LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS

OLEH :
NI KOMANG SANTININGSIH
P07120012044
III.2 REGULER

KEMENTERIAN KESEHATAN R.I.

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
JURUSAN KEPERAWATAN
DENPASAR
2014

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN DIABETES MELITUS

I.

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. PENGERTIAN
Diabetes Melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner and Suddart, 2002
: 1220).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membran
basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 2001 : 580).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan
sensitivitas

insulin

atau

keduanya

dan

menyebabkan

komplikasi

kronis

mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati. (Yuliana elin dalam NIC-NOC, 2013).

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang
melibatkan

kelainan

metabolisme

karbohidrat,

protein

dan

lemak

serta

berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan neurologis (Sujono Riyadi dan

Sukarmin, 2008:69).
Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah
peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut
maupun relatif yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,
ginjal, saraf dan pembuluh darah.
B. ETIOLOGI
Menurut ADA (2007) penyebab DM adalah :
a. Diabetes tipe I : Faktor imunologik & Faktor lingkungan

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute. Diabetes

mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes,
juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes
yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat
hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas.
IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa. Pada kencing manis
tipe 1, terjadi radang pada kelenjar pankreas, disebabkan oleh berbagai hal,
diantaranya virus. Terjadi kerusakan pada sel beta pankreas melalui reaksi yang
dinamakan sebagai reaksi autoimun, akibat kerusakan tersebut pankreas gagal
untuk menghasilkan hormon insulin. Inilah alasan mengapa DM tipe ini disebut
sebagai Diabetes Melitus Tergantung Insulin atau Insulin Dependent Diabetes
Melitus (IDDM). Kasus DM tipe 1 biasa ditemukan pada penderita berusia
muda.
b. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor
resiko :
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
c. DM tipe lain
Tipe ini berhubungan dengan kelainan defek genetic pada sel beta pancreas,
defek genetic dari kerja insulin, penyakit eksokrin pancreas, kelainan hormonal,
obat-obatan, infeksi, sebab imunologi dan penyebab lain.
1) Defek genetik fungsi sel beta :
a) Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) 1, 2, 3.
b) DNA mitokondria.
2) Defek genetik kerja insulin.
3) Penyakit eksokrin pankreas.
a) Pankreatitis.
b) Tumor/ pankreatektomi.
c) Pankreatopati fibrokalkulus.
4) Endokrinopati.

a) Akromegali, Sindroma Cushing, Feokromositoma, Hipertiroidisme,

Karena obat/ zat kimia, Pentamidin, asam nikotinat, Glukokortikoid,
hormon tiroid, Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain.
b)
Infeksi: rubella kongenital, sitomegalovirus.
c)
Sebab imunologi yang jarang : antibodi insulin.
d)
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom
Down,Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner dan lain-lain.
d. DM Gestasional
Sekresi hormon-hormon plasenta pada usia kehamilan 24-27 minggu.
C. GEJALA DAN TANDA
Menurut Brunner & Suddart (2001), tanda dan gejala DM :
1. Diabetes Tipe I
Hiperglikemia berpuasa, glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia,
polifagia, keletihan dan kelemahan, ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen,
muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma,
kematian).
2. Diabetes Tipe II
Intoleransi glukosa progresif, keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur, komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer), Dari sudut pasien DM sendiri, hal yang sering menyebabkan pasien
datang berobat ke dokter dan kemudian didiagnosa sebagai DM ialah keluhan:
Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul, - Kelainan ginekologis : keputihan,
Kesemutan, rasa baal, Kelemahan tubuh, Luka atau bisul yang tidak sembuhsembuh, Infeksi saluran kemih. Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di
daerah genital atau pun daerah lipatan kulit lain seperti di ketiak dan di bawah
payudara.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering
ditemukan adalah : Katarak, Glaukoma, Retinopati, Gatal seluruh badan,
Pruritus Vulvae, Infeksi bakteri kulit, Infeksi jamur di kulit, Dermatopati,
Neuropati perifer, Neuropati visceral, Amiotropi, Ulkus Neurotropik, Penyakit
ginjal, Penyakit pembuluh darah perifer, Penyakit koroner, penyakit pembuluh
darah otak, Hipertensi.

