Pendahuluan

Glaukoma berasal dari kata yunani glukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan
kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Sedangkan pengertian glaukoma sendiri
adalah suatu penyakit yang tidak berdiri sendiri tetapi disebabkan oleh sekumpulan kelainan
pada mata yang merusak serabut saraf optik (neuropati optik), terdapat defek pada lapang
pandangan mata serta tekanan intraocular yang relatif tinggi. Walaupun TIO relatif tinggi, tetapi
tidak harus selalu tinggi. Ini terjadi karena tekanan yang dapat ditoleransi satu individu belum
tentu dapat ditoleransi oleh individu yang lain. Misalnya pada populasi umum nilai TIO adalah
sekitar 10-21mmHg. Pada sesetengah individu, tekanan sebesar ini sudah dapat menyebabkan
glaukoma. Ini disebut sebagai glaukoma normotensi atau glaukoma tekanan rendah.
Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversible atau menetap tidak seperti kebutaan karena
katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi usaha
pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan
dan menangani penderita sedini mungkin. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma
dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang
berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata,
pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan.1,2,3,4
Klasifikasi glaukoma menurut Vaughan :
1. Glaukoma primer

Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)

Glaukoma sudut tertutup

2. Glaukoma sekunder

Inflamasi mata/ uveitis

Trauma yang merusak sudut iridokornea atau menyebabkan iris menutup sudut
atau menyebabkan blok pupil atau blok silier.

Kelainan lensa. Misal lensa maju akibat katarak insipien.

Obat-obatan, misal pemakaian steroid yang lama.

Neovaskularisasi sudut, misal pada penderita Diabetes Melitus.

Sindroma pigmentari, disini terdapat sumbatan trabekulum oleh pigmen iris.

Sindroma eksfoliatif, terdapat sumbatan pada trabekulum oleh bahan yang lepas
pada sindroma ini.

Kenaikan tahanan vena episklera, misal adanya fistula karotiko-kavernosa.

Operasi mata, misal operasi katarak.

3. Glaukoma congenital

Primer atau infantile

Menyertai kelainan congenital lainnya, seperti aniridia, marfan sindrom, mikro

kornea/makro kornea.

4. Glaukoma absolut, adalah stadium akhir glaukoma ( sudut sempit atau terbuka) dimana
sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut.

Anatomi dan fisiologi

Glaukoma sangat berhubungan dengan gangguan pembentukan dan mekanisme aliran aqueous
humor yaitu tekanan intra okuli yang tinggi merupakan salah satu tanda dari penyakit glaukoma.
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris yang mengisi kamera
kuli posterior dan kamera okuli anterior. Volumenya sekitar 250 mikroliter dan kecepatan
pembentukannya bervariasi diurnal sekitar 2-3 mikroliter/menit. Komposisi aqueous humor
serupa dengan plasma, kecuali lebih tinggi protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Antara
peranan aqueous humor dalam fisiologi mata adalah:

Member nutrisi penting bagi mata seperti oksigen, glukosa dan asam amino.

Mengangkut metabolit dan substansi toksik seperti asam laktat dan CO2.

Aqueous humor mempertahankan TIO yang penting bagi mempertahankan struktur dan
fungsi penglihatan mata.

Aqueous humor mengandung askorbat dalam kadar yang sangat tinggi yang berperan
dalam membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari serangan sinar ultraviolet
dan radiasi lainnya.

Dalam kondisi yang berbeda seperti inflamasi dan infeksi, aqueous humor member
respon imun humoral dan seluler. Selama inflamasi pembentukkan aqueous humor
menurun dan meningkatkan mediator imun.

