LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS

A. DEFINISI
o Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus,
obat atau alkohol (FKAUI, 2006).
o Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta
seluler yang khas (Wening Sari, 2008).
o Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh
toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwn Elizabeth J, 2001).
o Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada
sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang
khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D
dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral)
sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama (Smeltzer
Suzanne C 2002).
B. ETIOLOGI
Hepatitis Virus
1. Hepatitis A
Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal
dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi pada usia
anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air,
parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 1545 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan
pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan
seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi
dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.
Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi
didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM antiHAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya
suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan
bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi
HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan karier tidak pernah
ditemukan.
Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika
gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang
terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang
rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia dapat

ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala
akan hilang setelah fase ikterus.
2. Hepatitis B
Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda
yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-oral) terutama
melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa
inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada aktivitas
homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV,
hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir dengan ibu
terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat juga
mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal
menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja
berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan
membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe
servikal posterior juga membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg,
HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada
dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus
tersebut.
3. Hepatitis C
Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai
tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama melalui darah
hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50
hari. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja
layanan keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor
pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi.
HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm.
Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak
menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental
(recombinant assay, RIBA).
4. Hepatitis D
Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA
untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi
sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada
pengguna obat IV, penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.
Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan
antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B
yang beresiko terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada

pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut. Gejala hepatitis D serupa

hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan
berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.
5. Hepatitis E
Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen
virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa
terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata
40 hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada
daerah endemis.
HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih
32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan
serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.
Hepatitis Toksik
Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat atau preparat
lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai adalah anoreksia, mual dan
muntah. Pemulihan cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini atau
kontak dengan penyebabnya terbatas. Terapi ditujukan pada tindakan untuk
memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penggantian
darah, memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung.
Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat
Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang paling berkaitan
denagn cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi mencakup obat-obat yang
dipakai untuk mengobati penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan,,
psikotropik, antikonvulsan dan antituberkulosis.

Hepatitis

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi
Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsihati. Hati
adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian teratas
dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas
dilindungi oleh iga-iga, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari berat tubuh pada
orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati,
lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus.
Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus
itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang kecil dan unit-unit kecil itu
disebut lobulus (Pearce, 2006).
Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan vena porta.
Arteri hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada hati, darah ini mempunyai
kejenuhan 95100% masuk ke hati akan akhirnya keluar sebagai vena hepatica.
Sedangkan vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mensentrika superior
menghantarkan 4/5 darahnya ke hati darah ini mempunyai kejenuhan 70% darah ini
membawa zat makanan kehati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus.
Cabang vena porta arteri hepatica dan saluran membentuk saluran porta (Syaifuddin,
2003).
Anatomi Hati (Hepar)

Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan
elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar
mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti
spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-lempengan atau plate
dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler. Di bagian tepi di antara
lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis yang
mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, duktus biliaris. Cabang dari
vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid
setelah banyak percabangan. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam
intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran
empedu menuju kandung empedu (FKUI, 2006).
2. Fisiologi
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta yang
menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam fisiologis hati,
mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai
darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung

oksigen. Vena porta yang terbentuk dari vena linealis dan vena mesenterika superior,
mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70%
sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah ini membawa kepada
hati zat makanan yang telah di absorbsi oleh mukosa usus halus. Vena hepatika
mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Terdapat empat pembuluh darah
utama yang menjelajahi keseluruh hati, dua yang masuk yaitu arteri hepatika dan
venaporta, dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu.
Sinusoia mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian
tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena sentralis
bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan
mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma jadi terdapat dua
sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan
keluar (FKUI, 2006).
Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga sangat
penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap metabolik tubuh.
Adapun fungsi hati menurut (Pearce, 2006) sebagai berikut:
1.
Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran darah melalui
hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid hati tiap menit,
dan tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica,
dengan total rata-rata 1450 ml/menit.
2.
Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem
metabolisme tubuh. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme
karbohidat, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis
membentuk banyak senyawa kimia penting dan hasil perantara metabolisme
karbohidrat serta menyimpan glikogen.
3.
Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang
mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
4.

Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

5.

Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.

6.
Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral
(termasuk zat besi).
7.

Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.

8.
Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan
menyerap zat gizi penting.
9.
Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta
memetabolisme alkohol.
10.

Membantu menghambat infeksi.

D. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi
virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit
fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah
sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar
terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini
menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel
hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan
oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang
mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu
badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman
pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan
nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi
karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi
kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan
dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus
hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada
duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang
sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama
disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).
Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam
kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan
kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam
darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
Pathway

PATHWAY HEPATITIS

E. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:

1. Masa tunas
Virus A
:15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B
:40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung
sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut
kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang,
bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39 oC
berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok
pada hepatitis virus B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai
dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I,
kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai
gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2
minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati,
disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik.
Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan
lekas capai.
F. KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan
hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma
hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering
adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10%
paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal.
Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila
terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi
kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap
buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma
heatoseluler sekunder.
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi
amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik.

2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,
penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti
oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut
yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
1) urobilirubin direk
2) bilirubun serum total
3) bilirubin urine
4) urobilinogen urine
5) urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
1) protein totel serum
2) albumin serum
3) globulin serum
4) HbsAG
c. Waktu protombin
1) respon waktu protombin terhadap vitamin K
d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
1) AST atau SGOT
2) ALT atau SGPT
3) LDH
4) Amonia serum
2. Radiologi
a. foto rontgen abdomen
b. pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel
radioaktif
c. kolestogram dan kalangiogram
d. arteriografi pembuluh darah seliaka
3. Pemeriksaan tambahan
a. Laparoskopi
b. biopsi hati

Laporan Pendahuluan Hepatitis

H.
1.
a.
1)
2)
b.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
c.
d.
e.

2.

PENATALAKSANAAN
MEDIS
Pencegahan
Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor
darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.
pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang
baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.
Obat-obatan terpilih
Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang
berlebihan.
Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.
Roboransia.
Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
ika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah muntah sebaiknya di berikan infus
glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup
Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat obatan yang
mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-6
mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian
banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.
KEPERAWATAN

a. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati
kenaikan bilirubin kembali normal.
b. Nutrisi yang adekuat
c. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga sehingga
diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam persepsi
sensori.
d. Pengendalian dan pencegahan
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati
1. Aktivitas
a. Kelemahan
b. Kelelahan
c. Malaise
2. Sirkulasi
a. Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
b. Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3. Eliminasi
a. Urine gelap
b. Diare feses warna tanah liat
4. Makanan dan Cairan
a. Anoreksia
b. Berat badan menurun
c. Mual dan muntah
d. Peningkatan oedema
e. Asites
5. Neurosensori
a. Peka terhadap rangsang
b. Cenderung tidur
c. Letargi
d. Asteriksis
6. Nyeri / Kenyamanan
a. Kram abdomen
b. Nyeri tekan pada kuadran kanan
c. Mialgia
d. Atralgia
e. Sakit kepala

f. Gatal ( pruritus )
7. Keamanan
a. Demam
b. Urtikaria
c. Lesi makulopopuler
d. Eritema
e. Splenomegali
f. Pembesaran nodus servikal posterior
8. Seksualitas
a. Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

Laporan Pendahuluan Hepatitis

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak
mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena faktor biologi.

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi metabolik,

perubahan sirkulasi.
4. Cemas berhubungan dengan perubahan peran dalam lingkungan sosial

C. RENCANA KEPERAWATAN
NO Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
1. Intoleransi aktivitas
NOC :
berhubungan dengan
Emergency conservation
kelemahan menyeluruh.
Self Care : ADLs
Kriteria Hasil ;
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
tanpa disertai peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas seharihari (ADLs) secara mandiri

Intervens
-

2.

Ketidakseimbangan nutrisi NOC :

kurang dari kebutuhan tubuhNutritional Status ; food and fluid
berhubungan dengan tidak intake
mampu dalam
Kriteria Hasil :
memasukkan, mencerna, Adanya penngkatan berat badan
mengabsorbsi makanan
sesuai dengan tujuan
karena faktor biologi.
Berat badan ideal sesuai dengan
tinggi badan
Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
Tidak terjadi penurunan berat badan -

