A.

Definisi
a. Septik merupakan respon systemik dari infeksi (Black, 1993)
b. Sepsis sebagai adanya mikroorganisme patogenik atau toksinnya
dalam aliran darah (Hudak & Gallo, 1996).
c. Syok septic adalah suatu bentuk syok yang menyebar dan vasogenik
yang dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vaskuler sistemik
serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vaskuler
(Hudak & Gallo, 1996).
B. Etiologi
- Infeksi bakteri aerobik dan anaerobik
Gram negatif seperti: Echerichia coli, Kebsiella sp, Pseudomonas sp,
Bacteroides sp, dan Proteus sp.
Gram positif seperti: Stafilokokus, Streptokokus, dan Pneumokokus.
- Infeksi viral, fungal, dan riketsia
Faktor dan Resiko Syok Septic
- Faktor-faktor penjamu
Umur yang ekstrim
Malnutrisi
Kondisi lemah secara umum
Penyakit kronis
Penyalahgunaan obat atau alkohol
Neutropenia
Splenektomi
Kegagalan banyak organ
- Faktor-faktor tindakan yang berhubungan
Penggunaan kateter invasif
Prosedur-prosedur operasi
Luka karena cidera atau terbakar
Prosedur diagnostik invasif
Obat-obatan (antibodi, agen-agen sitotoksik, steroid)
(Hudak & Gallo, 1996)

C. Manifestasi Klinis

Syok septic terjadi dalam dua fase yang berbeda.

Fase pertama disebut sebagai fase hangat (hiperdinamik)

Hipotensi

Takikardi

Takipnea

Alkalosis respiratorik

Curah jantung (CJ) tinggi dengan TVS (Tahanan Vaskuler Vistemik)

rendah

Kulit dingin, pucat

Hipertermia/hipotermia

Perubahan status mental

Poliuria

SDP meningkat

Hiperglikemia

Fase lanjut disebut fase dingin (hipodinamik)

Hipotensi

Takikardi

Takipnea

Asidosis metabolik

CJ rendah dengan TVS tinggi

Kulit hangat, kemerahan

Hiportermia

Status mental memburuk

Disfungsi organ dan selular (spt, ARDS, KIT, oliguria)

SDP menurun

Hipoglisemia

D. Patofisiologi
Serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai syok sepsis,
dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahanbahan kimia yang
dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh sistem pertahanan
tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh toksin
bakteri, aktifasi selular, humoral, dan sistem pertahanan tubuh kekebalan
oleh toksin secara umum mengakibatkan respon peradangan ini
menghasilkan berbagai mediator kimiawi yang mungkin bertanggung
jawab terhadap kekacauan pada banyak sistem yang berkaitan dengan
syok septik.

Mediator yang berkaitan dengan syok septik

Mediator Seluler
- Granulosit
- Limfosit
- Makrofag
- Monosit
Mediator Humoral
- Sitokin (limfokin, faktor nekrosis tumor, interleukin)
- Endotoksin/eksotoksin
- Oksigen bebas radikals
- Faktor aktifasi trombosit
- Prostagladin protease
- Protease
- Trombokasan
Mediator-mediator lain
- Endorfin
- Histamin
- Faktor depresen miokardial
Perubahan sirkulasi
Karekteristik hemodinamik utam dari syok septik adalah rendahnya
Tahanan Vaskuler Sistemik (TVS), sebagian besar karena vasodilatasi yang
terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator (seperti:
prostagladin, kinin, histamin, dan endorfin). Mediator-mediator yang sama
tersebut dapat mengakibatkan meningkatkan permeabilitas kapiler,
mengakibatkan berkurangnya volume intravaskuler menembus membran
yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif.
Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi,
curah jantung (CJ), biasanya tinggi tetapi tidak cukup untuk
mempertahankan perfusi jaringan dan organ. Aliran darah tidak
mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidema laktat.
Dalam hubungannya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan
oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari
jaringan vaskular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke
berapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran darah yang
berlebihan. Selain itu, terjadi reaksi respons inflamasi masif pada jaringan,
mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukositdan
penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak
dapat pulih.

Perubahan-perubahan miokardial
Meskipun maldistribusi aliran darah adalah salah satu abnormalitas utama
yang berkaitan dengan syok septik, ditemui juga bukti-bukti bahwa kinerja
miokardial tertekan,dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikular dan
kerusakan kontraktilitas juga terkena. Faktor depresan miokardial, yang
diduga dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebab yang
diusulkan. Penelitian lainnya menunjukan terganggunya perfusi koroner
adalah tidak benar. Penjelasan terakhir tentang terganggunya fungsi
jantung adalah keadaan metabolik abnormal yang diakibatkan oleh syok,
yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan responsivitas terhadap
katekolamin. Apapun mekanismenya, jantung menunjukkan gangguan
kontraktilitas dan bentuk kinerja ventrikular pada keadaan timbulnya syok
septik
Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok
septic. Bentuk pertama dicirikan dengan CJ yang tinggi dan TVS rendah,
dan disebut sebagai syok hiperdinamik. Bentuk kedua ditandai dengan CJ
yang rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik.
Adalah tepat untuk melihat proses ini sebagai rangkaian kesatuan
daripada bentuk tersendiri, dengan respons hiperdinamik menujukan syok
dini dan fase hipodinamik menunjukkan syok akhir atau preterminal.
Respon pulmonal
Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak
langsung. Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi, mengakibatkan
pada hipertensi pulmonal dan peningkatatan kerja nafas. Neutrofil
teraktivasi dan menginfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatif,
menyebabkan akumulasi air esktravaskuler paru-paru. Neutrofil yang
teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah
integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan
permeabilitas. Dengan terkumpulnya cairan pada interstisium, komplians
pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi
hipoksemia.
Sindrom distres pernafasan pada orang dewasa (ARDS) seringkali
berkaitan dengan syok septik, dengan resiko timbulnya ARDS akibat syok
septik adalah 40% sampai 60%. Berbagai mediator vasoaktif, semua
mempunyai kaitannya dengan timbulnya ARDS sekunder tehadap
peningkatan permeabilitas kapiler, mengakibatkan skema pulmonal
Respon hematologi
Bakteri atau toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen karena sepsis
melibatkan respons inflamasi global, aktivasi komplemen dapat
menunjang respons-respons yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk

ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamin, histamin
merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Aksiaksi ini selanjutnya menunjang perubahan perubahan sirkulasi dalam
volume serta timbulnya edema interstisial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septik karena endotoksin
secara langsung menyebabkan Agregasi platelet selanjutnya pelepasan
lebih banyak vasoaktif (spt, serotonin dan tromboksan A). platelet yang
teragregasi yang bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskulatur,
menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme
seluler. Selain itu, endotoksin atau proses penularan bakteri itu sendiri
mengaktivasi sistem koagulasi dan, selanjutnya dengan menipisnya
faktor-faktor penggumpalan, koagulopati berpotensi untuk menjadi
koagulasi intravaskuler disemanata.
Respon Metabolik
Gangguan metabolik yang luas terlihat pada syok septik. tubuh
menunjukan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa,
protein, dan lemak sebagai sumber energi. Hiperglikemia sering ditemui
pada awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin,
yang menghalangi ambilan glukosa dalam sel. Dengan berkembangnya
syok, terjadi hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai
proteindan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh.
Pemecahan protein terjadi pada syok septik dan ditunjukan oleh tingginya
eskresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino,
yang sebagian digunakan untuk oksida dan sebagian lainnya dibawa ke
hepar untuk digunakan pada proses glukoneogenesis. Pada syok tahap
akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam-asam amino karena
disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam-asam amino tersebut
terakumulasi dalam aliran darah
Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan adiposa dipecah
(lipolisius) untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi.
Metabolime lipid menghasilkan keton, yang digunakan pada siklus kreb
(metabolisme oksidatif), dengan demikian meningkatkan pembentukan
laktat.
Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini adalah bahwa sel menjadi
sangat kekurangan energi. Defisit energi ini terlihat dalam timbulnya
kegagalan banyak organ yang sering kali terjadi tanpa melihat

kemampuan untuk mendukung sirkulasi dan sistem organ.

E. Penatalaksanaan
Pasien dengan syok septicmemerlukan pemantauan cepat dan agresif
serta penatalaksanaan dalam unit perawatan kritis penatalaksanaannya
melibatkan seluruh sistem organ yang memerlukan pendekatan tim dari
bebagai disiplin antara lain:
Terapi-terapi definitif
Identifikasi dan singkirkan sumber infeksi
Multipel antibiotik spektrum luas
Terapi-terapi suportif
Pulihkan volume intra vaskuler
Pertahankan curah jantung yang adekuat
Pastikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
Berikan lingkungan metabolik yang sesuai
Terapi-terapi penelitian
Anti histamin
Antibodi monoklonal untuk:
Nalokson
Inhibitor neutrofil
Inhibitor prostagladin (obat-obat anti inflamatori nonsteroidal)
Steroid
II.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Breathing
Inspeksi kesimetrisan dada
Perkusi untuk mengetahui sonor normal
Auskultasi suara nafas bandingkan kanan kiri
Frekuensi dan kedalaman nafas
Circulation
Kaji warna kulit
Kaji pendarahan
Kaji nadi karotis
B. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan hipertensi pulmonal
2. Penurunan COP berhubungan dengan Vasodilatasi
3. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan Penurunan COP
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan syok, kondisi
yang lemah

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

respons terhadap septis
C. Intervensi
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi,
kerusakan fungsi jantung dan deficit volume cairan.
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Mempertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi jaringan yang
memadai.
Rencana Tindakan :
Kaji dan pantau status kardiovaskuler setiap 1 4 jam atau sesuai
indikasi warna kulit denyut nadi, TD, parameter-parameter hemodinamik,
denyut nadi perifer, irama jantung.
Berikan cairan intrvena sesuai pesanan
Monitor Hb, Ht dan AGB setiap 1 4 jam.
2. Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi
pulmonal, edema dan ARDS Tujuan/ Kriteria Hasil :
Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang memadai.
Rencana Tindakan :
Monitor system respirasi setiap 1- 2 jam
Monitor AGD dan status oksigenasi dengan oksimetri.
Perbaiki status ketidak seimbanagn asam basa dengan perubahan
ventilator.
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok. Tujuan/ Kriteria Hasil :
Cegah infeksi nasokomial dan tangani mikroorganime yang terindikasi.
Rencana Tindakan :
Lakukan kultur urin, sputum, drainage dan darah untuk biakan sesuai
indikasi.
Berikan antibiotic sesuai program pengobatan.
Gunakan tehnik aseptic saat melakukan tindakan invasive.
4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang
tidak mencukupi. Tujuan/ Kriteria Hasil :
Pasien akan mempertahankan perfusi sistemik Rencana Tindakan :
Monitor status neurologist.
Laporkan haluaran urune < 30 ml/jam.
Monitor status haemodinamik setiap 1 4 jam.
Kaji warna kulit , suhu, dan ada tidaknya diaforesis setiap 4 jam.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
respon terhadap sepsis.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Kebutuhan nutrisi terpenuhi Rencana Tindakan :
Catat berat badn setiap hari.
Pemberian makan enteral sesuai program.
Monitor nilai hasil laboratorium albumin. Nitrogen urea urine, gula darah.