Struktur mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah korpus siliaris, ruang-ruang
mata, trabekulum meshwork, kanalis schlemm dan saluran kolektor.
1. Korpus siliaris
Korpus siliaris (badan siliaris) adalah struktur melingkar yang menonjol ke dalam mata terletak di
antara ora serrata dan limbus. Struktur ini merupakan perluasan lapisan koroid ke arah depan.
Korpus siliar disusun oleh jaringan penyambung jarang yang mengandung serat-serat elastin,
pembuluh darah dan melanosit. Korpus siliaris membentuk tonjolan-tonjolan pendek seperti jari
yang dikenal sebagai prosessus siliaris. Dari prosessus siliaris muncul benang-benang fibrillin
yang akan berinsersi pada kapsula lensa yang dikenal sebagai zonula zinii. Korpus siliaris dilapisi
oleh 2 lapis epitel kuboid. Lapisan luar kaya akan pigmen dan merupakan lanjutan lapisan epitel
pigmen retina. Lapisan dalam yang tidak berpigmen merupakan lanjutan lapisan reseptor retina,
tetapi tidak sensitif terhadap cahaya. Sel-sel di lapisan ini akan mengeluarkan cairan filtrasi
plasma yang rendah protein ke dalam bilik mata belakang (kamera okuli posterior). Humor akuos
mengalir dari bilik mata belakang (kamera okuli posterior) ke bilik mata depan (kamera okuli
anterior) melewati celah pupil (celah di antara iris dan lensa), lalu masuk ke dalam jaringan
trabekula di dekat limbus dan akhirnya masuk ke dalam kanal Schlemm. Dari kanal Schlemm
humor akuos masuk ke pleksus sklera dan akhirnya bermuara ke sistem vena. Korpus siliar
mengandung 3 berkas otot polos yang dikenal sebagai muskulus siliaris. Satu berkas karena
orientasinya akan menarik khoroid sehingga membuka kanal Schlemm untuk aliran humor
akweus. Dua berkas lain yang menempel pada skleral spur berfungsi untuk mengurangi tekanan
pada zonula Zinii sehingga lensa menjadi lebih tebal dan konveks. Fungsi ini disebut akomodasi.

2. Ruang-ruang mata
Ada 2 ruang mata yaitu kamera okuli anterior dan posterior. Kamera okuli anterior (KOA) atau
biasa disebut pula sebagai bilik mata depan, dibatasi oleh kornea, permukaan depan iris, dan
kapsul depan dari lensa. Batas lateralnya adalah sudut iris atau limbus yang ditempati oleh
trabekula yang merupakan tempat penyaluran humor akweus ke kanal schlemm. Kamera okuli
posterior (KOP) disebut pula bilik mata belakang, terletak di belakang KOA, dibatasi oleh
permukaan belakang iris, korpus siliar dan lensa, serta badan kaca. KOP dilewati oleh zonula
zinii atau ligamentum suspensorium lentis, dan berhubungan dengan KOA lewat celah melingkar
antara pupil dan lensa. KOA dan KOP berisi humor akuos yang menentukan tekanan intra okular
(TIO). TIO normal adalah sekitar 10-20 mmHg. Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan
pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.

3. Trabekulum meshwork
Struktur seperti saringan yang dilalui 90% dari aqueous humor. Terdiri dari 3 bagian:
a. Uvea meshwork
Bagian paling dalam dari trabekulum meshwork, memanjang dari akar iris dan badan siliar ke
arah garis schwalbe. Susunan anyaman trabekulum uvea memiliki ukuran lubang sekitar 25
hingga 75. Ruangan intertrabekular relatif besar dan memberikan sedikit tahanan pada aliran
aqueous humor.
b. Corneoscleral meshwork
Membentuk bagian tengah dari trabekulum meshwork. Berasal dari ujung sclera hingga garis
schwalbe. Terdiri dari kepingan trabekula yang berlubang elips yang lebih kecil dari uvea
meshwork(5-50).
c. Juxtacanalicular (endothelial) meshwork

Bagian paling luar dari trabekulum meshwork. Menghubungkan corneoscleral meshwork dengan
endotel dari dinding bagian dalam kanalis schlemm. Bagian ini berperan pada tahanan normal
aliran aqueous humor.

4. Kanalis schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh septa. Dinding bagian dalam dari
kanalis schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang memiliki vakuola yang besar.
Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan saluran
pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm pada sudut miring dan berhubungan secara
langsung atau tidak langsung dengan vena episklera.