D. KLASIFIKASI
1. Diabetes tipe 1 (insulin-dependent diabetes) terjadi karena adanya gangguan
pada pankreas, menyebabkan pankreas tidak mampu memproduksi insulin
dengan optimal. Pankres memproduksi insulin dengan kadar yang sedikit dan
dan dapat berkembang menjadi tidak mampu lagi memproduksi insulin.
Akibatnya, penderita diabetes tipe 1 harus mendapat injeksi insulin dari luar
(Sutanto, 2013). Penyebab diabetes tipe 1 tidak diketahui dan kejadian ini masih
belum dapat dicegah dengan ilmu yang ada pada saat ini. Gejala gejalanya
meliputi frekuensi ekskresi urin yang berlebihan (polyuria), kehausan
(polydipsia), lapar yang terus menerus, berat badan berkurang, gangguan
penglihatan, dan kelelahan. Gejala-gejala ini dapat muncul secara tiba-tiba
(WHO, 2013).
2. Diabetes tipe 2 merupakan penyakit diabetes yang disebabkan karena sel-sel
tubuh tidak merespon insulin yang dilepaskan oleh pankreas (sutanto, 2013).
Diabetes tipe 2 dialami hampir 90% manusia di dunia, dan secara umum
penyakit ini adalah hasil dari berat badan berlebih dan kurangnya aktifitas fisik.
Gejala-gejala mirip dengan diabetes tipe 1, tetapi biasanya tidak terasa.
Hasilnya, penyakit ini terdiagnosa bertahun tahun setelah awal mula terjadinya
penyakit, ketika sudah timbul komplikasi (WHO, 2013).
3. Diabetes gestational adalah diabetes yang disebabkan karena kondisi kehamilan
(sutanto, 2013). Gejala diabetes gestational mirip dengan gejala diabetes tipe 2.
Diabetes gestational lebih sering terdiagnosa melalui prenatal screening dari
pada gejala yang dilaporkan (WHO, 2013).
E. PATOFISIOLOGI
Tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang
rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat
berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan
makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur
karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999). Pada keadaan normal kurang lebih
50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air

10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada DM
semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan
glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga
terjadi hiperglikemia. Penyakit DM disebabkan oleh karena gagalnya hormon
insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak
dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180
mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan
mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang
menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut
glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine
yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Produksi insulin yang
kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel
kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien
akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam
darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Keadaan
asidosis, apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik
(Price, 1995).
F. KOMPLIKASI
1. Komplikasi yang bersifat akut
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan
penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat
koma disertai kejang. Penyebab tersering adalah akibat pemakaian obat
hiperglikemik oral golongan sulfonilurea (klorpropamida dan glibenklamid).

Hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin, tetapi

biasanya ringan. Begitu pula dengan penggunaan insulin drip.
1) Penyebab dari hipoglikemia antara lain : makan kurang dari aturan yang
ditentukan, berat badan turun, sesudah olah raga, sesudah melahirkan,
sembuh dari sakit, makan obat yang mempunyai sifat serupa, pemberian
suntikan insulin yang tidak tepat.
2) Tandatanda hipoglikemia : mulai muncul bila glukosa darah, 50 mg/dl,
meskipun dapat pula terjadi pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi,
berbeda pada orang seorang. Adapun tanta-tanda hipoglikemia adalah :
a) Stadium parasimpatik : lapar, mual, dan tekanan darah turun
b) Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, dan kesulitan
menghitung sederhana
c) Stadium simpatik : keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir
atau tangan, dan berdebar-debar
d) Stadium gangguan otak berat : koma (tidak sadar) dengan atau tanpa
kejang.
3) Pencegahan untuk pasien yang menggunakan insulin :
a) Dosis insulin tepat
b) Menyuntik di bawah kulit, jangan terlalu dalam
c) Kurangi dosis insulin bila ada perubahan seperti makan agak kurang,
olah raga, sesudah operasi, dan melahirkan.
4) Pengobatan :
a) Stadium permulaan (sadar) : pemberian gula murni 30 gram (2 sendok
makan) atau sirop, permen dan makanan yang mengandung hidrat
arang.
b) Stadium lanjut (koma hipoglikemi) : Penangan keadaan gawat darurat
ini harus cepat dan tepat. Berikan glukosa 40% sebanyak 2 flakon, IV
setiap 1020 menit hingga pasien sadar disertai pemberian cairan
dextrose 10% per infus, 6 jam perkolf untuk mempertahankan nilai
glukosa darah normal atau di atas normal. Bila belum teratasi dapat
diberikan antagonis insulin seperti: adrenalin, kortison dosis tinggiatau
glukagon 1 mg IV, tetapi sebaiknya penggunaan adrenalin perlu
dibatasi mengingat efek sampingnya.
b. Hiperglikemia

Kelompok hiperglikemia, dari anamnese ditemukan masukan kalori yang

berlebihan, penghentian obat oral maupun insulin yang didahului oleh stress
akut. Tanda khas adalah kesadaran menurun disertai dehidrasi berat. Pada sub
kelompok ketoasidosis diabetik (KAD) ditemukan hiperglikemia berat dengan
ketosis atau asidosis. Patogesis keduanya berbeda hanya dalam derajat
defisiensi insulin.
1) Pengobatan : pemberian cairan untuk mengatasi dehidrasi terutama pada
HNK. Pemberian cepat cairan NaCl normal dengan insulin dosis kecil
akan memperbaiki keadaan.
2) Ketoasidosis Diabetik (KAD) merupakan defisiensi insulin berat dan akut
dari suatu perjalanan penyakit DM. Timbulnya KAD merupakan ancaman
kematian bagi penyandang DM. Faktor yang mempengaruhi angka
kematian tersebut antara lain terlambat ditegakkan diagnosa karena
biasanya penyandang DM dibawa setelah koma; pasien belum tahu
mengidap diabetes; sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi
lain yang berat, seperti : sepsis, renjatan, infark miobard, dan CVD.
3) Pengobatan : Rehidrasi, insulin, Bikarbonas, Kalium, Antibiotika, Pada
KAD dengan infus insulin dosis rendah.
c. Hiperglikemik Non-Ketotik (HNK)
HNK ditandai dengan hiperglikemia berat non ketotik atau ketotik dan asidosis
ringan. Pada keadaan lanjut dapat mengalami koma. Koma ini terjadi karena
penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstra selkarena banyak diekskresi
lewat urine.
1) Patogenesis : mekanisme terjadinya HNK hampir sama dengan KAD. Pada
awalnya sel beta pankreas gagal atau terhambat mensekresi insulin adekuat
oleh beberapa keadaan stres, terjadi peningkatan hormon glukagon
sehingga pembentukan gula akan meningkat dan pemakaian gula perifer
akan terhambat, yang akhirnya akan menimbulkan hiperglikemia.
Perjalanan selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan
dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun dan akibatnya
sekresi

hormon

hiperglikemik.

