1.

Obat inotropik positif Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan

kontraksi otot jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yakni
keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang
dibutuhkan tubuh. Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat
atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah. Beban yang berat dapat
disebabkan oleh

kebocoran katup jantung, kekakuan katub, atau kelainan sejak lahir dimana sekat jantung
tidak terbentuk dengan sempurna.
Ada 2 jenis obat inotropik positif, yaitu
a. Glikosida jantung
Glkosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpurea yang
kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin. Keduanya bekerja sebagai inotropik
positif pada gagal jantung.
Digoksin, kodenya 7-211
Digitoksin, kodenya 7-211
b. Penghambat fosfodiesterase
Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim fosfodiesterase yang
selektif bekerja pada jantung. Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik
AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatkan kadar kalsium intrasel.
Milrinon
Aminiron

DOBUTAMIN
Dobutamin menimbulkan efek inotropik yang lebih kuat daripada efek
kronotropik dibandingkan isoprotenerol. Hal ini mungkin disebabkan karena
resistensi perifer yangrelative tidak berubah (akibat vasokonstriksi melalui
reseptor
1
diimbangi olehvasodilatasi melalui reseptor
2
) sehingga tidak menimbulkan reflex takikardi atau karenareseptor
1
di jantung menambah efek inotropik obat ini. Pada dosis yang menimbulkanefek
inotropik yang sebanding, efek dobutamin dalam meningkatkan automatisitas
nodusSA kurang dibanding isoprotenerol, tetapi peningkatan konduksi AV dan
intraventrikular oleh ke-2 obat ini sebanding. Dengan demikian, infuse

dobutamin akan meningkatkankontraktilitas jantung dan curah jantung, dan

hanya sedikit meningkatkan denyut jantungsedangkan resistensi perifer relative
tidak berubah.Kontraindikasi :Obat ini mempercepat konduksi AV, maka
sebaiknya dihindarkan pada fibrilasi atrium.Tekanan darah dan denyut jantung
dapat sangat meningkat selama pemberian dobutamin.Bila ini terjadi, kurangi
kecepatan infuse obat. Seperti obat inotropik lainnya, dobutamindapat
memperluas ukuran infark miokard dengan meningkatkan kebutuhan
oksigenmiokard. Pemberian lebih dari beberapa hari dapat menimbulkan
toleransi

Dosis : 2,5 -10 g/ kg/ menit dengan cara titrasiMaksimum : 20 g/ kg/ menit
DOPAMIN
Precursor NE ini mempunyai kerja langsung pada reseptor dopaminergik dan
adrenergic,dan juga melepaskan NE endogen. Pada kadar rendah, dopamine
bekerja pada reseptor dopaminergik D
1
pembuluh darah, terutama di ginjal, mesentrium dan pembuluh darahkoroner.
Stimulasi reseptor D
1
menyebabkan vasodilatasi melalui aktivitas adenilsiklase.Infuse dopamine dosis
rendah akan meningkatkan aliran darah ginjal, laju filtrasiglomerulus dan
ekskresi Na
+
. Pada dosis yang sedikit lebih tinggi, dopaminemeningkatkan kontraktilitas
miokard melalui aktivitias adrenoreseptor
1
. dopamine jugamelepaskan NE endogen yang menambah efeknya pada jantung.
Pada dosis rendahsampai sedang, resistensi perifer total tidak berubah. Hal ini
mungkin karena dopaminemengurangi resistensi arterial di ginjal dan
mesentrium dengan hanya sedikit peningkatandi tempat-tempat lain. Dengan
demikian dopamine meningkatkan tekanan sistolik dantekanan nadi tanpa
mengubah tekanan diastolic (mungkin sedikit meningkat). Akibatnyadopamine
terutama berguna untuk keadaan curah jantung rendah disertai
dengangangguan fungsi ginjal, misalnya syok kardiogenik dan gagal jantung
yang berat. Padakadar yang tinggi dopamine menyebabkan vasokonstriksi
akibat aktivasi reseptor
1

pembuluh darah. Karena itu bila dopamine digunakan untuk syok yang
mengancam jiwa,tekanan darah dan fungsi ginjal harus dimonitor. Reseptor
dopamine juga terdapat dalamotak, tetapi dopamine yang diberikan secara IV
tidak menimbulkan efek sentral karenaobat ini sukar melewati sawar darah
otak.Dosis :Dosis : 2 - 20 g/kg/menitInfuse ditingkatkan sampai tekanan arteri
meningkat dan adanya urine flow

Biasa diberikan secara titrasi : 400 mg dopamine / 500 cc dekstrose / NaCl 0,9%

800 g/ml

Dosis dopamine 1 - 2 gr/kg/menit menyebabkan :Vasodilatasi

renalVasodilatasi mesentrik Tanpa meningkatkan tekanan darahDosis 2 -10
g/kg/menit menyebabkan :Inotropik dan efek vasodilatasiMeninggikan cardiac
outputTakikardi

Dosis 10 - 20 g/kg/menit menyebabkan :Vasokonstriksi

DAFTAR PUSTAKA
1.Sanif E., 2008.
Metode Baru Resusitasi Jantung Paru
. Diakses darihttp://www.jantunghipertensi.com/index.php?
option=com_content&task=view&id=206&Itemid=92.Stoppler M.C., 2008.
The Importance of CPR
. Diakses
darihttp://www.emedicinehealth.com/cardiopulmonary_resuscitation_cpr/article_e
m.htm3.Dar Ahmed B., 2008.
Cardiopulmonary Resuscitation
. Assocaiate Prof of Medicine.Chinkipora Sopore Kashmir, India.4.Andrey, 2008.
Resusitasi Jantung Paru Pada Kegawatan Kardiovaskuler
. Diakses darihttp://yumizone.wordpress.com/2008/11/27/resusitasi-jantungparu-pada-kegawatan-kardiovaskuler/5.Wikipedia, 2009.
Cardiopulmonary Resuscitation
. Diakses darihttp://en.wikipedia.org/wiki/Cardiopulmonary_
resuscitation6.American Heart Association. 2009.

Cardiopulm

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.
Gagal jantung merupakan komplikasi yang paling sering dijumpai dari segala jenis penyakit
jantung congenital (bawaan) maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan
gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal
meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium
dapat menurun pada infark miokardium dam kardiomiopati.
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan
manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara
sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari :1) beban awal, 2) kontraktilitas, dan 3) beban
akhir.
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :
1. Menigkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung

Obat inotropik positif

Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium) dan
digunakan untuk gagal jantung, yakni keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah
dalam volume yang dibutuhkan tubuh. Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu
berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah. Beban yang berat dapat disebabkan
oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katub, atau kelainan sejak lahir dimana sekat jantung
tidak terbentuk dengan sempurna.
Ada 2 jenis obat inotropik positif, yaitu
a. Glikosida jantung
Glkosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpurea yang
kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin. Keduanya bekerja sebagai inotropik
positif pada gagal jantung.
b. Penghambat fosfodiesterase
Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim fosfodiesterase yang selektif
bekerja pada jantung. Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP
(cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatkan kadar kalsium intrasel. Diantaranya
adalah Milrinon dan Aminiron.
A. GAMBARAN UMUM

Digoksin adalah suatu obat yang diperoleh dari tumbuhan Digitalis lanata. Digoksin
digunakan terutama untuk meningkatkan kemampuan memompa (kemampuan kontraksi)
jantung dalam keadaan kegagalan jantung/congestive heart failure (CHF). Obat ini juga
digunakan untuk membantu menormalkan beberapa dysrhythmias ( jenis abnormal denyut
jantung). Obat ini termasuk obat dengan Therapeutic Window sempit (jarak antara MTC
[Minimum Toxic Concentration] dan MEC [Minimum Effectiv Concentration] mempunyai
jarak yang sempit. Artinya rentang antara kadar dalam darah yang dapat menimbulkan efek
terapi dan yang dapat menimbulkan efek toksik sempit. Sehingga kadar obat dalam plasma
harus tepat agar tidak melebihi batas MTC yang dapat menimbulkan efek toksik. Efek
samping pada pemakaian dosis tinggi, gangguan susunan syaraf pusat: bingung, tidak nafsu
makan, disorientasi, gangguan saluran cerna: mual, muntah dan gangguan ritme jantung.
Reaksi alergi kulit seperti gatal-gatal, biduran dan juga terjadinya ginekomastia (jarang) yaitu
membesarnya payudara pria)mungkin terjadi.
B. Deskripsi
Nama & Struktur Kimia :
Sinonim : (3, 5 , 12 )-3-[(O-2,6-dideoxy- -D-ribo- hexopyranosyl-(1?4)-O-2,6dideoxy- - D-ribo-hexopyranosyl-(1?4)-2,6-dideoxy- -D- ribo-exopyranosyl)oxy]-12,14dihydroxy-card-20(22)-enolide. C41H64O14
Sifat Fisikokimia :
Digoksin merupakan kristal putih tidak berbau. Obat ini praktis tidak larut dalam air dan
dalam eter, sedikit larut dalam alkohol dan dalam kloroform dan sangat larut dalam piridin
Keterangan :
Digoksin adalah salah satu glikosida jantung (digitalis), suatu kelompok senyawa yang
mempunyai efek khusus pada miokardium. Digoksin diekstraksi dari daun Digitalis lanata.
D. Indikasi
Gagal jantung, aritmia supraventrikular (terutama atrial fibrilasi)
Oral, untuk digitalisasi cepat, 1 1,5 mg dalam dosis terbagi, bila tidak diperlukan cepat, 250
500 mikrogram sehari (dosis yang lebih tinggi harus dibagi).
Dosis pemeliharaan : 62,5 500 mikrogram sehari (dosis yang lebih tinggi harus dibagi).
Disesuaikan dengan fungsi ginjal dan pada atrial fibrilasi , tergantung pada respon denyut
jantung; dosis pemeliharaan biasanya berkisar 125 250 mcg sehari (dosis yang lebih rendah
diberikan pada penderita lanjut usia). Pada kondisi emergensi, loading dose (dosis muatan)
diberikan secara infus intravena , 0,75 1 mg hingga paling sedikit 2 jam, kemudian
dilanjutkan dosis pemeliharaan melalui oral.
Tambahan :
Penggunaan Digoksin dimulai pada dosis 0,125-0,25 mg sehari dan tergantung pada usia,
fungsi ginjal, berat badan, dan risiko toksisitas. Dosis yang lebih rendah harus digunakan jika

pasien memenuhi salah satu kriteria berikut: berusia lebih dari 65 tahun, bersihan kreatinin
(creatinine clearance) kurang dari 60 mL/menit atau berat badan ideal kurang dari 70 kg (154
lb). Dosis 0,125 mg perhari cukup pada sebagian besar pasien. Rentang konsentrasi yang
diinginkan untuk digoksin adalah 0,5-1,2 ng / mL (0,64-1,5 nmol / L), sebaiknya dengan
konsentrasi pada atau kurang dari 0,8 ng / mL (1 nmol / L).
E. Mekanisme Kerja
Mekanisme kerja digoksin yaitu dengan menghambat pompa Na-K ATPase yang
menghasilkan peningkatan natrium intracellular yang menyebabkan lemahnya pertukaran
natrium/kalium dan meningkatkan kalsium intracellular. Hal tersebut dapat meningkatkan
penyimpanan kalsium intrasellular di sarcoplasmic reticulum pada otot jantung, dan dapat
meningkatkan cadangan kalsium untuk memperkuat /meningkatkan kontraksi otot.
Ion Na+ dan Ca2+ memasuki sel otot jantung selama/setiap kali depolarisasi (Gambar 33-8).
Ca2+ yang memasuki sel melalui kanal Ca2+ jenis L selama depolarisasi memicu pelepasan
Ca2+ intraseluler ke dalam sitosol dari retikulum sarkoplasma melalui reseptor ryanodine
(RyR). Ion ini menginduksi pelepasan Ca2+ sehingga meningkatkan kadar Ca2+ sitosol yang
tersedia untuk berinteraksi dengan protein kontraktil, sehingga kekuatan kontraksi dapat
ditingkatkan. Selama repolarisasi myocyte dan relaksasi, Ca2+ dalam selular kembali
terpisahkan oleh Ca2+ sarkoplasma retikuler -ATPase (SERCA2), dan juga akan dikeluarkan
dari sel oleh penukar Na+- Ca2+ (NCX) dan oleh Ca2+ sarcolemmal -ATPase.
Kapasitas dari penukar untuk mengeluarkan Ca2+ dari sel tergantung pada konsentrasi Na+
intrasel.
Pengikatan glikosida jantung ke sarcolemmal Na+,K+-ATPase dan
penghambatan aktivitas pompa Na+ seluler menghasikan pengurangan tingkat
aktifitas ekstrusi Na+ dan peningkatan sitosol Na+. Peningkatan Na+ intraseluler
mengurangi gradien transmembran Na+ yang mendorong ekstrusi Ca2+ intraseluler selama
repolarisasi myocyte. Dengan mengurangi pengeluaran Ca2+ dan masuknya kembali Ca2+
pada setiap kali potensial aksi, maka Ca2+ terakumulasi dalam myocyte: serapan Ca2+ ke
dalam SR meningkat; ini juga meningkatkan Ca2+ sehingga dapat dilepaskan dari SR ke
troponin C dan protein Ca2+-sensitif dari aparatus kontraktil lainnya selama siklus berikutnya
dari gabungan eksitasi-kontraksi, sehingga menambah kontraktilitas myocyte (Gambar 33-8).
Peningkatan dalam pelepasan Ca2+ dari retikulum sarkoplasma adalah merupakan substrat
biologis di mana glikosida jantung meningkatkan kontraktilitas miokard. Glikosida jantung
berikatan secara khusus ke bentuk terfosforilasi dari a subunit dari Na+, K+-ATPase.
Ekstraselular K+ mendorong defosforilasii enzim sebagai langkah awal dalam translokasi
aktif kation ke dalam sitosol, dan juga dengan demikian menurunkan afinitas enzim dari
glikosida jantung. Hal ini menjelaskan sebagian pengamatan bahwa dengan meningkatnya
ekstraselular K+ dapat membalikkan beberapa efek toksik dari glikosida jantung.
Selain itu, digoksin juga bekerja secara aksi langsung pada otot lunak vascular dan efek tidak
langsung yang umumnya dimediasi oleh system saraf otonom dan peningkatan aktivitas vagal
(refleks dari system saraf otonom yang menyebabkan penurunan kerja jantung).
Farmakodinamik/Farmakokinetik :

Onset of action (waktu onset) : oral : 1-2 jam; IV : 5-30 menit

Peak effect (waktu efek puncak) : oral : 2-8 jam; IV : 1-4 jam

Durasi : dewasa : 3-4 hari pada kedua sediaan

Absorpsi : melalui difusi pasif pada usus halus bagian atas, makanan dapat menyebabkan
absorpsi mengalami penundaan (delay), tetapi tidak mempengaruhi jumlah yang diabsorpsi.
Distribusi :

Fungsi ginjal normal : 6-7 L/kg

Gagal ginjal kronik : 4-6 L/kg

Anak-anak : 16 L/kg

Dewasa : 7 L/kg menurun bila terdapat gangguan ginjal

Ikatan obat dengan protein (protein binding) : 30%

Metabolisme : melalui sequential sugar hydrolysis dalam lambung atau melalui reduksi
cincin lakton oleh bakteri di intestinal , metabolisme diturunkan dengan adanya gagal jantung
kongestif
Bioavailabilitas:

T eliminasi (half-life elimination) berdasarkan umur, fungsi ginjal dan

jantung
T eliminasi (half-life elimination): parent drug (obat asal ): 38 jam;
metabolit: digoxigenin: 4 jam ; monodigitoxoside : 3 12 jam

Waktu untuk mencapai kadar puncak, serum: oral ~ 1 jam

Ekskresi : urin (50% hingga 70% dalam bentuk obat yang tidak berubah )

Konsentrasi serum digoksin :

Gagal jantung kongestif : 0,5 -0,8 ng/ml .Aritmia : 0,8-2 ng/ml

Dewasa : < 0,5 ng/ml, kemungkinan menunjukkan

underdigitalization, kecuali jika terdapat hal-hal khusus

Toksik > 2,5 ng/ml

Kontraindikasi
Intermittent complete heart block ; Blok AV derajat II ; supraventricular arrhytmias yang
disebabkan oleh Wolff-Parkinson-White Syndrome ; takikardia ventricular atau fibrilasi ;
hypertropic obstructive cardiomyopathy
Efek Samping
Biasanya berhubungan dengan dosis yang berlebih, termasuk : anoreksia, mual , muntah,
diare, nyeri abdomen, gangguan penglihatan, sakit kepala, rasa capek, mengantuk , bingung,
delirium, halusinasi, depresi ; aritmia, heart block ; jarang terjadi rash, isckemia intestinal ;
gynecomastia pada penggunaan jangka panjang , trombositopenia.

Interaksi
-

Dengan Obat Lain :

Efek Cytochrome P450: substrat CYP3A4 (minor): Meningkatkan efek/toksisitas : senyawa

beta-blocking (propanolol), verapamil dan diltiazem mempunyai efek aditif pada denyut
jantung. Karvedilol mempunyai efek tambahan pada denyut jantung dan menghambat
metabolisme digoksin. Kadar digoksin ditingkatkan oleh amiodaron (dosis digoksin
diturunkan 50 %), bepridil, siklosporin, diltiazem, indometasin, itrakonazol, beberapa
makrolida (eritromisin, klaritromisin), metimazol, nitrendipin, propafenon, propiltiourasil,
kuinidin dosis digoksin diturunkan 33 % hingga 50 % pada pengobatan awal), tetrasiklin
dan verapamil. Moricizine dapat meningkatkan toksisitas digoksin . Spironolakton dapat
mempengaruhi pemeriksaan digoksin, namun juga dapat meningkatkan kadar digoksin secara
langsung. Pemberian suksinilkolin pada pasien bersamaan dengan digoksin dihubungkan
dengan peningkatan risiko aritmia. Jarang terjadi kasus toksisitas akut digoksin yang
berhubungan dengan pemberian kalsium secara parenteral (bolus). Obat-obat berikut
dihubungkan dengan peningkatan kadar darah digoksin yang menunjukkan signifikansi
klinik : famciclovir, flecainid, ibuprofen, fluoxetin, nefazodone, simetidein, famotidin,
ranitidin, omeprazoe, trimethoprim.
Menurunkan efek : Amilorid dan spironolakton dapat menurunkan respon inotropik digoksin.
Kolestiramin, kolestipol, kaolin-pektin, dan metoklopramid dapat menurunkan absorpsi
digoksin. Levothyroxine (dan suplemen tiroid yang lain) dapat menurunkan kadar digoksin
dalam darah. Penicillamine dihubungkan dengan penurunan kadar digoksin dalam darah.
Interaksi dengan obat-obat berikut dilaporkan menunjukkan signifikansi klinik
aminoglutetimid, asam aminosalisilat, antasida yang mengandung alumunium, sukralfat,
sulfasalazin, neomycin, ticlopidin.
-

Dengan Makanan :

Kadar serum puncak digoksin dapt diturunkan jika digunakan bersama

dengan makanan. Makanan yang mengandung serat (fiber) atau makanan
yang kaya akan pektin menurunkan absorpsi oral digoksin.
Hindari ephedra (risiko stimulasi kardiak)

Hindari natural licorice (menyebabkan retensi air dan natrium dan

meningkatkan hilangnya kalium dalam tubuh)

Interaksi Digoksin dengan suplemen Magnesium (Mg)

Penggunaan Digoksin dapat menurunkan Mg intraseluler dan meningkatkan pengeluaran Mg

dari tubuh melalui urin. Pemberian suplemen Mg akan sangat menguntungkan. Dianjurkan
konsumsi Mg adalah 30-500 mg per hari. Dari makanan, juga dapat ditingkatkan
konsumsinya (tanpa melalui suplemen Mg). Sumber utama Mg adalah sayuran hijau, serealia
tumbuk, biji-bijian dan kacang-kacangan, daging, coklat, susu dan hasil olahannya.

Interaksi Digoksin dengan Potassium (Kalium)

Digoksin mengganggu transport potassium dari darah menuju sel sehingga Digoksin pada
dosis yang cukup tinggi dapat menyebabkan hiperkalemia fatal. Oleh karenanya pada saat

mengkonsumsi / menggunakan Digoksin, hindari konsumsi suplemen potassium atau

makanan yang mengandung potassium dalam jumlah besar seperti buah (pisang). Sumber
utama potassium adalah buah, sayuran dan kacang-kacangan. Namun banyak orang
mengkonsumsi digoksin menyebabkan diuretic. Pada kasus tersaebut, peningkatan intake
potassium dibutuhkan. Oleh karenanya harus dikomunikasikan dengan tim kesehatan yang
lain.

Interaksi Digoksin dengan Calcium(Ca)

Peningkatan Ca dalam plasma dapat meningkatakan toksisitas digoksin. Oleh karenanya,

hindari konsumsi makanan tinggi Ca terutama 2 jam sebelum/sesudah minum obat ini.
Sumber utama Ca adalah susu dan hasil olahannya seperti keju.

Interaksi digooksin dengan Makanan Berserat

Serat larut air dalam makanan dapat menurunkan absorbsi digoksin.

Interaksi makanan dengan Herb (tanaman/jamu)

1. Ginseng : mekanisme belum jelas, namun penggunaan bersama

menyebabkan Digoksin kurang berfungsi
2. Teh Jawa : menyebabkan diuretik, jika dikonsumi dalam jumlah besar
mengakibatkan kehilangan potassium melalui urin.
3. GFJ : menginduksi P.Glikogen transporter obat dan menurunkan AUC
Digoksin.

F. Peringatan
Infark jantung baru ; sick sinus syndrome; penyakit tiroid ; dosis dikurangi pada penderita
lanjut usia ; hindari hipokalemia ; hindari pemberian intravena secara cepat (mual dan risiko
arimia); kerusakan ginjal ; kehamilan
Toksisitas Digoksin
Insiden dan keparahan toksisitas digoksin telah menurun secara substansial dalam dua dekade
terakhir, karena adanya pengembangan obat alternatif untuk pengobatan aritmia
supraventrikuler dan gagal jantung, yaitu meningkatnya pemahaman terhadap farmakokinetik
digoksin, adanya monitoring kadar digoksin serum , dan adanya identifikasi interaksi penting
antara digoksin dan obat lainnya yang diberikan bersamaan. Namun demikian, pengakuan
toksisitas digoksin tetap menjadi pertimbangan penting dalam diagnosis diferensial aritmia
dan gejala neurologis dan gastrointestinal pada pasien yang menggunakan glikosida jantung.
1. Imunoterapi Digoksin

Antidotum (penawar racun) efektif untuk toksisitas digoksin atau digitoksin yang mengancam
jiwa tersedia dalam bentuk imunoterapi antidigoksin dengan fragmen Fab yang dimurnikan
dari antiserum antidigoksin yang diperoleh dari domba (DIGIBIND). Dosis penetralisirnya
didasarkan atas perkiraan total dosis obat tertelan atau beban total tubuh digoksin yang dapat
diberikan secara intravena dalam larutan garam lebih dari 30 sampai 60 menit.

Kelemahan digoksin dalam terapi

Peran yang tepat dari digoksin dalam terapi masih kontroversial terutama karena perbedaan
pendapat pada risiko versus keuntungan dari penggunaan obat ini secara rutin pada pasien
dengan gagal jantung sistolik. Digoksin terbukti menurunkan jumlah pasien gagal jantung
yang dirawat inap tetapi tidak menunjukkan kemajuan atau peningkatan kelangsungan hidup
bagi penderita gagal jantung. Selain itu, digoksin dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk
konsentrasi terkait toksisitas dan efek samping yang banyak. Studi analisis Post-hoc
menunjukkan hubungan yang jelas antara konsentrasi plasma digoksin dengan hasil yang
diperoleh. Konsentrasi di bawah 1,2 mg / dL (1,5 nmol / L) dikaitkan dengan tidak jelasnya
efek yang merugikan terhadap kelangsungan hidup, sedangkan konsentrasi yang lebih tinggi
relatif meningkatkan risiko kematian.

Digoksin merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari Digitalis

lanata.

Obat ini biasa digunakan untuk mengobati gagal jantung kongestif dan
penyimpangan detak jantung tertentu.

Mekanisme Digoksin melalui 2 cara yaitu efek langsung dan efek tidak
langsung. Efek langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung (efek inotropik positif). Hal ini terjadi berdasarkan penghambatan
enzim Na+,K+ -ATPase dan peningkatan arus masuk ion kalsium ke
inrtasel. Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap aktivitas
saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap neorotransmiter.

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. (2009). Digoksin. Diakses dari
http://www.farmasiku.com/index.php?target=products&product_id=30030,
3 Desember 2010
2. Anonim. (2010). Digoksin. Diakses dari http://www.mims.com/Page.aspx?
menuid=mng&name=digoksin&brief=true&h=digoksin&CTRY=ID, 3
Desember 2010
3. Laurence L.B., John S.L., Keith L.P. (2006). Goodman Gilmans The
Pharmacological Basis Of Therapeutics Eleventh Edition. New York.
McGraw-Hill Companies.
4. Marie, A.C. et al. (2008). Pharmacotherapy Principles & Practice. New York.
McGraw-Hill Companies.
5. Mufidasari. (2008). Interaksi Makanan Dengan Digoksin. Diakses dari
http://mufidasari.multiply.com/journal/item/10/interaksi_makanan_dan_oba
t_digoksin, 3 Desember 2010
6. Sanjoyo, Raden. (2005). Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta. Universitas
Gadjah Mada. Diakses dari
http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf, 3 Desember 2010
7. Umesh, R.D. (2000). Cardiac Glycosides. Diakses dari
http://www.people.vcu.edu/~urdesai/car.htm, 4 Desember 2010

Obat-obat Inotropik
Obat-obat ini meningkatkan kontraktilitas m
mengurangi afterload.
Obat inotropik dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu
digitalis glikosida, beta adrenergic agonist dan fosfodiesterase
inhibitor.
a. Digitalis glikosida
Akhir-akhir ini kegunaan digitalis pada payah jantung akut
dengan irama sinus banyak dipertanyakan.

. Obat-obat inotropik, berguna meningkatkan kontraktilitas miokardium. Obatobat ini terbagi dalam 3 golongan:
Digitalis glikosida, akhir-akhir ini kegunaan digitalis pada GJA banyak
dipertanyakan. Obat ini hanya berguna pada GJA yang disertai oleh fibrilasi
atrium dengan frekuensi bilik yang cepat.
Dopamin HCL dengan dosis 2-5 pg/kgBB/menit merangsang reseptorpada
miokardium sehingga meningkatkan curah jantung. Sedangkan dobutamin
mempunyai efek hemodinamik lebih baik dan sifat aritmogeniknya lebih kecil.
Dosis awal diberikan 3-4 p.g/kgBB/inenit yang ditingkatkan sesuai dengan
respons hemodinamiknya. Phosphodiesterase inhibitor, obat ini bekerja dengan
menghambat enzim fosfodiesterase yang menguraikan c-AMP, sehingga c-AMP
meningkat intrasel miokardium dan meningkatkan inotropik dan sebagai
vasodilator.

Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi
ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien. Obat-obat
inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90
mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila
tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan

digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan

memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat.
Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu
cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau
dengan alat pacu jantung buatan