5. Saluran kolektor
Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, meninggalkan kanalis schlemm pada sudut
lingkaran ke arah tepi ke dalam vena episklera. Pembuluh aqueous intrasklera ini dibagi ke
dalam 2 sistem. Pembuluh terbesar berjalan sepanjang intrasklera dan berakhir langsung ke
dalam vena episklera(sistem direk) dan beberapa saluran kolektor membentuk plexus intrasklera
sebelum memasuki vena episklera (sistem indirek).

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata. Pembentukan humor akueus tidak sepenuhnya dimengerti,
akan tetapi melibatkan kombinasi beberapa proses :

Transpor aktif (sekresi)

Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien

elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang
ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino
dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus

dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump
diaktivasi ATPase.

Ultrafiltrasi

Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang gradien
tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan
intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik
diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi
tidak diketahui.

Difusi sederhana

Difusi adalah pergerakan masif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan pengisian.
Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior.
Humor aqueous mengalir keluar dari COA melalui dua saluran:
a. Trabekula outflow/pressure dependent outflow/konvensional
Merupakan aliran utama aqueous humor dari sudut kamera okuli anterior. Kira-kira 90%
aqueous humor total dialirkan melalui aliran ini. aqueous humor dialirkan dari sudut kamera
okuli anterior ke trabekula meshwork kemudian ke kanalis schlemm menuju ke vena episklera.
Jaringan trabekular dibentuk oleh beberapa lapisan masing-masing memiliki inti jaringan ikat
berkolagen dilapisi lapisan endotel. Ini merupakan tempat aliran yang bergantung kepada
tekanan. Jaringan trabekula berfungsi sebagai katup satu arah yang melewatkan aqueous hunor
meninggalkan mata tetapi membatasi aliran dari arah lain tanpa menggunakan energi.
Kanalis schlemm dilapisi endotel dan dipotong oleh tubuli. Kanal ini adalah saluran tunggal
dengan diameter rata-rata 370m. Dinding dalamnya berisi vakuola raksasa yang memiliki
lapisan endotel yang komplit dan tidak menempel pada membran basal.

Dinding luar berupa sel endotel satu lapis yang tidak berpori. Suatu sistem yang kompleks
menghubungkan kanalis schlemm dengan vena episklera, yang kemudian dialirkan ke vena
siliaris anterior dan vena opthalmika superior yang selanjutnya diteruskan ke sinus kavernosus.

b. Uveoscleral outflow/pressure independent outflow/non konvensional

Diperkirakan 5-15% aliran keluar aqueous humor melalui rute ini. pada mekanisme aliran ini,
aqueous humor mengalir dari sudut kamera okuli anterior ke otot siliar dan kemudian ke rongga
suprasiliar dan suprakoroidal. Cairan ini kemudian melalui sclera atau mengikuti saraf dan
pembuluh darah yang ada dan meninggalkan mata. Aliran ini meningkat pada penggunaan
siklopegik dan obat-obatan adrenergic serta operasi seperti siklodialisis serta menurun pada
penggunaan miotikum.
Trabekulum meshwork adalah resistensi fisiologis yang kedua. Jaringan trabecular adalah badan
longgar seperti spons yang avaskular yang terletak antara skleral dan garis Schwalbe's.2,5

Faktor resiko

Lebih dari 45 tahun.

Memiliki riwayat glaukoma di dalam keluarga.

Tekanan bola mata tinggi.

Miopia (rabun jauh).

Diabetes mellitus

Tekanan darah tinggi.

Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk).

Kecelakaan pada mata sebelumnya.