lebih

meningkat

lagi

dan

timbul

hiperosmolar

2) Pada pemeriksaan fisik ditemukan : pasien dalam keadaan apatis sampai

koma; tanda-tanda dehidrasi berat sering diikuti kelainan neurologis, turgor
kulit menurun, hipotensi postural, bibir dan lidah kering. Gambaran
laboratorium : GD . 600mg%, osmolalitas serum 350 mOsm/kg dan reaksi
keton dengan nitroprusid positif lemah. Perlu diperhatikan pula
hipernatremia, hipertkalemia, azetomia, BUN, dan kreatinin.
3) Pengobatan : Cairan NaCl, Glukosa 5%, Insulin, Kalium, (Hindari infeksi
sekunder suntikan, pemasangan infus, kateter, dll).
2. Komplikasi yang bersifat kronik
Jika kadar glukosa darahnya tetap tinggi akan dapat timbul beberapa penyulit
pada berbagai organ kulit, seperti pada :
a. Pembuluh darah otak
: Stroke
b. Pembuluh darah mata
: Kebutaan
c. Pembuluh darah jantung : Penyakit jantung koroner
d. Pembuluh darah ginjal
: Penyakit ginjal kronik
e. Pembuluh darah kaki
: Luka sukar sembuh
Penyulit Kronik DM :
a.

Mikrovaskular

b.

Makrovaskular

: Ginjal dan retina mata

: Jantung koroner, pembuluh darah kaki,

dan pembuluh darah otak

c.

Neuropati

d.

Rentan infeksi

: Mikro dan makrovaskular

: Mikro dan makrovaskular

G. FAKTOR RESIKO
Faktor risiko diabetes melitus adalah sesuatu hal yang dapat memicu terjadinya
penyakit diabetes diabetes sekaligus meningkatkan potensi serangan diabetes
(sutanto, 2013). American Diabetes Association (2013) mengemukakan faktor risiko
diabetes melitus yaitu :
1. Orang dengan impaired glucose tolerance (IGT) dan/atau impaired fasting
2.
3.
4.
5.

glucose (IFG)
Orang di atas 45 tahun
Orang dengan riwayat keluarga diabetes
Orang yang kelebihan berat badan
Orang yang tidak olahraga rutin

6. Orang dengan rendah kolesterol HDL atau tinggi triglyserida, tinggi tekanan
darah
7. Ras dan etnis tertentu (e.g., Non-Hispanic Blacks, Hispanic/Latino Americans,
Asian Americans and Pacific Islanders, and American Indians and Alaska
Natives)
8. Wanita yang pernah mengalami diabetes gestasional, atau yang pernah
melahirkan bayi dengan berat lahir 9 pounds atau lebih
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu

-

Plasma vena

< 100

100-200

>200

Darah kapiler

<80

80-200

>200

Kadar glukosa darah puasa

-

Plasma vena

<110

110-120

>126

Darah kapiler

<90

90-110

>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
I. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pilar penatalaksanaan DM adsalah :
1.

Edukasi
DM umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk
dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi
aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Untuk mendapatkan hasil pengelolaan

DM yang optimal dibutuhkan perubahan perilaku. Tujuan perubahan perilaku

adalah agar penyandang diabetes dapat menjalani pola hidup sehat.
a. Tujuan pemberian edukasi
1) Meningkatkan pengetahuan
2) Pengetahuan merupakan domain yang sangat penting untuk terbentuknya
tindakan seseorang.
3) Mengubah Sikap
4) Mengubah perilaku serta meningkatkan kepatuhan
5) Meningkatkan kualitas hidup
b. Informasi yang diberikan
Mencakup pengetahuan tentang DM, pemantauan mandiri, sebab-sebab
tingginya kadar GD, OHO dan pemakaian insulin, perencanaan makan,
perawatan makan, kegiatan jasmani, tanda-tanda hipoglikemia, dan
komplikasi.
c. Perilaku yang diharapkan adalah :
1) Mengikuti pola makan sehat
2) Meningkatkan kegiatan jasmani
3) Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara
aman dan teratur
4) Melakukan pemantauan

glukosa

darah

mandiri

(PGDM)

dan

memanfaatkan data yang ada

5) Melakukan perawatan kaki secara berkala
6) Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi sakit akut
dengan tepat
7) Mempunyai ketrampilan mengatasi masalah sederhana, dan mau
bergabung dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak
keluarga untuk mengerti pengelolaan penyandang diabetes
8) Mampu memanfaatkan fasilitas yankes yang ada.
2.

