran
nafas secara mekanis pada klien yang tidak
dapat
melakukannya
dikarenakan
penurunan kesadaran.
Kolaborasi :
Untuk mengetahui kemajuan dan efek dari
proses penyakit serta memfasilitasi
Monitor serial x-ray dada, abgs, pulse
kebutuhan untuk perubahan terapi
oximetry
2.gangguan pertukaran gas b.d gangguan kapasitas pengangkutan oksigen
Tujuan :
pertukaran gas dapat diatasi setelah perawatan
Kriteria hasil:
denyut nadi normal, kesadaran penuh.
Intervensi
Observasi warna kulit, membran mukosa,
dan kuku catat adanyan sianosis perfer

Rasional
sianosis perifer menggambarkan
vasokonstriksi atau respon tubuh terhadap
demam , sianosis cuping telinga, membran
mukosa, dan kulit sekitar mulut dapat
mengindikasikan adanya hipoksemia
sistemik.

Elevasi kepala dan lakukan perubahan

posisi.

Tindakan ini akan meningkatan inspirasi

maksimal, mempermudah ekspektorasi dari
sekret untuk meningkatkan ventilasi

Kolaborasi:

Pemberian terapi oksigen untuk

memeliharan pao2 diatas 60mmhg.

Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan

29
3. Intoleransi aktivitas b.d memburuknya sianosis
Tujuan :
aktivitas terpenuhi selama perawatan
Kriteria hasil :
denyut nadi normal, tidak muncul sianosis
Intervensi
Rasional
Bberikan lingkungan yang nyaman
Mengurangi stres dan stimulasi berlebih

Catat serta laporkan adanya peningkatan Memberikan

kebutuhan

klien

dan

kelemahan, dipsnoe, dan perubahan dalam memfasilitasi dalam pemilihan intervensi

tanda vital.

30
BAB IV
Kesimpulan dan Saran
Kesimpulan
Pneumonia neonatal adalah infeksi pada paru-paru, serangan mungkinterjadi dalam
beberapa jam kelahiran dan merupakan bagian yang dapatdisamakan dengan kumpulan
gejala sepsis atau setelah tujuh hari danterbatas pada paru-paru. Penyebab Pneumonia
adalah streptococus pneumonia dan haemophillus influenzae. Pada bayi dan anak kecil
Saran

Permeriksaan pada ibu hamil tiap bulan perlu dilakukan secara rutin untuk mencegah
terjadinya pneumonia aspirasi dan untuk mengetahui perkembangan janin

31
Daftar pustaka
Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI 1985. Buku kuliah 3 ilmu kesehatan anak. Jakarta
: Bagian ilmu kesehatan anak FKUI.
Soemantri irman 2009. Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
pernafasan, Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika.
http://old.pediatrik.com/pkb/061022023132-f6vo140.pdf

32