Menggunakan steroid (cortisone) dalam jangka waktu lama.4

Epidemiologi
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi
penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat
diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 1515% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara
orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.1,8
Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh
Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab
kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%,
Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup
penderita terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya
manusia pada umumnya dan khususnya Indonesia.
Terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang
bertambah sesuai usia. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita
dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih
besar terjadi pada usia dekaade keenam atau ketujuh. Perbandingan wanita dan pria adalah 4:1.
sering terjadi pada kedua mata.2,4,6

Etiopatogenesis
Dalam keadaaan normal humor akuos dihasilkan di dalam bilik posterior melewati pupil masuk
ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini
terganggu, (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik
anterior), maka akan terjadi peningktan tekanan sehingga merusak serabut saraf optikus. Perlu

diketahui bahwa saraf optikus berfungsi untuk meneruskan bayangan yang dilihat ke otak
(menyambungkan jaringan-jaringan penerima cahaya retina dengan bagian otak). Efek
peningkatan tekanan intraokuler didalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang
manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang
menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson
di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofi, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan
korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Efek dari peningkatan tekanan intra okuler dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan mengikuti
peningkatan tekanan intra okuler. Pada sudut tertutup glaukoma akut, tekanan intraokuler
mencapai 60 80 mmHg, menyebabakan terjadinya iskemik akut sehingga terjadi kerusakan
pada iris, edema kornea, dan kerusakan pada nervus optik.pada glaukoma sudut terbuka primer,
tekanan intra okuler tidak selalu mencapai lebih 30 mmHg dan kerusakan pada sel ganglion
membutuhkan waktu yang sangat lama, bahkan beberapa tahun. Pada glaukoma dengan tekanan
normal, sel ganglion berpotensi rusak dari tekanan intraokuler dengan batas normal atau jika
terjadinya kerusankan nervus optikus karena iskemia.
Ada 2 teori mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokuler:
1. Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf
optik.
2. Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan iskeia akson saraf akibat berkurangnya
aliran darah pada papil saraf optik.
Patofisiologi glaukoma bersifat multifaktorial dan kedua mekansme ini sama pentingnya.4,6
Diagnosis
1. Anamnesis
Membuat anamnesis pribadi atau riwayat pada keluarga. Dokter mata akan menanyakan apakah
ada anggota keluarga yang menderita glaukoma. Dalam anamnesis dibutuhkan pula riwayat
medis dan pribadi.

Gejala dini glaukoma tidak ada yang menunjukkan gejala yang berarti, karena sebagian orang
hanya merasakan gejala yang hampir sama dengan penyakit matalainnya, seperti mata buram,
sakit mata, atau timbul pelangi jika melihat sorot lampu(adanya halo), yang terjadi karena
adanya tekanan yang tinggi pada mata sehingga membuat mata menjadi bengkak, akibatnya
pembiasan cahaya menjadi terganggu. Penderita dapat mengalami glaukoma dalam stadium dini
dan menengah selama bertahun-tahun tanpa merasakan gejala awal. Sebagian besar penderita
glaukoma datang ke dokter spesialis mata setelah keluhan dirasakan pada stadium lanjut dan
sudah mengalami kebutaan.
Glaucoma akut dapatmenyebabkan kebutaan dalam waktu relatif cepat yaitu dalam hitungan
hari. Gejalanya adalah mendadak nyeri pada mata, sakit kepala, kelopak mata bengkak,mata
merah, melihat pelangi disekitar sumber cahaya atau lampu (adanya halo), dan mual sampai
muntah. Pada glaukoma kronis (menahun) yaitu penyakit mata yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di dalam bola mata secara perlahan-lahan.
Biasanya muncul diusia 40 tahun keatas pada glaukoma kronis (menahun) saraf mata mengalami
kerusakan dan kematian yang spesifik, sehingga mengakibatkan kehilangan lapang pandangan
sesuaidengan beratnya Glaukoma. Namun terkadang glaukoma kronis (menahun) terjadi tanpa
keluhan.
2. Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajam penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoa, namun
tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, mislanya 6/6 belum berarti tidak
glaucoma.
3. Tonometri
Diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam tonometri, yaitu:
b. Digital
Merupakan teknik yang paling mudah dan murah. Caranya dengan melakukan palpasi pada
kelopak mata, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan normal. Tingkat
ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasi bersifat subjektif.

