Glomerolunefritis akut pasca streptokokus pada anak

Riana Liza Songupnuan

102011010
Fakultas Kedokteran UKRIDA
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
Rhyasong@ymail.com

Pendahuluan
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai
ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan
oleh suatu mekanisme imunologis. Istilah akut (glomerulonefritis akut, GNA) mencerminkan
adanya korelasi kliniko-patologis selain menunjukan adanya gambaran tentang etiologi,
patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
STRUKTUR DAN FUNGSI GINJAL
Anatomi
Ginjal terletak didalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian umbilikus dan
kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6 cm dan 24 g pada bayi cukup
bulan sampai 12 cm atau lebih dan 150 g pada orang dewasa. Ginjal memiliki lapisan luar,
korteks, yang berisi glomeruli, tubulus kontortus proximalis dan distal dan duktus kolektivus,
serta lapisan dalam medula, yang mengadung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung
(ansa henle), vasa rekta dan duktus kolingens terminal. Pasokan darah pada setiap ginjal
biasanya terdiri dari arteri renalis utama yang keluar dari aorta. Setiap ginjal mengandung
sekitar satu juta nefron. Pada manusia, pembentukan nefron telah sempurna pada saat lahir,
tetapi maturasi fungsional belum terjadi sampai kemudian hari. Karena tidak ada nefron yang
baru yang dapat dibentuk sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif dapat
menyebabkan insufisiensi ginjal.1
Filtrasi glomerolus
Saat darah melewati kapiler glomerolus, plasmanya difiltrasi melalui dinding kapiler
glomerolus. Filtrat terkumpul di ruang bowman dan masuk tubulus, dimana komposisinya
diubah sesuai dengan kebutuhan tubuh sampai filtrat tersebut meninggalkan ginjal sebgai

urin. Filtrasi glomerolus adalah hasil akhir dari gaya-gaya yang berlawanan melewati dinding
kapiler. Gaya ultrasi berasal dari tekanan arteri sistemik, yang diubah oleh tonus arteriol
aferen dan eferen. Gaya utama yang melawan ultrafiltrasi adalah tekanan onkotik kapiler
glomerolus, yang dibentuk oleh [erbedaan tekanan antara kadar protein plasma yang tinggi
dalam kapiler dan ultrafiltrat yang hampir saja bebas protein dalam ruang bowman
Meskipun filtrasi glomerolus telah dimulai sekitar minggu minggu ke-9 kehidupan
janin, fungsi ginjal tampaknya tidak diperlukan untuk homeostasis intrauteri normal, plasenta
berperan sebagai organ eksresi utama. Setelah lahir, kecepatan filtrasi glomerolus naik
sampai pertumbuhan berhenti pada akhir umur dekade ke dua.1
KASUS
Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun baru kembali dari liburan di daerah pedesaan
bersama dengan neneknya. Menurut neneknya, anak tesebut selama berada disana bermain
dengan kotor sekali. Dua minggu yang lalu, anak tersebut mrngalami infeksi pada luka bekas
gigitan nyamuk di daerah leher dan dagu dimana luka hanya diolesi salep herbal. Ibunya
membawa anak tersebut ke klinik anda dengan keluhan buang air kecil berwarna gelap,
bengkak di kedua mata dan nafas pendek. Pada pemeriksaan awal didapati hipertensi, edema
wajah dan kedua tungkai.

Anamnesis
Anamnesis pada orang dewasa pada dasarnya sama seperti orang dengan pasien
dewasa. Anamnesis yang dilakukan adalah alloanamnesis, pertanyaan-pertanyaan seputar
keluhan dapat ditanyakan pada orang tua. Dimulai dari idensitas diri pasien, kemudian
keluhan yang dikeluhkan pasien. Dalam kasus ini keluhan utama yang dikeluhkan pasien
adalah buang air kecil berwarna gelap, bengkak di kedua mata, dan nafas pendek. Tanyakan
sudah sejak kapan ? Kemudian tanyakan tentang riwayat penyakit sekarang, misalnnya
Berapa kali pasien berkemih dalam sehari ? Berapa banyak urin yang di keluarkan ? Apakah
ada nyeri pada saat berkemih ? Apakah urin pasien ada darah atau tidak ? Apakah pasien
merasa lemas ? Ada nyeri pinggang atau tidak ? Apakah pasien merasa demam ? Apakah
pasien merasa sakit kepala ? Ada atau tidak bengkak pada kaki atau pada wajah ? ada sesak
nafas atau tidak ? Kemudian tanyakan tentang riwayat penyakit dahulu, misalnya apakah
pasien dulu pernah mendapat perawatan di rumah sakit ? pasien memiliki alergi obat atau
tidak ? bagaimana riwayat imunisasinya apakah sudah lengkap atau belum ? riwayat

penyakit keluarga, misalnya apakah pada keluarga menderita penyakit yang sama ? apakah
pada keluarga ada yang mederita batu ginjal ?.2,3,4

Pemeriksaaan fisik
Keadaan umum
Pada keadaan umum yang dilihat adalah kondisi pasien saat datang pada dokter, mulai
dari compos mentis: kesadaran penuh. Apatis: kesadaran dimana pasien terlihat mengantuk
tetapi mudah di bangunkan dan reaksi penglihatan, pendengaran, serta perabaan normal.
Somnolent: kesadaran dapat dibangunkan bila dirangsang, dapat disuruh dan menjawab
pertanyaan. Bila rangsangan berhenti pasien tidur lagi. Sopor: kesadaran yang dapat
dibangunkan dengan rangsangan kasar dan terus menerus. Coma: Tidak ada reflek motoris
sekalipun dengan rangsangan nyeri.2,3
Tanda-Tanda Vital
Suhu, untuk ada peningkatan atau penurunana suhu. Frekuensi nadi. Frekuensi nafas
dan tekanan darah. Pada pasien dengan kasus di atas pasien tidak ada demam, frekuensi nadi
cepat, frekuensi nafas: nafas pendek. Tekanan darah, adanya hipertensi.
Inspeksi
Pada inspeksi yang dapat dilihat adalah mulai dari bagian wajah ada anemia atau tidak
dapat dilihat pada bagian mata, kemudian ada bengkak atau tidak pada bagian wajah, bagian
mulut yang perlu dilihat adalah ada luka atau rasa sakit pada sekitar bibir, ditensi abdomen.
Pada anak kecil normal jika ada gemuk disekitar perutnya. Ibunya akan dapat menyatakan
apakah perutnya mengalami pembengkakan atau tidak. Pada bagian ektermitas bawah dapat
dilihat ada atau tidaknya edema pada tungkai.2
Dalam kasus diatas ditemukan pasien dengan edem pada tungkai dan wajah.
Palpasi.
Pada palpasi banyak dapat dilakukan seperti palpasi hernia, hepatomegali,
splenomegali, pembengkakan renal, asites. Tetapi dalam kasus ini yang perlu di palpasi
adalah pembengkakan renal dan asites. Pada pembengkakan renal dilakukan secara bimanual.
Normal tidak teraba.2

Perkusi
Perkusi ginjal yaitu denga perkusi CVA untuk mengetahui ada nyeri atau tidak. Pada
penyakit ginjal dengan infeksi pada bagian atas terdapat nyeri pada pinggang maka CVA +.
Pada papasi asites, lakukan pemerikasaan shifting dullness. Jika ada asites : saat anak dalam
posisi berbaring, abdomen beresonansi di sekitar umbilikus dan pekak di panggul. Gulingkan
anak sehingga satu sisinya berada diatas. Sisi atas yang redup sekarang menjadi resonan dan
daerah umbilikal menjadi pekak.2
Auskultasi
Auskultasi dilakukan pada abdomen biasanya untuk mendengarkan bising usus.
Dalam pemeriksaan untuk urogenital tidak ada kelainan pada abdomen. Dapat dilakukan
auskultasi pada thorax. Apabila terjadi komplikasi pada paru atau komplikasi ke jantung

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada penyakit urogenital adalah pemeriksaan
darah untuk memilhat hemolglobin, hitung leukosit, hitung jenis. Pemeriksaan urin,
makroskopis: warna urin bening, merah dengan jelas, merah mudah atau merah-cokelat.
Warna bisa karna makanan atau obat-obatan yang diminum. Kejernihan, urin segar terlihat
bening saat dilihat dibawah sinar, urin terinfeksi biasanya berkabut dan berawan. Busa, bila
tambung penampung dikocok dengan perlahan, urin normal turun dengan cepat tanpa banyak
busa. Adanya busa merupakan tanda adanya protein atau empedu dalam urin. Bau, pad
aorang infeksi urin, organisme pemecah urea memproduksi bau amis tidak sedap. Bisa juga
bau yang khas karna obat-obatan misalnya ampicilin. Bahan kimia yang dihasilkan oleh
metabolisme tubuh juga mempengaruhi bau urin; keton paling sering.3
Kimiawi: albumin, normalnya 5% anak memiliki nilai 0,3g/L atau lebih. Albuminuria
transien dapat terjadi pada demam atau aktivitas berat. Albuminuria persisten merupakan
gambaran nefritis dan kerusakan ginjal. Glukosa, penyebab yang mungkin adalah ambang
batas ginjal yang rendah atau hiperglikemia. Hemoglobin, penyebab yang banyak ditemukan
adalah hematuria. pH, urin bersifat alkali banyak di temukan pada bayi daripada anak yang
lebih besar karena frekuensi makan yang lebih sering, juga ditemukan pada pemberian obatobatan yang bersifat alkali atau kadang pada infeksi. Keton, biasanya paa anak yang sakit,
anoreksia, atau muntah atau pada anak yang tidak sarapan pagi.3

Mikroskopis: sel darah putih, berlebihan (piuria) mungkin karna infeksi urin atau
inflamsi

saluran

kemih.

Sel

darah

merah,

penyebab

tersering

hematuria

pada

glomerulonefritis dan infeksi saluran kemih. Silinder, biasanya terbentuk dari sel darah merah
atau sel darah merah yang disintegrasi (silinder granular), adanya silinder merupakan tanda
penting glomerulonefritis. Adanya silinder hialin tanpa ada ditemukan sel terjadi pada
proteinuria. Bakteri: jika urin terinfeksi, bakteri dapat dilihat sebagai batang bergerak.3
Pemeriksaaan radiologis yang dapat dilakukan misalnya, USG bisa melihat
hidronefrosis, tumor, serta kelnainan lain pada ginjal. Atau MCUG (micturing
cyctourethrogram)

atau

VCUG

(voiding

cysto

uretrogram)

untuk

mendeteksi

refluks/obstruksi saluran kemih bawah. DMSA melihat kecacatan dan bagian ginjal yang
masih berfungsi. DTPA untuk menilai derajat obstruksi. 3

Glomerulonefritis Akut pasca Streptokokus.

Etiologi
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus menyertai infeksi tenggorokan atau kulit
oleh strain nefritogenik dari streptokokus beta hemolitikus grup A tertentu. Selama cuaca
dingin glomerulonefritis sreptokokus biasanya menyertai faringitis sreptokokus, sedangkan
cuaca

panas

glomerulonefritis

biasanya

menyertai

infeksi

kulit

atau

pioderma

streptokokus.1,3,5
Epidemiologi
Di negara berkembang APSGN, biasanya terjadi pada anak-anak, mayoritas laki-laki
dan sering sebagai epidemi. APSGN biasanya terjadi sebagai kasus sporadis, namun wabah
epidemi telah terjadi di masyarakat dengan tempat tinggal padat penduduk yang memiliki
kondisi higienis miskin dengan tingginya insiden gizi buruk, anemia, dan usus parasit. Di
daerah tertentu, epidemi dapat terjadi pada wabah siklus setiap 5-7 tahun untuk alasan yang
tidak diketahui.5
Sebuah variasi musiman yang kuat juga mencatat, APSGN sporadis setelah infeksi
saluran pernafasan atas, faringitis, tonsilitis dan lebih sering terjadi pada musim dingin dan
musim semi di daerah beriklim sedang, sedangkan infeksi kulit yang sering ditemukan
mendahului APSGN di daerah yang lebih tropis dan subtropis, dengan kejadian puncak
selama musim panas dan musim gugur.

Penyakit ini lebih sering pada anak usia 2-12 tahun, dengan prevalensi puncak pada
individu berusia sekitar 5-6 tahun, meskipun telah dilaporkan pada bayi semuda 1 tahun dan
pada orang dewasa setua 90 tahun. Namun, dalam seri yang paling besar, 5-10% dari pasien
yang lebih tua dari 40 tahun, dan 5% lebih muda dari 2 tahun. Kelompok usia yang paling
sering terkena adalah mereka yang berusia 5-20 tahun, meskipun di negara maju, penyakit ini
banyak ditemukan pada laki-laki kulit putih, sekitar dekade kelima kehidupan.5
Patogenesis
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur
membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah
dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap
dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat
lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis
glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel
endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke
dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.
Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul
subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah
pada

mikroskop

imunofluoresensi,

pada

pemeriksaan

cahaya

glomerulus

tampak

membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.1,4

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari
reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi)
mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen yang menyebabkan
destruksi pada membran basalis glomerulus.
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan
mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat
tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri,
atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau
antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen
glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan

endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium, subendotel, dan

epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau
granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen
komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.
Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.1,4
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
Streptokokus,

merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi

terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam
sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. Streptokinase yang merupakan sekret
protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan
merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem
komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.1,5
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang
dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi
perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas
diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler.
Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa
glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan
kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang
nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya
kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks
imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari
kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil
cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang
dinding kapiler bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak
sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Kompleks juga
dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misalnya
antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan
terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus

terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis
akut post steroptokokus.1,5
Manifestasi klinis
Penderita yang khas mengalami sindrom nefritis yaitu berupa hematuria, oliguria,
hipertensi, peningkatan mreatin serum. Beratnya keterlibatan ginjal dapat bervariasi dan
hematuria mikroskopis tidak bergejala dengan fungsi ginjal yang normal sampai gagal ginjal
akut.
Edema dan / atau gross hematuria, mewakili presentasi klinis yang paling umum yang
mengakibatkan pasien mencari perhatian medis . Salah satu atau kedua temuan biasanya
muncul tiba-tiba dan mungkin terkait dengan berbagai tingkat malaise , lesu , anoreksia ,
demam, sakit perut , dan sakit kepala . Gambaran klasik teh atau cola berwarna urin terjadi
pada sekitar 25-60 % pasien . Edema adalah yang paling sering dan kadang-kadang satusatunya temuan klinis. Menurut beberapa peneliti , edema ini ditemukan pada sekitar 85 %
pasien . Edema biasanya muncul tiba-tiba dan pertama melibatkan daerah periorbital , tapi
mungkin disamaratakan. Tingkat edema luas bervariasi dan tergantung pada sejumlah faktor ,
termasuk beratnya keterlibatan glomerulus , asupan cairan , dan tingkat hipoalbuminemia .
Tiga serangkai edema , hematuria , dan hipertensi adalah klasik untuk APSGN . Tiga fase
penyakit dapat diidentifikasi : fase laten , fase akut , dan fase pemulihan.
Gross hematuria terjadi pada onset pada 30-50 % anak dengan glomerulonefritis akut
poststreptococcal yang memerlukan rawat inap . Urin biasanya digambarkan sebagai berasap
, cola berwarna , berwarna teh, atau berkarat . Warnanya biasanya tergantung pada jumlah
yang hadir darah dan pH urin.
Hipertensi adalah fitur kardinal ketiga glomerulonefritis akut poststreptococcal dan
dilaporkan dalam 50-90% anak-anak yang dirawat di rumah sakit dengan glomerulonefritis
akut. Besarnya peningkatan tekanan darah bervariasi secara luas, namun, tekanan sistolik
lebih besar dari 200 mm Hg tekanan diastolik dan lebih besar dari 120 mm Hg tidak biasa.
Hipertensi biasanya sembuh dalam 1-2 minggu dan jarang membutuhkan pengobatan jangka
panjang.
Hipertensi

ensefalopati

dapat

menjadi

gambaran

klinis

glomerulonefritis

postinfectious . Kondisi ini telah dilaporkan pada sekitar 5 % anak-anak dirawat di rumah
sakit dan merupakan komplikasi awal paling serius dari penyakit ini . Pada pasien ini ,

hipertensi biasanya parah dan disertai dengan tanda-tanda sistem saraf pusat ( SSP ) disfungsi
seperti sakit kepala , muntah , sensorium depresi , kebingungan, gangguan penglihatan ,
afasia , kehilangan memori , koma , dan kejang-kejang . Mekanisme hipertensi kemungkinan
besar retensi natrium dan air dengan ekspansi yang dihasilkan dari ruang ekstraselular
Kemacetan sirkulasi terlihat pada kebanyakan anak dirawat di rumah sakit tetapi
bertanggung jawab jarang untuk gejala awal yang signifikan . Dyspnea , ortopnea , dan batuk
dapat hadir . Kedua sistolik dan diastolik hipertensi dapat hadir sampai tingkat tertentu .
Entah bradycardia atau tachycardia dapat diamati.1,5
Gejala-gejala tidak spesifik seperti malaise, letargi, nyeri perut atau pinggang serta
demam sering terjadi. Fase akut biasanya membaik dalam atu bulan pasca mulainya, tetapi
kelainan urin dapat menetap selama lebih dari 1 tahun.5
Diagnosis
Pada pemeriksaan urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah, sering kali
bersama dengan silinder sel darah merah dan proteinuria; leukosit polimorfonuklear tidak
jarang ditemukan. Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodilusi dan hemolisi
ringan. Kadar C3 serum biasanya menurun.
Untuk mendokumentasi infeksi streptokokus secara tepat, harus dikonfirmasi dnegan
peningkatan titer. Titer antibodi tunggal yang paling baik diukur titer terhadap antigen
DNAse B. pilihan lain uji streptozime, suatu prosedur aglutination slide yang mendeteksi
antibodi terhadap streptolisin O, DNAse B, hialuronidase, streptokinase, dan NADase.1,5
Komplikasi
Komplikasinya adalah komplikasi gagal ginjal akut, dan meliputi kelebihan beban
volume, kongesti sirkulasi, hipertensi, hiperkalemia, hiperfosfatasemia, hipokalesemia,
asidosis, kejang-kejang, dan uremia.1,5
Pencegahan
Terapi antibiotik sistemik pada awal infeksi streptokokus tenggorokan dan kulit tidak
akan menghilangkan resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga penderita dengan
glomerulonefritis akut harus dibiak untuk streptokokus beta hemolitikus grup A dan diobati
jika biakan positif.1,5

Penatalkasanaan
Nonmedikamentosa
Istirahat pada fase akut, misalnya bila terdapat GGA, hipertensi berat, kejang, payah
jantung. Diet kalori adekuat terutama karbohidrat untuk memperkecil katabolisme endogen
dan diet rendah garam.5
Medikamentosa
Penisilin prokain 50.000 U/kgbb/kali i.m. 2x/hr
Penisilin V 50 mg/kgbb/hr p.o. 3 dosis
Eritromisin 50 mg/kgbb/hr p.o. 4 dosis
Bila disertai hipertensi
Ringan (130/80 mmHg) : tidak diberi anti hipertensi
Sedang (140/100 mmHg) : Hidralazin i.m. / p.o. atau Nefidipin sublingual
Berat (180/120 mmHg) : Klonidin drip / Nefidipin sublingual
Bila ada tanda hipervolemia (edema paru, gagal jantung) disertai oligouria beri diuretik kuat
(furosemid 1-2 mg/kgbb/kali)5
Prognosis
Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis
pascastreptokokus akut. Kekambuhan sangat jarang tejadi.1

Sindrom nefrotik
Onset puncak antara usia 2 hingga 5 tahun. Selain onset edema umum grandual, anak
mungkin terlihat agak sedikit pucat. Gejala lian yang berkaitan secara langsung dengan
oedem misalnya rasa tidak nyaman akibat sites atau sesak nafas akibat efusi pleura. Lebih
dari 90% sindrom nefrotik pada nak merupakan akibat dari penyakit ginjal primer yang tidak
diketahui penyebabnya. Hingga 5 tahun, lebih dari 80% anak yang terkena hanya

menunjukan perubahan minimal hal ini berarti biopsi tidak memperlihatkan kelainan
bermakna. Setelah usia 10 tahun mulai timbul patologi yang berat.
Urin terlihat berkabut dan terdapat albuminuria berat. Proteinuria yang sangat selektif
yaitu urin yang mengadung sejumlah besar protein dengan berat molekul rendah, merupakan
gambaran prognostik yang baik yang menunjukan histologi perubahan minimal. Silinder
hialin sangat banyak. Albumin serum dibawah 25 g/L dan kolesterol serum biasanya
meningkat. Kreatin serum biasanya normal.

Kesimpulan
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus adalah sebuah penyakit yang bukan
karna infeksi. Melainkan karna inflamasi yang terjadi akibat infeksi dari
streaptokokus. Awalnya pasien menderita infeksi streptokokus lewat kulit atau mulut.
Penyakit ini belum diketahui patogenesisnya dengan jelas. Untuk penatalaksaanannya
pasien diberikan diet cairan dan garam kemudian antibiotik, diuretik untuk edem dan
antihipertensi.

Daftar pustaka
1. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Ilmu Kesehatan Anak: negrologi. Edisi 15.
Jakarta; penerbit buku kedokteran EGC, 2000.h.1805-7,18013-14,1828-29.
2. Matodang CS, Wahidiyat I, Sastroasmoro S. Diagnosis fisis pada anak. Edisi 2.
Jakarta; PT Sagung Seto, 2000.h.1-18,95-110.
3. Newell S, Meadow R. Leacture notes Pediatrika. Edisi 7. Jakarta; penerbit Erlangga,
2003.h.17-25, 202-14.
4. Monaghan T, Thomas J. Buku saku oxford; pemeriksaan fisik dan ketrampilan
praktis. Jakarta; penerbit buku kedokteran EGC, 2012.h.202-3
5.

http://www.medscape.com , Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis,

diunduh tanggal 08/10/2013