NIC :
Energy Management
Observasi adanya pemba
melakukan aktivitas
Dorong untuk mengngkapka
keterbatasan
Kaji adanya faktor yang men
Monitor nutrisi dan sumber e
Monitor pasien akan adany
emosi secara berlebihan
Monitor respon kardiovaskule
Monitor pola tidur dan lam
pasien
Activity Therapy
Bantu klien untuk mengiden
mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktiv
sesuai dengan keampuan
sosial
Bantu untuk mendapatkan al
Bantu untuk mengidentifik
disukai
Bantu klien untuk membua
waktu luang
Bantu keluarga/pasien unt
kekurangan dalam beraktifita
Sediakan penguatan posi
beraktivitas
Bantu pasien untuk menge
diri dan penguatan
Monitor respon fisik,emosi, s
NIC :
Nutrition Management
Kaji adanya alergi makanan
Kolaborasi dengan ahli gizi u
jumlah kalori dan nutrisi yang
Anjurkan pasien untuk menin
Anjurkan pasien untuk menin
vitamin C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang dimakan
serat untuk mencegah konst
Berikan makanan yang terpil

yang berarti

3.

Kerusakan integritas kulit

berhubungan dengan
interna ; perubahan kondisi
metabolik, perubahan
sirkulasi.

- Ajarkan pasien bagaimana m

makaan harian
- Monitor julahnutrisi dan kand
- Berikan informasi tentang ke
- Kaji kemampuanpasien untu
nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
- BB pasien dalam batas norm
- Monitor adanya penurunan b
- Monitor tipe dan jumlah aktiv
dilakukan
- Monitor lingkungan selama m
- Jadwalkan pengobatan datin
jam makan
- Monitor kulit kering dan peru
- Monitor turgor kulit
- Monitor kekeringan, rambut k
patah
- Monitor mual dan muntah
- Monitor kadar albumin, total
kadar Ht
- Montor makanan esukaan
- Monitor pertumbuhan dan pe
- Monitor pucat, kemerahan da
jaringan konjungtiva
- Monitor kalori dan intake nut
- Catat adanya edema, hipere
papila lidah dan cavitas oral
- Catat jika lidah berwarna ma

NOC : Tissue Integrity ; Skin and

Mucous Membranes
Integritas kulit yang baik bias
dipertahankan 9sensasi, elastisitas, temperature, hidrasi, pigmentsi)
Tidak ada luka/lesi pada kulit
Perfusi jaringan baik
Menunjukkan pemahaman dalam
proses perbaikan kulit danmencegahterjadinya cedera berulang
Mampu melindungi klit dan
mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami
-

NIC : Pressure Management

Anjrkan pasien untuk mengg
yang longgar
Hindari kerutan pada tempat
Jaga kebersihan kulit agar te
kering
Mobilisasi pasien (ubah poas
jam sekali
Monitor kulit akan adanya ke
Oleskan lotion atau minyak p
tertekan
Monitor aktivitas dan mobilis
Monitor status nutrisi pasien
Anjurkan pasien mandi deng
hangat

4.

Cemas berhubungan
dengan perubahan peran
dalam lingkungan sosial

NOC ;
Anciety control
Coping
Impulse control
Kriteria Hasil :
Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
Mengientifikasi, mengungkapkan danmenjukkan teknik untuk mengontrol
kecemasan
Vital sign dalam batas normal
Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasatubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya
kecemasan
-

NIC :
Anxiety Reduction
Gunakan pendekatan yang m
Nyatakan dengan jelas harap
perilaku pasien
Jelaskan semua prosedur da
dirasakan selama prosedur
Pahami perspektif faktual me
tindakan prognosis
Lakukan back/neck rub
Dengarkan dengan penuh pe
Identifikasi tingkat kecemasa
Dorong pasien untuk mengu
ketakutan persepsi
Insruksikanpasien mengguna
Berikan obat untuk mengura

DAFTAR PUSTAKA
Corwm, Elizabeth J,2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U. Pendit...(et. Al.) ;
Editor Endah P, Jakarta : EGC
Johnson Marion, dkk, 2000, Nursing Out Come Classification (NOC), Mosby.
Mansjoer A., dkk, 2005, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius.
Mc. Closkey, Joanne Mc., Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby.
Price, Sylvia Anderson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proes-proses Penyakit.; alih
bahasa, Brahm U. Pendit(et. Al.) edisi 6, Jakarta : EGC
Priharjo Robert, 2006, Pengkajian Fisik Keperawatan, Jakarta, EGC.
Ralph Sheila Sparh S., dkk, Nursing Diagnosis : Definition & Classification 2005-2006,
NANDA International.
Suddarth & Brunner, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2,
Jakarta, EGC.

http://lpkeperawatan.blogspot.com/2014/01/laporan-pendahuluan-hepatitis.html