c. Tonometer Schiotz
Tekanan intraocular diukur dengan alat yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah
sebelumnya mata ditetes anestesi topical (pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka
tertentu pada skala.
d. Tonometer aplanasi Goldman
Alat ini tidak praktis dan juga memerlukan slitlamp yang mahal namun hanya tonometer dengan
aplanasi saja diakui dalam komunikasi internasional. Dengan alat ini, kekauan sclera dapat
diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.
3. Gonioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaucoma karena dapat menilai lebar
sempit sudut bilik mata depan. Dengan alat ini dpata dibedakan glaucoma sudut tertutup dan
glaucoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan
(peripheral anterior sinechiae). Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer
dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekula. Konfigurasi sudut ini yakni apakah lebar
(terbuka), sempit atau tertutup. Mata miopia memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata
hipermetropia memiliki sudut yang relatif sempit.

4. Penilaian Diskus Optikus dengan oftalmoskopi

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)
cawan/cekungan fisiologik yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat
yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat
tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan optik juga kecil; pada
mata miopik hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainankelainan diskus khas yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus disertai
pemucatan diskus di daerah cekungan (cupping patologis). Penilaian klinis diskus optikus dapat
dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70

dioptri, lensa Hruby, atau lensa kontak kornea khusus yang memberikan gambaran tiga dimensi.
Lempeng dinilai dengan memperkirakan rasio vertikal mangkuk terhadap lempeng sebagai suatu
keseluruhan (rasio mangkuk terhadap lempeng, cup to disc ratio). Pada mata normal, rasio ini
biasanya tidak lebih besar dari 0,4.
5. Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut
glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena
gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit
saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya
dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 lapangan padang
bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk
memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann,
Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.2,4,6,7,8

Primary angle closure glaukoma

Glaukoma merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh peningkatan tekanan intraokuler
yang tinggi dalam waktu lama akibat kegagalan penyaluran humor akweus dari bilik mata depan.
Bila keadaan ini dibiarkan dapat menyebabkan kebutaan. Pasien yang menderita glaukoma
primer sudut tertutup cenderung memiliki segmen anterior yang kecil dan sempit, sehingga
menjadi faktor predisposisi untuk timbulnya pupillary block relatif. Resiko terjadinya hal
tersebut meningkat dengan bertambahnya usia, seiring dengan berkembangnya lensa dan pupil

menjadi miosis. Pada glaucoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraocular meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, shingga
outflow humor akuos terhambat saat menjangkau trabekular. Glaukoma primer sudut tertutup
dapat bersifat akut, subakut dan kronis.

Glaukoma primer sudut tertutup akut adalah kondisi yang timbul saat TIO meningkat secara
cepat akibat blokade relatif mendadak dari jaringan trabekular. Hal ini dapat menimbulkan
manifestasi berupa rasa sakit, penglihatan buram, halo, mual dan muntah. Peningkatan TIO yang
tinggi menyebabkan edema epitel kornea yang bertanggung jawab dalam timbulnya keluhan
penurunan penglihatan. Selama serangan akut, TIO cukup tinggi sehingga dapat menyebabkan
gangguan nervus optikus dan oklusi pembuluh darah retina. Sinekia anterior perifer dapat
terbentuk dengan cepat dan TIO yang tinggi menyebabkan terjadinya iskemia sehingga dapat
terjadi atrofi sektoral dari iris. Atrofi pada iris menimbulkan pelepasan pigmen iris dan pigmenpigmen tersebut menempel dan mengotori permukaan iris dan endotel kornea. Akibat iskemia
iris, maka pupil dapat berdilatasi dan terfiksasi.

Glaukoma primer sudut tertutup subakut (intermiten) adalah kondisi yang ditandai dengan
adanya penglihatan yang buram, halo, dan rasa sakit yang ringan, disertai dengan peningkatan
TIO. Gejala ini membaik dengan sendirinya, terutama selama tidur, dan muncul kembali secara
periodik dalam hitungan hari atau minggu.

Glaukoma primer sudut tertutup kronis merupakan kondisi yang timbul saat sudut kamera
anterior tertutup secara bertahap dan tekanan intraokuler meningkat secara perlahan. Gejala
klinisnya serupa dengan glaukoma primer sudut terbuka, yaitu keluhan yang samar, cupping
papil nervus optikus yang progresif dan gangguan lapang pandang glaukomatosa.2,7,8

Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total
akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada tahap ini kornea terlihat
keruh, bilik mata dangkal, papil atropi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu
dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh
darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini
memberikan rasa sakit akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

Penatalaksanaan
1. Glaukoma primer sudut tertutup
Tujuan utama jangka pendek penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO, sedangkan
tujuan jangka panjangnya adalah mempertahankan fungsi visual dengan efek samping terapi
yang minimal. Namun, yang terpenting dalam penatalaksanaan glaukoma adalah evaluasi secara
periodeik perkembangan penyakit dan perawatannya. Terdapat dua macam terapi yang dapat
digunakan, yaitu terapi medikamentosa dan terapi bedah. Hubungan antara keduanya sangat
kompleks. Pada glaukoma primer sudut tertutup, terapi bedah merupakan terapi utama,
sedangkan terapi medikamentosa merupakan terapi sekunder setelah dilakukan pembedahan.

Pembedahan ditujukan untuk memperlancarkan aliran keluar cairan akuos di dalam system
drainase atau system filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi.walaupun telah
dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal,
terapi medikamnetosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.

a. Trabekulektomi
Teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini bagiang kecil trabekula yang terganggu
diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru.
Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar cairan akuos sehingga dapat menurunkan tekanan
intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama sekitar 70-90%.
Namun di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutuo kembali sebagai akibat system

penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. Teknik ini bisa saja
dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.

b. Iridektomi perifer
Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi di daerah limbus.
Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting
sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan akuos secara langsung tanpa harus
melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini sangat efektif namun
waktu pulihnya lama.

c. Sklerotomi dari Scheie

Pada operasi scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan akuos di bilik mata depan langsung ke
bawah konjungtivanya. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di limbus atas
(arah jam 12) dan dibuat insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi.
Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan
akuos melalui luka korneoskleral ke subkonjungitva.

Teknik laser juga bisa dilakukan yaitu operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata
kemudian sinar laser diarahkan ke lensa yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang
dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang sementara meningkat sesaat setelah
operasi. Contoh teknik ini adalah laser peripheral iridotomy, laser iridektomi dan YAG laser
cyclophotocoagulation.
Melihat patofisiologi terjadinya glaukoma, maka terapi medikamentosa ini ada yang bekerja
pada sistem sekresi dan ada yang bekerja pada sistem ekskresi.Obat yang bekerja pada sistem
sekresi, antara lain:

Antagonis -adrenergik dapat menurunkan TIO dengan mengurangi sekresi dari aqueous
humor, akibat blokade reseptor beta pada badan siliar. Preparat beta-blocker topikal yang
digunakan antara lain adalah timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol dan metipranolol.

Inhibitor Carbonic Anhidrase menghambat enzim carbonic anhidrase sehingga

menurunkan produksi aqueous humor pada badan siliar. Tersedia preparat topikal

maupun sistemik, namun, topikal lebih baik digunakan karena jika diberikan sistemik
maka akan muncul efek samping yang lebih banyak. Preparat yang sering digunakan
adalah asetazolamide dan methazolamide

Agonis Adrenergik melalui aktivasi reseptor alfa-2 pada badan siliar sehingga sekresi
aqueous humor terhambat. Preparat yang adalah garam epinefrine, yaitu epinephrine
hydrochloride, epinephrine borate dan epinephrine bitartrate.

Obat yang bekerja pada sistem ekskresi, antara lain:

Parasimpatomimetik (Miosis). Mekanismenya adalah melalui stimulasi reseptor

muskarinik dan blokade antikolinesterase, sehingga muskulus siliar berkontraksi dan
menarik spur sklera dan melebarkan jaringan trabekuler sehingga aliran akuos menjadi
lancar. Contoh preparat adalah pilokarpin.

Hiperosmotik menurunkan volume cairan intraokuler dengan menarik cairan ke

intravaskuler secara osmosis. Preparat oralnya antara lain adalah gliserin dan isosorbid,
sedangkan preparat intravenanya adalah manitol. Preparat ini biasanya hanya digunakan
pada glaukoma akut dan hanya digunakan dalam beberapa hari saja.

Analog Prostaglandin. Mekanisme dari analog prostaglandin ini adalah dengan

meningkatkan aliran uveoskleral aqueous dengan meningkatkan matriks ekstraseluler dari
cilliary body face.

2. Glaucoma absolut
Kehilangan visi dengan glaukoma absolut tidak dapat diubah, dan pengobatan bertujuan untuk
mengurangi rasa sakit dan mencakup topikal steroid dan topical atropine.

Pembedahan juga bisa dilakukan sebagai contoh Cryotherapy surgery. Pada glaucoma absolute
badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan aqueous, tapi arus keluar terhambat sehingga
tekanan intraocular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasein dan menyebabkan mata
buta yang menyakitkan. Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan
cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan aqueous, menurunkan tekana

intraocular dan memperbaiki rasa sakit. Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi
dibawah permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari
retina (cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva
utuh, pusat ujung menjaddi 4 mm dari limbus,selama 1 menit pada suhu sekitar -600 sampai -650,
secara langsung di atas tubuh siliar. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa
sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang
diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya dimana ia diterapkan di
bagian atas saja. Keunggulan melakukan cyclocryotherapi karena memiliki keunggulan
cyclodiathermu suhu subfreezing yang tidak begitu merusak struktur mata lainnya, aman diulang
beberapa kali serta dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.2,4,8

Pencegahan
Dinasihatkan mereka yang berumur 35 tahun ke atas menjalani pemeriksaan optalmoskopik dan
tonometri setiap 2 tahun sekali. Bagi mereka yang mempunyai sejarah keluarga yang pernah
menghidap glaukoma perlu menjalani pemeriksaan mata dengan lebih kerap bagi membolehkan
masalah ini dikesan lebih awal.7

Prognosis
Prognosis didasarkan kepada diagnosis dan penanganan yang segera. Edema kornea mungkin
menetap sampai empat minggu setelah tekanan intraokular berhasil diturunkan. Perubahan cup
serat optik merupakan indikator utama keberhasilan terapi. Bahkan setelah tekanan intraokular
dapat dikontrol, kurang lebih 50 % anak tidak mencapai visus lebih dari 20/50. Pengurangan
tajam penglihatan bisa dihasilkan dari edema kornea yang menetap, nistagmus, ambliopia, atau
kelainan refraksi yang luas. Pada glaucoma absolute, prognosis sangat jelek, karena sudah terjadi
kebutaan yang irreversible.

Daftar pustaka
1. Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit Mata. Glaucoma. Fakultas kedokteran universitas Indonesia.
Ed 3, 2007.p.9-10,183-6.
2. Suhardjo, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Glaukoma. Fakultas Kedokteran Universitas
Gajah Mada. Jakarta. Ed 1, 2007.p.147-68.
3. Gerhard K. Lang. Ophthalmology. Glaucoma.Thieme Stuttgart. New York; 2000.p.23373.
4. Robert, Marc, Michael. Becker-Shaffers Diagnosis and Therapy of the Glaucoma. Ed 8.
Elsevier inc. china;2009.p.1-7,547.
5. At a glance. Glaukoma. M.J. Neal. EMS, Jakarta;2006.p.27-8.
6. Aqueous humor. Dr. Rodiah Rahmawaty. Departemen ilmu kesehatan mata RSUP.
Medan;2009.
7. Vaughan, D. G., Asbury, T., dan Riordan -Eva, P. Oftalmologi Umum,Widya
Medika, Jakarta; 2000.p.220-239
8. Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology and Diagnosis. 2005.
Diunduh dari http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf