Dari tabel di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami uremia, peningkatan kreatinin

plasma, hiperkalemia, takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasil ini
menunjukan telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir).

Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal mengekskresi ion H dan mereabsorbsi
bikarbonat, mengakibatkan peningkatan jumlah ion H dalam tubuh dan penurunan bikarbonat.
Keadaan ini menyebabkan asidosis metabolik. Agaknya gejala anoreksia, mual, dan lemas yang
ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis. Salah satu gejala yang sudah
jelas akibat asidosis adalah takipneu atau pernapasan kussmaul. Pernapasan kussmaul adalah
pernapasan yang dalam dan berat dalam rangka kompensasi tubuh terhadap asidosis dengan
membuang CO2.

Lemas dapat pula disebabkan oleh anemia yang diderita pasien, begitu pula dengan mata
berkunang-kunang. Anemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi pada sindrom
uremik. Hal ini diakibatkan defisiensi produksi eritropoietin pada nefron yang mengalami
kerusakan. Sedangkan anoreksia dan mual bisa pula disebabkan oleh keracunan ureum yang tingi
dalam tubuh. Hipokalemia akan muncul pada gagal ginjal kronik dini yang menyertai poliuria,
sedangkan pada gagal ginjal kronik tahap akhir, oligouria menyebabkan hiperkalemia.

Dikatakan bahwa pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak
diketahui. Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM dan
atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur.

DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum. Telah
diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal kronik
dalam waktu 15-25 tahun setelah terkena diabetes. Sedang DM tipe 2 lebih sedikit. DM
menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi menjadi 5 stadium.

Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal secara
berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami
poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari
penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin
kapiler. Bila penebalan semaklin meningkat dan GFR juga semakin meningkat, maka masuk ke
stadium 2.

Pada stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas
stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. Stadium 4, ditandai
dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir selalu ditemui.
Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma
disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

Penyebab lain gagal ginjal pada pasien adalah hipertensi. Namun, penyebab ini tidak bisa
ditetapkan pada pasien karena riwayat hipertensi tidak diketahui. Dan telah diketahui bahwa
hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan
gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah,
terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang
primer.

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di
seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Organ sasaran
utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama
menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena
penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan
menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak.
Terjadilah gagal ginjal kronik.

Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. Sekitar 90% hipertensi bergantung
pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara < 10% bergantung pada
renin.

Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada gagal
ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan ini
meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang akan
mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.