Arthritis Pirai atau Gout

Fathin Amirah Aminnuddin

102010376
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
fathinamirah@yahoo.com
PENDAHULUAN
Artritis gout adalah penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU) pada
jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular. Manifestasi klinik
deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi Kristal pada jaringan yang merusak tulang
(tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout netropati). Gangguan
metabolism yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peningkatan
kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.1
ANAMNESIS
Hal hal yang perlu ditanyakan dalam pertemuan dengan pasien adalah seperti yang berikut:
1.
2.
3.
4.

Riwayat penyakit
Umur
Jenis kelamin
Nyeri sendi
a. Lokasi nyeri
b. Punctum maximum
c. Sebab timbul nyeri (untuk membedakan nyeri mekanis dengan inflamasi)
d. Onset, durasi/lama nyeri
5. Kaku sendi
6. Bengkak sendi dan deformitas
a. Bengkak
i. Perubahan warna
1

ii. Perubahan bentuk

iii. Perubahan posisi ekstremitas
b. Deformitas
i. Posisi yang salah
ii. Dislokasi, atau
iii. sublukasi
7. Disabilitas dan handicap
a. Disabilitas: apabila suatu jaringan, organ atau system tisak berfungsi secara
adekuat
b. Handicap: apabila disabilitas mengganggu aktivitas social dan pekerjaan seharihari pasien
8. Gejala sistematik
a. Panas
b. Penurunan berat badan
c. Kelelahan
d. Lesu
e. Mudah terangsang
f. Tidak enak badan
g. Kekacauan mental (jarang)
9. Gangguan tidur dan depresi
a. Gangguan tidur
i. Karena nyeri kronik
b. Depresi
i. Retardasi psikomotor
ii. Konstipasi
iii. Mudah menangis
PEMERIKSAAN
Fisik
Pemeriksaan jasmani meliputi beberapa hal, yaitu:
1. Gaya berjalan
a. Normal: 4 phase, iaitu heel strike phase, loading/stance phase, toe off phase, dan
swing phase.
b. Abnormal:
i. Antalgik: pada pasien arthritis, di mana tungkai yang nyeri akan segera
diangkat, biasanya disertai gerakan tangan yang asimetri
ii. Tredelenburg: abduksi coxae yang tidak efektif sehingga panggul
kontralateral akan jatuh pada swing phase
2

iii. Waddle gait: gaya berjalan Trendelenburg bilateral sehingga pasien akan
berjalan dengan pantat bergoyang
iv. Histerikal/psikogenik: tiada pola tertentu
v. Paraparetik spastik: kedua tungkai melakukan gerakan fleksi dan ekstensi
secara kaku dan jari-jari kaki mengcengkeram kuat sebagai usaha agar
tidak jatuh
vi. Paraparetik flaksid (high stepping gait = steppage gait): gaya berjalan
seperti ayam jantan, tungkai dinagkat vertical terlalu tinggi karena terdapat
foot drop akibat kelemahan otot tibialis anterior
vii. Hemiparetik: tungkai yang parese akan digerakkan ke samping dahulu baru
diayun ke depan kerana coxae dan lutut tidak dapat difleksi
viii. Ataktik/serebelar (broad base gait): kedua tungkai dilangkahkan ke depan
secara bergoyang-goyang ke depan dan ditapakkan secara ceroboh secara
berjauhan satu sama lain
ix. Parkinson (stopping, festinant gait): gerak berjalan dilakukan perlahan,
setengah diseret, tertatih-tatih dengan jangkauan yang pendek-pendek.
Tubuh bagian atas fleksi ke depan dan selama gerak berjalan, lengan tidak
diayun
x. Scissor gait: gaya berjalan dengan kedua tungkai bersikap genu velgum
sehingga lutut yang satu berada di depan lutut yang lainnya secara
bergantian.
2. Sikap atau posture badan
3. Deformitas
4. Perubahan kulit
5. Kenaikan suhu sekitar sendi
6. Bengkak sendi
7. Nyeri raba
8. Pergerakan
9. Krepitus
10. Bunyi lainnya
11. Atrofi dan penurunan kekuatan otot
12. Goyah atau instability
13. Gangguan fungsi
Evaluasi sendi satu per satu harus dilakukan. Dalam kasus ini, sendi yang terkena adalah sendi
lutut dan jari kaki.
1. Sendi lutut
3

2. Pergelangan kaki
3. Kaki1
Penunjang
Analisis cairan sendi merupakan pemeriksaan yang sangat penting di bidang reumatologi. Dua
alasan terpenting dari analisis cairan sendi adalah untuk identifikasi infeksi sendi dan diagnosis
artropati kristal. Pada umumnya cairan sendi diperoleh dari lutut, walaupun dapat juga dari sendisendi lainnya seperti bahu, siku dan pergelangan kaki.

Analisis cairan sendi

Jenis-jenis pemeriksaan yang dilakukan pada analisis airan sendi adalah seperti yang berikut:
1. Rutin:
a. Makroskopis
Pemeriksaan makroskopis merupakan pemeriksaan bedside. Is bertujuan untuk
menentukan cairan sendi tersebut termasuk dalam kelompok
Normal
Non-inflamasi
Inflamasi
Purulen
Hemorrhagic
Gambaran analisis cairan sendi dapat dilihat pada table di bawah:
Tabel 1: Gambaran Analisis Cairan Sendi Normal1
Jenis Pemeriksaan

Nilai Normal

Rata-rata

pH

7.3-7.43

7.38

Jumlah leukosit/mm3

13-180

63

0-25

PMN

Limfosit

0-78

24

Monosit

0-71

48

Sel synovia

0-12

Protein total d/dl

1.2-3.0

1.8

Albumin (%)

56-63

60

Globulin

37-44

40

Hyaluronat g/dl

0.3

Tabel 2: Gambaran Analisis Cairan Sendi Patologis

Kriteria

Noninflamasi
(Grup I)

Inflamasi
(Grup II)

Purulen
(Grup III)

Volume (ml, lutut)

Biasanya >4

Biasanya >4

Biasanya >4

Warna

Xantokrom

Xantokrom
putih

atau Putih

Kejernihan

Transparan

Translusen
opak

atau Opak

Viskositas

Tinggi

Rendah

Sangat rendah

Bekuan musin

Sedang sampai
baik

Sedang sampai
buruk

Buruk

Bekuan spontan

Sering

Sering

Sering

3.000 50.000

50.000 300.000

> 70 %

> 90%

Jumlah
mm3

leukosit/ < 3000

Polimorfonuklear

< 25%

b. Mikroskopis
Jumlah dan hitung jenis leukosit
Kristal MSU diperiksa dengan mikroskop cahaya atau mikroskop
polarisasi. Kristal MSU membentuk batang dengan ukuran sekitar 40

m. Kristal CPPD pula ukurannya hamper sama dengan MSU tetapi

lebih sering berbentuk rhomboid.
2. Khusus:
a. Mikrobiologi
Arthritis septik harus sering dipertimbangkan terutama pada artritis inflamasi yang
terjadi bersama dengan infeksi ditempat lain (endocarditis, selulitis, pneumonia),
sebelumnya terdaapat kerosakan sendi serta pada pasien-pasien diabetes dan pasca
transplantasi. Pada pengelompokan cairan sendi, artritis septik termasuk kelompok
III, yang infeksi seperti gout dan pseudogout. Pada umumnya pemeriksaan dengan
pengecatan gram dan kultur bakteri cukup untuk analisis cairan sendi, tetapi
beberapa pengecatan dan biakan pada media khusus sangat membantu pada
kondisi tertentu misalnya untuk mycobacterium tuberculosis dan jamur.
3. Serologi:
a. Kadar komplemen hemolitik
b. Kadar komponen komplemen
c. autoantibodi
4. Kimiawi:
a. Glukosa
b. Protein total
c. pH
d. pO2
e. asam organic
f. LDH (lactate dehydrogenase)1
DIAGNOSIS
Differential Diagnosis
1. Osteoartritis
a. Adalah penyakit tulang degenerative yang ditandai oleh hilangnya tulang rawan
sendi (articular). Tanpa adanya tulang rawan sebagai penyangga, maka tulang
dibawahnya akan mengalami iritasi yang menyebabkan degenerasi sendi.
b. Timbul secara idiopatik (tanpa diketahui sebabnya), atau timbul secara trauma,
stress berulang (penggunaan berlebihan) atau berkaitan dengan kelainan
kongenital.
c. Sangat sering dijumpi pada orang usia lanjut, mengenai lebih dari 70% pria dan
wanita berusia lebih 65 tahun. Kegemukan dapat memperburuk keadaan ini.
d. Gambaran klinis
6

i. Nyeri dan kekakuan pada satu atau lebih sendi, terutama sendi-sendi
tangan, pergelangan tangan, kaki, lutut, tulang belakang bagian atas atau
bawah, paha dan bahu. Timbul nyeri yang mungkin disertai rasa kesemutan
atau baal, terutama pada malam hari
ii. Pembengkakan sendi yang terkena, disertai penurunan rentang gerak.
Sendi mungkin tampak mengenai deformitas
iii. Dapat membentuk nodus Haberden di sendi antarphalang distal.
e. Perangkat diagnostic
i. Diagnostic klinis dapat ditunjang dengan atroskopi (visualisasi sendi
melalui suatu optic fiber), magnetic resonance imaging, dan CT scan2-3
2. Artritis rematoid
a. Suatu penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenersi jaringan ikat.
Biasanya jaringan ikat yang pertama kali terkena kerusakan adalah jaringan ikat
yang membentuk lapisan sendi, iaitu membrane sinovium. Pada AR, peradangan
berlangsung terus menerus dan meyebar ke struktur-struktur sendi di sekitarnya
termasuk tulang rawan sendi dan kapsul fibrosa sendi. Akhirnya, ligamentum dan
dan tendon iktu meradang.
b. Peradangan ditandai oleh penimbunan sel darah putih, pengaktifan komplemen,
fagositosis ekstensif, dan pembentukan jaringan parut. Pada peradangan kronik,
membrane sinovium mengelamai hipertrofi dan menebal sehingga terjadi
hambatan aliran darah yang menyebabkan nekrosis sel dan respons peradangan
berlanjut. Sinovium yang menebal kemudian dilapisi oleh jaringan granular yang
disebut pannus. Pannus dapat menyebar ke seluruh sendi sehingga semakin
merangsang peradangan dan pembentukan jaringan parut. Proses ini secara lambat
merusak sendi dan menimbulkan nyeri hebat serta deformitas.
c. AR adalah penyakit autoimmune yang timbul pada individu-individu yang rentan
setelah respons imun terhadap agen pencetus yang tidak diketahui.
d. Penyebab AR:
i. Bakteri
ii. Mikoplasma
iii. Virus
e. Gambaran klinis:
i. Awitan AR dirandai oleh gejala umum peradangan berupa demam, rasa
lemah, nyeri tubuh, dan pembengkakan sendi
ii. Terjadi nyeri dan kekakuan sendi, mula-mula disebabkan oleh peradangan
akut

dan

kemudian

akibat

pembentukan

jaringan

parut.

Sendi
7

metakarpofalang dan pergelangan tangan biasanya adalah sendi-sendi yang

pertama kali terkena. Kekakuan paling parah pada waktu pagi hari dan
mengenai sendi secara bilateral. Episode-episode peradangan disertai oleh
episode remission
iii. Rentang gerak berkurang. Timbul deformitas sendi dan kontraksi otot
iv. Terbentuk nodus-nodus rematoid ekstrasinovium pada sekitar 20%
individu penghidap AR. Pembengkakan ini terdiri dari sel-sel darah putih
dan sisa sel yang terdapat di daerah trauma atau peningkatan tekanan.
Nodus biasanya terbentuk di jaringan subkutis di atas siku dan jari tangan.
f. Perangkat diagnostic:
i. Peningkatan factor rematoid serum pad 80% kasus
ii. Kelainan pada pemeriksaan X-ray termasuk dekalsifikasi tulang sendi
iii. Aspirasi cairan sinovium mungkin memperlihatkan adanya sel-sel darah
putih dalam cairan yang steril3
3. Pseudogout
a. Merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh penimbunan Kristal calcium
pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD), dan dihubungkan dengan
kalsifikasi hialin serta fibrokartilago.
b. Mempunyai gejala-gejala keradangan sendi yang mirip dengan gout. Ditandai
dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi rawan sendi di mana sendi lutut
dan sendi-sendi besar lainnya merupaka predileksi untuk terkena radang.
c. Gambaran klinis:
i. Khas: inflamasi sinovium
ii. Monoartikular atau oligoartritis akut
iii. Osteo-artritis tipe peculai
iv. Pseudo spondylitis ankilosing
v. Arthropati destruktif
vi. Bentuk tofaseous atau pseudotumoral
vii. Osteokromatosis synovial
viii. Deposit pada mata
ix. Bursitis, tendinitis
x. Carpal tunnel syndrome
xi. Cubital tunnel syndrome
xii. Tendon rupture
xiii. Nyeri punggung akut
xiv. Stenosis spinal
xv. Mielopati servikal
xvi. Pseudomeningitis
d. Perangkat diagnosic:
i. LED meninggi semasa fase akut, leukosit PMN sedikit meninggi

ii. Pemeriksaan cairan sinovium dengan menggunakan mikroskop cahaya

biasa dapat terlihat bentuk Kristal seperti kubus (rhomboid), atau batang
pendek bersifat birefrinece positive lemah
iii. Pada gambaran radiologis timbunan Kristal CPPD dapat memperlihatkan
gambaran kondrokalsinosis berupa bintik-bintik atau garisan radioopak
yang sering ditemukan di meniscus fibrokartilago sendi lutut. Dapat pula
berupa kalsifikasi pada sendi.1
4. Artritis infektif (bacterial)
a. Infeksi pada sendi dapat disebabkan oleh bakteri piogenik atau basil tuberculosis.
Arthritis pyogenic pada umumnya adalah disebabkan oleh penyebaran kuman
secara hematogen dari infeksi primer ditempat lain.
b. Organisme penyebab:
i. Gonokokkus (pada dewasa muda yang seksual aktif)
ii. Staphylococcus
iii. Streptococcus
iv. Pneumococcus
v. Batang gram negative
vi. H. influenza (penyebab tersering pada anak-anak)
c. Tanda khas:
i. Monoartikular
ii. Biasanya mengenai persendian yang besar
iii. Perubahan anatomisnya adalah khas dari peradangan supuratif
iv. Membrane synovia menjadi edematous dan kongestif
v. Rongga sendi terisi bahan purulent
vi. Pada kasus berat sinovitis mengalami ulserasi dan meluas sampai ke
tulang rawan, menimbulkan kerusakan pada permukaan sendi dengan
pembentukan jaringan parut dan kadang-kadang disertai perkapuran.
d. Gejala klinis:
i. Kemerahan
ii. Pembengkakan
iii. Perlunakan
iv. Nyeri3
Working Diagnosis
Arthritis Pirai (AP) atau Gout
EPIDEMIOLOGI

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sedangkan pada perempuan jarang sebelum
menopause. Pada tahun 1935 dr. Van der Horst telah melaporkan 15 pasien AP dengan kecacatan
(lumpuh anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Rata rata pasien gout yang berobat
telah menghidap penyakit ini selama 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout
yang berobat sendiri. Satu study yang lama di Massachusetts mendapatkan lebih dari 1% dari
populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100ml pernah mendapat serangan artritis gout
akut.
PATOFISIOLOGI
Pathogenesis
Awitan (onset) serangan gout kaut berhubungan dengan perubahan asam urat serum, meninggi
atau menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini
dengan alupurinol yang menurunkan kadar asam urat serum dapat mempresitasi serangan gout
akut. Pemakaian alcohol berat oleh pasien gout dapat memfluktuasi konsentrasi urat serum.
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat (MSU) dari
depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau yang mengalami
hiperuresemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsophalangeal (MTP) dan
lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout sama
seperti pseudogout, dapat timbul dalam keadaan asimptomatik. Juga didapat bahwa 21% dari
pasien gout sebenarnya mempunyai kadar asam urat yang normal. Terdapat peranan temperature
(suhu), pH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium
urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan
mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua sendi tersebut. Predeleksi untuk pengendapan
Kristal MSU pada MTP 1 berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang ulang pada
daerah tersebut.
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang ruang synovia ke dalam
plasma hanyalah separuh dari kecepatan air. Dengan itu, konsentrasi urat dalam cairan sendi
seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila
10

cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini
menerangkan mengenai onset gout akut pada malam hari pada sendi yang berkaitan. Keasaman
dapat meningkatkan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan protonated solid phases.
Walaupun kelarutan solid urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi,
pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi
gout, gagal untuk membentuk adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara
tidak langsung mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendiri.
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada AP terutama gout akut. Reaksi ini
merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerosakan jaringan akibat
agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah:

Neutralize dan menghancurkan agen penyebab

Mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas

Peradangan pada AP akut adalah disebabkan oleh penumpukan agen penyebab yaitu kristal MSU
pada sendi. Mekanisme peradangannya masih belum dikenalpasti. Hal ini diduga oleh peranan
mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui
berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan cellular.
Aktivasi Komplemen
Kristal urat dapat mengaktifkan system komplemen melalui jalur klasik dan jalur alternative.
Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran immunoglobulin. Pada kadar
MSU meninggi, aktivasi system komplemen melalui jalur alternative terjadi apabila jalur klasik
terhambat. Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut
dengan mengaktifkan Hageman factor (factor XII) yang penting dalam reaksi cascade koagulasi.
Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel
mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah dikenal, yang kemudian difagositosis,
dan dihancurkan oleh netrofil, monosit atau makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a)
menyebabkan peningkatan aktivasi proses kemotaksis sel neutrophil, vasodilatasi serta
pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan pembentukan membrane
11

attack complex (MAC). MAC merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang
berperan dalam ion channel yang bersifat sitotoksik pada sel pathogen mahupun sel host. Hal ini
membuktikan bahwa jalur aktivasi komplemen cascade, kristal urat menyebabkan proses
peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrophil dan makrofag.
Aspek Selular Arthritis Gout
Berbagai sel dapat berperan dalam proses peradangan pada AP, antara lainnya adalah sel
makrofag, neutrophil sel sinovium, dan sel radang lainnya. Makrofag pada sinovium merupakan
sel utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi seperti
IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulated-Macrophage Colony-Stimulating Factor). Mediator
ini menyebabkan kerosakan jaringan dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respons
fungsional sel dan gene expression. Respons fungsional sel tersebut antara lain berupa
degranulasi, aktivasi NADPH oksidase gene expression, sel radang melalui jalur signal
transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yan menyebabkan gene
berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain.
Signal transduction pathway melalui 2 cara; yaitu dengan mengadakan ikatan dengan reseptor
(cross-linked) atau dengan langsung menyebabkan gangguan non specific pada membrane sel.
Ikatan dengan reseptor (cross-link) pada sel membrane akan bertambah kuat apabila Kristal urat
berikatan dengan opsonin. Kristal urat megadakan ikatan cross-link dengan berbagai reseptor,
seperti reseptor adhesion molecule (Integrin), non-tyrosine kinase, reseptor FC, komplemen dan
sitokin. Aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second messenger akan mengaktifkan
transcription factor. Transkripsi gen sel radang ini akan mengeluarkan berbagai mediator
kimiawi antara lain IL-1. Pengeluaran berbagai mediator ini akan menimbulkan reaksi radang
local ataupun sistemik dan menimbulkan kerosakan jaringan.
Manifestasi Klinik
Terdiri daripada artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi.
1. Stadium artritis gout akut
12

a. Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam
b.
c.
d.
e.

f.

g.

jangka waktu yang singkat

Pasien tidur tanpa gejala
Merasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan pada saat bangun pagi
Monoartikuler
Keluhan utama:
i. Nyeri
ii. Bengkak
iii. Terasa hangat
iv. Merah
v. Gejala sistematik: demam, menggigil dan merasa lemah
Lokasi:
i. Tersering: MTP-1 (disebut podagra)
ii. Pergelangan tangan/kaki
iii. Lutut
iv. siku
Serangan akut (menurut Sydenham):
i. Sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu
ii. Bila todak diobati, rekuren yang multiple, interval antar serangan

singkat dan dapat mengenai beberapa sendi

h. Serangan akut tidak berat:
i. Keluhan-keluhan di atas dapat hilang dalam beberapa jam atau hari
i. Serangan akut berat:
i. Dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu
j. Faktor pencetus:
i. Trauma local
ii. Diet tinggi purin
iii. Kelelahan fisik
iv. Stress
v. Tindakan operasi
vi. Pemakaian obat diuretic
vii. Penurunan/peningkatan asam urat
viii. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alupurinol/obat
urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan
2. Stadium interkritikal
a. Kelanjutan stadium akut
b. Terjadi periode interkritik asimptomatik
c. Secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun aspirasi sendi
ditemukan kristal urat
3. Stadium artritis gout menahun
a. Umumnya terjadi pada pasien yang mengobati diri sendiri
b. Biasanya disertai tofi yang banyak, sering pecah dan sulit sembuh dengan obat
c. Dapat timbul infeksi sekunder
d. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi
e. Lokasi tofi: cuping telinga, MTP-1, olecranon, tendon Achilles dan jari tangan.
13

f. Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun

g. Poliartikuler1
Diagnosis
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Spesifik: menemukan kristal urat dalam tofi

Non-specific: radiografi pada serangan pertama artritis gout akut
Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
Diikuti stadium interkritik di mana bebas symptom
Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
Hiperurisemia
Inflamasi asimetri
Artritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak

PENATALAKSANAAN
Non-medicamentosa
1. Memberikan edukasi
2. Pengaturan diet. Penurunan kadar asam urat pada stadium interkritik dan menahun dapat
dicapai dengan pemberian diet rendah purin di samping pemakaian obat allopurinol
bersama obat orikosurik yang lain.
3. Istirehat sendi1
Medicamentosa
Pengobatan dilakukan secara dini untuk mengelakkan kerosakan sendi ataupun komplikasi lain,
misalnya kerosakan ginjal. Pengobatan pada artritis gout akut bertujuan untuk menghilangkan
nyeri dan peradangan dengan obat-obatan. Antara obat-obat yang diberi adalah:
1. Kolkisin (obat anti-inflamasi); oral, 3-4 kali, 0,5-0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg sebagai
dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran
cerna timbul,4 dengan dosis maksimal 6 mg.1 pemberian harus dimulai secepatnya pada
awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbil efek samping.
2. Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dipreskripsi dengan dosis yang berbeda
tergantung pada jenis OAINS yang dipakai. OAINS yang paling sering dipakai adalah
indometasin, 100-200 mg/hari, diberikan 2 kali.5
14

3. Kortikosteroid diberikan apabila OAINS dan kolkisin tidak efektif atau merupakan
kontraindikasi. Diberi pada artritis gout akut yang poliartikular, secara oral atau parenteral
4. Hormone ACTH
5. Obat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada
stadium akut.
6. Alupurinol menurunkan kadar asam urat, pengobatan jangka panjang dapat menurunkan
frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan
mengurangi besarnya tofi. Terutama berguna untuk mengobati pirai kronik dengan
insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, namun dosis awal harus dikurangi. Dosis
untuk penyakit pirai ringan 200-400mg/hari, 400-600mg/hari untuk penyakit yang lebih
berat. Untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal dosis cukup 100-200 mg sehari
7. Probenesid; 2 kali sehari, 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari
8. Sulfinpirazon; 2 kali sehari, 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg kemudian
dikurangi sampai dosis efektif minimal.
9. Ketorolac; oral 5-30 mg, intramuscular 30-60 mg; IV 15-30 mg. Jangan diberikan lebih
dari 5 kali sehari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali.4
KESIMPULAN
Penyakit arthritis gout disebabkan oleh deposit kristal MSU pada pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular. Seringkali menyerang pria dewasa, ia
mengakibatkan sendi yang terbabit mengalami inflamasi, nyeri, terasa hangat dan merah.
Disebabkan sifatnya yang boleh hilang dalam masa beberapa jam atau hari, pasien sering
memilih untuk membiarkan atau berobat sendiri sehingga akhirnya penyakit mereka sampai ke
stadium akut menahun yang lebih sulit untuk dirawat.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. 5th edition. Vol III. Jakarta: InternaPublishing. 2009. h. 2445-563.
2. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC. 2001. h. 306-309
15

3. Robbins SL, Kumar V, Cotrans RS. Buku ajar patologi. 7 th ed. Vol II. Jakarta: EGC. 2007.
h.464-6
4. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Farmakologi dan terapi. 5th edition. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2009. h.241-4
5. MIMS edisi bahasa Indonesia. 12th edition. Jakarta: Gramedia. 2011. h.167

16