Terapi Gizi Medis

Tujuan: mempertahan kadar glukosa darah mendekati normal dengan
keseimbangan asupan makanan dengan insulin atau OHO dan tingkat aktivitas,
mencapai kadar serum lipid yang normal, memberikan energi yang cukup untuk
mencapai atau mempertahankan BB yang memadai, menghindari dan

menanganni komplikasi akut, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan

melalui gizi yang optimal.
3.

Latihan jasmani
Manfaat olahraga bagi diabetisi antara lain meningkatkan penurunan glukosa
darah,

mencegah

kegemukan,

mencegah

komplikasi,

gangguan

lipid,

peningkatan tekanan darah, dan hiperkoagulasi darah. Secara ringkas perlu

diperhatikan F I T T yaitu :
Frekunsi

jumlah olahraga perminggu dan Sebaiknya dilakukan secara

teratur 35 kali perminggu

Intensitas

Ringan dan sedang 6070% MHR (Maximum Heart Rate )

Time (Durasi)

30-60 Menit

Tipe (Jenis)

Olahraga

endurans

(aerobil)

kemampuan kardiorespirasi

untuk

seperti

meningkatkan
jalan,

joging

berenang dan bersepeda.

4.

Obat
a. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 yaitu :
1) Pemicu sekresi insulin
a) Golongan Sulfoniluria
Cara kerja obat ini adalah meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas. Obat golongan ini diberikan pada pasien diabetes dewasa
baru tanpa memandang berat badan serta tidak pernah mengalami
ketoasidosis sebelumnya. Sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan
pada penderita penyakit hati, ginjal, dan tiroid. Obat-obat yang
termasuk golongan ini adalah klorpropamid, glibenklamid, gliklasid,
glikuidon, glipisid, dan glimepirid.
b) Golongan Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan Sulfoniluria,
dengan penekanan pada meningkatnya sekresi insulin fase pertama.
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat, yaitu Repaglinid (derivat

asam benzoat) dan Nateglinid Derifat fenilalanin. Obat ini diabsorpsi

dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara
cepat oleh hati.
2) Penambah sensitif terhadap insulin
a) Thiazolindion / glitazon
Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan

jumlah

meningkatkan

transpor

protein

pengangkut

glukosa

ke

glukosa,

dalam

sel.

sehingga
Obat

ini

dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung I IV karena

dapat memperberat udem/retensi cairan, dan juga pada gangguan faal
hati. Contoh obat golongan ini antara lain : Pioglitazon (Actoz), dan
Rosiglitazon (Avandia).
3) Penghambat alfa glukosidase (Acarbose)
a) Acarbose merupakan suatu penghambat kerja enzim glukosidase
yang terletak pada dinding usus halus, mengurangi absorpsi glukosa
didalam saluran cerna (usus halus), sehingga dapat mengurangi
peningkatan kadar glukosa darah postprandial/sesudah makan. Obat
ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan
tidak berpengaruh pada kadar insulin. Obat ini hanya berpengaruh
pada kadar glukosa darah pada waktu makan. Efek samping yang
paling sering ditemukan adalah perut kembung, perut kurang enak
dan flatulens serta kadang-kadang diare. Bila obat ini diminum
bersama-sama dengan

obat golongan sulfonilurea (atau dengan

insulin) dapat terjadi hipoglikemi yang hanya dapat diatasi dengan

pemberian gula murni, jadi tidak dapat diatasi dengan pemberian gula
pasir.
4) Glongan Inkretin
a) Inkretin mimetik
Exenatid (Byetta) suatu GLP-1 analog adalah salah satu obat
golongan ini dalam bentuk suntikan, belum masuk pasaran Indonesia.
Obat ini terbukti cukup efektif menurunkan glukosa darah dengan
cara merangsang sekresi insulin dan menghambat sekresi glukagon.
b) Penghambat DPP IV

Obat golongan baru ini mempunyai cara kerja menghambat suatu

enzim yang mendegradasi hormon inkretin, hormon GLP-1, dan GIP
yang berasal dari usus, sehingga dapat meningkatkan kadarnya
setelah makan, yang kemudian akan meningkatkan sekresi insulin
yang dirangsang glukosa, mengurangi sekresi glukagon dan
memperlambat pengosongan lambung. Obat jenis ini adalah

(1)

Sitagliptin (Januvia), dan Vidagliptin (Galvus) Obat ini diberikan

dosis tunggal, tetapi dapat dikombinasi dengan metformin, glitazon
atau sulfonilurea.
b. Insulin
Tipe insulin ada 4 :
1) Insulin kerja cepat sshort acting, yaitu insulin reguler (IR)
mmerupakan satu-satunya insulin jernih atau larutan insulin, sementara
lainnya adalah suspensi. IR

satu-satunya produk insulin yang cocok

untuk pemberian IV. Insulin kerja singkat yang beredar di Indonesia

adalah Actrapid (2 3 jam, dan Humulin R ( 2 3 jam)
2) Insulin kerja sangat cepat (rapid acting atau ultra-rapid acting
insulin), cepat diabsorbsi, adalah insulin analog seperti : Novorapid,
Humalog, dan Apidra, puncak kerja : 0,5 2 jam.
3) Insulin kerja menengah (intermediate-acting insulin) yaitu NPH
termasuk Monotard, Insulatard, dan Humulin N. NPH mengandung
protamin dan sejumlah zink, yang keduanya kadang-kadang mempunyai
pengaruh sebagai penyebab reaksi imunologik, seperti urtikaria pada
lokasi suntikan. Puncak kerjanya 4 10 jam. Insulin kombinasi antara
kerja singkat atau cepat dengan kerja sedang, yang beredar di
Indonesia adalah Mixtard 30/70 dan Humulin 30/70. Sedangkan
kombinasi insulin kerja cepat dan sedang adalah Novomix 30/70, dan
Humalog mix 25/75.
4) Insulin kerja panjang (long-acting insulin), mempunyai kadar zink
yang tinggi untuk memperpanjang waktu kerjanya. Termasuk dalam jenis
ini adalah Ultra Lente, dan PZI (Protamine Zink Insulin). Insulin basal

seperti Glargine (Lantus) dan Detemir (Levemir) dapat memenuhi

kebutuhan basal insulin selama 24 jam tanpa adanya efek puncak. Insulin
ini mulai banyak dipakai dipakai dalam terapi kombinasi baik dengan
insulin lain maupun dengan obat oral. Puncak kerjanya 1 3 jam.

II.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Anamnesa
a. Identitas Pasien
Nama, usia (DM Tipe 1 Usia < 30 tahun. DM Tipe 2 Usia > 30 tahun,
cenderung meningkat pada usia > 65 tahun), jenis kelamin, status, agama,
alamat, tanggal MRS, diagnosa masuk. Pendidikan dan pekerjaan, orang
dengan pendapatan tinggi cenderung mempunyai pola hidup dan pola makan
yang salah. Cenderung untuk mengkonsumsi makanan yang banyak
mengandung gula dan lemak yang berlebihan. Penyakit ini biasanya banyak
dialami oleh orang yang pekerjaannya dengan aktivitas fisik yang sedikit.
b. Keluhan Utama
1) Kondisi hiperglikemi
Penglihatan kabur, lemas, rasa haus dan banyak kencing, dehidrasi, suhu
tubuh meningkat, sakit kepala.
2) Kondisi hipoglikemi
Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, gelisah, rasa lapar, sakit kepala,
susah konsentrasi, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di
daerah bibir, pelo, perubahan emosional, penurunan kesadaran.
c. Riwayat penyakit sekarang
Dominan muncul adalah sering kencing, sering lapar dan haus, berat badan
berlebih. Biasanya penderita belum tahu kalau itu penyakit DM, baru tahu
setelah memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan.
d. Riwayat kesehatan dahulu

DM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan penerimaan

insulin, gangguan hormonal, konsumsi obat-obatan seperti glukokortikoid,
furosemid, thiazid, beta bloker, kontrasepsi yang mengandung estrogen.

e. Riwayat kesehatan keluarga

Karena kelainan gen yang

mengakibatkan

tubuhnya

tidak

dapat

menghasilkan insulin dengan baik dan pada keturunan DM lebih besar

dampaknya untuk mengalami penyakit DM juga.
f. Data subjektif dan data objektif
Adapun data yang perlu dikaji pada pasien Diabetes Mellitus adalah :
1) Data Subyektif
Data subyektif adalah data yang dikumpulkan berdasarkan keluhan
pasien pada pasien Diabetes Mellitus. Data subyektif yang ditemukan
antara lain :
a) Pasien mengeluh lemah.
b) Pasien mengeluh kesemutan pada ekstremitasnya.
c) Pasien mengatakan nafsu makannya menurun.
d) Pasien mengeluh banyak kencing.
e) Pasien mengeluh nyeri pada bagian tubuh yang sakit.
f) Pasien meraskan oksigen.
g) Pasien mengeluh banyak makan.
h) Pasien mengeluh banyak minum.
i) Pasien mengeluh pusing.
j) Pasien mengeluh gangguan pengelihatan.
2) Data obyektif
Data obyektif adalah data yang diperoleh berdasarkan pengamatan atas
kondisi pasien. Data yang dijumpai pada pasien Diabetes Mellitus adalah
a) Penurunan kekuatan otot
b) Takikardi
c) Kulit kering
d) Hipertensi

e) Penurunan berat badan

f) Polidipsi (sering kencing)
g) Polipagi (sering makan)
h) Polidipsi (sering minum)
i) Disorientasi
j) Batuk
k) GDS > 200 mg/dl
g. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
Meliputi keadaan penderita mungkin tampak lemah atau pucat. Tingkat
kesadaran apakah sadar, koma, disorientasi.
2) Tanda-tanda vital
Tekanan darah tinggi jika disertai hipertensi. Pernapasan reguler ataukah
ireguler, adanya bunyi napas tambahan, respiration rate (RR) normal 1520 kali/menit, pernapasan dalam atau dangkal. Denyut nadi reguler atau
ireguler, adanya takikardia, denyutan kuat atau lemah. Suhu tubuh
meningkat apabila terjadi infeksi.
3) Pemeriksaan kulit
Kulit kering, adanya ulkus di kulit, luka yang tidak kunjung sembuh.
Adanya akral dingin, CRT < 2 detik, adanya pitting edema.
4) Pemeriksaan kepala
Raut wajah : pengkajian kontak mata saat diajak berkomunikasi, fokus
atau tidak fokus. Mata : simetris mata, refleks pupil terhadap cahaya,
terdapat gangguan penglihatan apabila sudah mengalami retinopati
diabetik. Telinga : fungsi pendengaran mungkin menurun. Hidung :
adanya sekret, pernapasan cuping hidung, ketajaman saraf penghidung
menurun. Mulut : mukosa bibir kering.
5) Neuro sensori : Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan
memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.
6) Kardiovaskuler : Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan
TD postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK).
7) Pernafasan : Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak
nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya

infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun

tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton.
8) Gastro intestinal : Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen,
aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.
9) Eliminasi : Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau
busuk, diare (bising usus hiper aktif).
10) Reproduksi/sexualitas : Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan,
impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanita
11) Muskuloskeletal : Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus
pada kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.
12) Integumen : Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung,
turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak),
kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
h. Data Bio-Psiko-Sosial-Spritual
Menurut Doenges (1999), aspek yang dikaji pada kasus DM yaitu :
1) Aktifitas/Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit berjalan/bergerak, kram otot, gangguan
tidur/istirahat.
Tanda : Tachikardi dan takipnea, penurunan kekuatan otot
2) Sirkulasi
Gejala : Ada riwayat Hopertensi, kesemutan pada ekstrimitas,ulkus pada
kaki.
Tanda : takikardia, hipertensi, nadi menurun, disritmia
3) Integritas / ego
Gejala : Stres, masalah financial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda : ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria) nokturia, kesulitan
berkemih, ISK berulang.
Tanda :
Gangguan karakteristik urine, poliuria, bising usus
lemah/menurun
5) Makanan/cairan
Gejala : Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, haus,
penurunan BB
Tanda : kulit kering, turgor jelek, muntah, bau halitosis/manis, bau buah
(nafas aceton)
6) Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, perestesia, gangguan

pengelihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma, gangguan
memori, kacau mental, reflek tendon menurun
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi
8) Pernafasan
Gejala : merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum.
Tanda : batuk, pernafasan meningkat
9) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi
10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagian (cenderung infeksi), impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita
11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : factor resiko keluarga, penggunaan obat sesuai aturan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri Akut berhubungan dengan diabetik foot
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
perubahan pemasukan oral, ketidakcukupan insulin.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan meningkatkan

kebutuhan

metabolisme.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran
darah ke perifer.
5. Resiko cedera berhubungan dengan penurunan sensasi raba, hipoglikemia,
penurunan tajam pengelihatan.
6. Resiko infeksi berhubungan dengan tingginya kadar glukosa dalam darah.
7. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan penurunan
insulin.
8. Kerusakan integritas kulit berhubungan, dengan destruksi jaringan kulit,
penurunan suplai darah sekunder terhadap DM, peningkatan kadar glukosa
dalam darah.

9. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder

terhadap amputasi.
10. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik sekunder
terhadap hiperglikemia.
11. Defisit perawatan diri berhubungan dengan ketidaksadaran.
12. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan penyakit dan penatalaksanaannya
13. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri luka diabetik foot.

D. IMPLEMENTASI
Implementasi yang dilakukan sesuai dengan masalah yan ada berdasarkan
perencanaan yang telah dibuat ( Doenges, 2001).
E. EVALUASI
Evaluasi dilakukan dengan dua cara yaitu evaluasi formatif dsan sumatif:
1. Evaluasi formatif : evaluasi yang dilakukan berdasarkan respon pasien terhadap
tidakakan yang dilakukan.
2. Evaluasi sumatif : evaluasi yang dilakukan dengan mengetahui secara
keseluruhan apakah tujuan tercapai atau tidak.

DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association., 2012. Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care volume 35 Supplement 1 : 64-71.
American Diabetes Association., 2013. Standards of Medical Care in Diabetes 2013.
Diabetes Care Volume 36 Supplement 1 : 11-66.
Anonim. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan DM. Available at:
http://askepmedia.blogspot.com/2012/06/asuhan-keperawatan-pada-pasiendengan.html. Opened on 18 Mei 2014
Hardiman, Djoko. Sutedjo, Isbianto. Salim, Indrawati. 2013. Tumbuh (Teduh Untuk
Sembuh). Jakarta: Media Komunikasi RS. Dr. Oen Surakarta.
Kurniadi, Rizki. 2013. Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus. Available at:
http://asuhankeperawatanonline.blogspot.com/2012/03/asuhan-keperawatandiabetes-melitus.html. Opened on 18 Mei 2014
Nanda NIC-NOC.2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
Edisi Revisi Jilid 1. Jakarta : ECG
Nanda NIC-NOC.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
Edisi Revisi Jilid 2. Jakarta : ECG

Perkeni. 2009. Pedoman Penatalaksanaan Kaki Diabetik. Jakarta : PB. PERKENI

Ragil.

2012.

Kumpulan

Nanda

NIC

NOC.

Available

http://dummiesboy.wordpress.com/2012/10/26/kumpulan-nanda-nic-noc/.
Opened on 18 Mei 2014

Mengetahui

Denpasar, 6 Desember 2014

Pembimbing Klinik/CI

Mahasiswa

Ni L. N. Adi Parwati, AMK

Ni Komang Santiningsih

NIP. 19680316 198803 2 001

NIM. P07120012044

Mengetahui
Pembimbing Akademik

Ns. I G. A. Ari Rasdini, S.Pd., S.Kep., M.Pd.

NIP. 19591015 198603 2 001

at: