SKENARIO 1 : NYERI KEPALA

Seorang laki-laki datang ke tempat praktek dokter dengan keluhan nyeri

kepala yang dirasakan di daerah belakang mata kanan sampai leher yang
dirasakan hilang timbul dengan frekuensi 4 kali dalam seminggu, dengan durasi 46 jam sekali. Oleh dokter dilakukan pemeriksaan fisik dan dianjurkan untuk
melakukan pemeriksaan tambahan. Juga diberikan terapi awal untuk meredakan
nyeri kepala tersebut.

Step 1
Nyeri kepala (sefalgia)
Rasa nyeri atau rasa tidak enak di kepala, setempat atau menyeluruh dan dapat
menjalar ke wajah, mata, gigi, rahang bawah dan leher. Struktur di kepala yang
peka terhadap rasa nyeri adalah kulit, fasia, otot, arteriekstra dan intra serebral,
meningen, dasar fosa anterior, fosa posterior, tentorium serebeli, sinus venosus,
nervus V, VII, IX, X, radix posterior C2, C3, bola mata, rongga hidung, rongga
sinus, dentin, dan pulpa gigi. Sedangkan otak tidak sensitif terhadap nyeri.
Step 2
1

Laki-laki pergi ke dokter dengan keluhan nyeri kepala di belakang mata

kanan sampai leher, hilang timbul dengan frekuensi 4 kali dalam seminggu,

2
3

dengan durasi 4-6 jam sekali.

Dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang
Terapi awal meredakan nyeri kepala

Step 3
1

Nyeri kepala dapat dipengaruhi oleh : n. Trigeminus, n. Fasialis, n.

Glossopharingeus, n. Vagus dan saraf dari C1-C3. Nyeri kepala juga dapat
diakibatkn nyeri alih dari saraf di cranium atau daerah dekat kepala. Reseptor
nyeri dirangsang oleh tiga jenis stimulus :
Stimulus mekanik
Stimulus kimia
Suhu
1

Macam nyeri berdasarkan kecepatannya:

Nyeri cepat : 0,1 detik ; tidak akan terasa di sebagian besar jaringan

dari dalam tubuh

Nyeri lambat : > 1 detik ; berkaitan dengan kerusakan jaringan ; durasi
lama

Macam nyeri kepala ;

Nyeri kepala intrakranial : NK akibat meningitis, NK akibat

rendahnya TIK, NK migren, NK alkoholik, NK akibat konstipasi

Nyeri kepala extrakranial : NK akibat kelainan mata, NK akibat
spasme otot, NK akibat iritasi hidung dan struktur sekitar hidung

Klasifikasi nyeri kepala:

Nyeri kepala primer : migraine, tension-type headache, culster

headache dan chepalgia autonomis trigeminal lain, dan nyeri kepala

primer lain
Nyeri Kepala Sekunder : NK akibat trauma kepala dan/ atau leher,
akibat vascular disorder, akibat non-vascular intrakranial, akibat
substansi atau withdrawl, akibat infeksi, akibat hemostasis, akibat
kelaianan cranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut atau

struktur cranial lain, akibat gangguan prikologis

Nyeri fasial dan neuralgia cranial
Pemeriksaan fisik
Ciri masing-masing nyeri kepala:
o Migrain: biasanya unilateral, berdenyut, intensitas sedang-berat,
o Tension-type headache: tegang, menekan, bilateral,
o Cluster headache: unilateral, di belakang mata sampai leher,
ditusuk-tusuk, singkat dan berat

Tujuan pemeriksaan fisik:

Membedakan apakah penyakit kepala berasal dari dalam kepala
(stroke, perdarahan dalam otak, trauma kepala, infeksi jaringan otak)

Pemeriksaan penunjang:
o Pungsi lumbal

o CT-scan/MRI kepala
o EEG
Tujuan pemeriksaan penunjang:
Untuk mengetahui/mendiagnosis penyebab sakit kepala atas dasar
indikasi
Skala nyeri
o Numeric : berupa angka dan pasien diminta untuk menilai tingkat
nyeri
o Gambar : berupa gambar dan pasien diminta untuk menilai

tingkat nyeri
Untuk mengatasi nyeri kepala sementara dapat diberi analgesik NSAID
dan SAID, opioid-non opioid.
Pencegahan:
Menjalani pola hidup yang baik
Menghindari faktor pencetus
Olah raga teratur

Step 4
Skema

Laki-laki

Anamnesa:
3x ke dokter dengan keluhan nyeri kepala
Lokasi: di belakang mata sampai leher
Kuantitas: hilang timbul, 15 menit sekali
PemeriksaanFisik
Dokter

DD:
Obatpenghilang rasa
nyeriTTH, Clusster headache
Migren,

Dx

Pemeriksaanpenunjang

Sasaran Belajar
1

Migraine : 11 aspek
Definisi
Etiologi
Faktor Risiko
Klasifikasi
Patofisiologi
Manifestasi Klinis
Diagnosis
Penatalaksanaan
Pencegahan
Komplikasi
Prognosis
Perbedaan Diagnosa Banding : cluster, tension, trigeminal

I. MIGRAIN
A. Definisi
Menurut The Research Group on Migraine and Headache of the World
Federation of Neurology, Migraine adalah gangguan bersifat familial
dengan karakteristik serangan nyeri kepala biasanya bersifat unilateral
umumnya disertai anoreksia, mual dan muntah. (3)

B. Etiologi
Penyebab pasti migrain masih belum begitu jelas. Diperkirakan, adanya
hiperaktiftas impuls listrik otak meningkatkan aliran darah di otak,
akibatnya terjadi pelebaran pembuluh darah otak serta proses inflamasi.
Pelebaran dan inflamasi ini menyebabkan timbulnya nyeri dan gejala yang
lain, misalnya mual. Semakin berat inflamasi yang terjadi, semakin berat

pula migrain yang diderita. Telah diketahui bahwa faktor genetik berperan
terhadap timbulnya migrain. (1)
Faktor Pencetus
Migrain dapat dicetuskan oleh makanan, stres, dan perubahan aktivitas rutin
harian, walaupun tidak jelas bagaimana dan mengapa hal tersebut dapat
menyebabkan migrain. Pencetus migrain antara lain: (1)

Konsumsi makanan tertentu, seperti coklat, MSG, dan kopi

Tidur berlebihan atau kurang tidur

Tidak makan

Perubahan cuaca atau tekanan udara

Stres atau tekanan emosi

Bau yang sangat menyengat atau asap rokok

Sinar yang sangat terang atau pantulan sinar matahari.

C. Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko terjadinya migraine : (2)
1

70% memiliki riwayat migraine dalam keluarga

Wanita > Pria

Di seluruh dunia, migrain mengenai 25% wanita dan 10% pria. Wanita
dua sampai tiga kali lebih sering terkena migrain dibanding laki-laki.

Migrain paling sering mengenai orang dewasa (umur antara 20 sampai 50

tahun), tetapi seiring bertambahnya umur, tingkat keparahan dan
keseringan semakin menurun. Migrain biasanya banyak mengenai
remaja. Bahkan, anak-anak pun dapat mengalami migrain, baik dengan
atau tanpa aura.

D. Klasifikasi
Klasifikasi migren menurut IHS 2004 : (1)
I.

Migren Tanpa Aura

Kriteria Diagnostik (1)
A.Setidak-tidaknya 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D
B. Serangan nyeri kepala berlangsung 4-72 jam (tak diobati atau diobati
tak sukses)
C. Nyeri Kepala mempunyai setidak-tidaknya 2 dari :
1
2
3
4

Lokasi : unilateral
Kualitas : pulsating
Intensitas Nyeri : moderat atau berat
Agravasi oleh atau menyebabkan menghindari aktivitas fisik rutin

(misal : berjalan atau mendaki tangga).

D.Selama serangan sekurang- kurangnya ada satu dari yang tersebut di
bawah ini :
1. Mual atau dengan muntah
2. Fotofobia atau dengan fonofobia

Migren Dengan Aura (1)

II.

Aura Khas Dengan Nyeri Kepala Migren

Aura Khas Dengan Nyeri Kepala Non-Migren

Aura Khas Tanpa Nyeri Kepala

Familial Hemiplegic Migraine

Sporadic Hemimplegic Migraine

Basilar-Type Migraine
Kriteria diagnosis migren dengan aura :
a. Sekurang-kuramgnya 2 serangan tersebut dalam B
b. Sekurang kurangnya terdapat 3 dari 4 kriteria diagnostik tersebut
di bawah ini
7

Satu atau lebih gejala aura yang reversibel yang menunjukkan

disfungsi hemifer dan atau batang otak

Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari 4

menit, atau 2 atau lebih gejala aura terjadi bersama- sama

Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit, bila

lebih dari satu gejala aura durasinya lebih lama

Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri

kurang dari 60 menit, tetapi kadang dapat terjadi sebelum aura

c. Sekurang- kurangnya terdapat satu dari tersebut di bawah ini :
- Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan
-

kelainan organik
Riwayat pemeriksaan fisik dan neurologik diduga menunjukkan
kelainan organik, tetapi dengan pemeriksaan neuro-imaging dan
pemeriksaan tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan.

III.Migren oftalmoplegik (1)

Khas : serangan berulang ulang yang berhubungan dengan paresis
satu atau lebih saraf otak okular dan tiak di dapatkan kelainan organik.
Kriteria diagnosis terdiri dari sekurang- kurangnya 2 serangan disertai
IV.

paresis saraf otak III, IV, dan VI, serta tidak ada kelainan LCS
Migren retinal (1)
Khas : serangan berulang kali dalam bentuk skotoma monokular atau
buta, namun tidak lebih dari 1 jam. Dapat berhungunan dengan nyeri

V.
VI.

VII.

E.

kepala ataupun tidak.

Migren yang berhubungan dengan gangguan intrakranial (1)
Biasanya nyeri kepala berhubungan dengan adanya lesi di intrakranial
Migren dengan komplikasi (1)
- Status migren
Bisa karena kelebihan penggunaan obat
Bisa karena tanpa kelebihan penggunaan obat
- Infark migren
Migren yang tak terklasifikasi (1)

Patofisiologi
Mekanisme dasar bagi korteks serebri untuk menghindari kerusakan organ
ialah dengan mengurangi pasokan darah menuju otak, sehingga akan terjadi
perubahan diameter pembuluh darah otak, yang bermanifestasi sakit kepala

akibat perubahan vaskular tersebut. Secara klinis, sakit kepala dibagi

menjadi dua kategori; sakit kepala primer dan sakit kepala sekunder. Sakit
kepala primer terjadi tanpa kerusakan organ (etiologi struktural), misalnya
sakit kepala vaskular (migren), cluster headache, tension headache, dan sakit
kepala akibat penggunaan obat yang berlebih. Sedangkan sakit kepala
sekunder terjadi karena adanya kerusakan struktural atau organik. (4)
Migren merupakan salah satu bentuk sakit kepala yang umumnya mengenai
sisi tertentu, baik unilateral maupun bilateral. Sebagian besar diduga terjadi
akibat faktor vaskular, namun sampai saat ini mekanismenya masih belum
dapat dipahami dengan jelas. Migren bukanlah penyakit tertentu, melainkan
sebuah sindrom rekuren yang dapat diiringi dengan dengan tanda dan gejala
lainnya, terutama gejala simpatis dan parasimpatis. Kumpulan gejala ini
dapat didahului dengan tanda tertentu, dikenal dengan istilah aura, yang
terjadi akibat defisit neurologis pada area tertentu di korteks. Meskipun
dapat didahului dengan aura, hanya 15-20% penderita migren yang
mengalami gejala pendahulu seperti ini. Sisanya, dikategorikan sebagai
migren tanpa aura. (4)

Neurovaskular dan neurokimia

Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam terjadinya
migren dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala
disertai denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh darah yang
mengalami konstriksi terutama terletak di perfier otak akibat aktivasi saraf
nosiseptif setempat. Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh
darah ekstrakranial mengalami pelebaran sehingga akan teraba denyut
jantung. Pelebaran ini akan menstimulasi orang sadar yang diterjemahkan
sebagai sakit kepala. Dalam keadaan yang demikian, vasokonstriktor
(misalnya golongan senyawa ergot) akan mengurangi sakit kepala,
sedangkan vasodilator (misalnya nitrogliserin) akan memperburuk sakit
kepala. (4)

Pada prinsipnya, pengidap migren yang sedang tidak mengalami serangan

mengalami hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama di
korteks oksipital, yang diketahui dari studi rekaman MRI dan stimulasi
magnetik transkranial. Hipereksitabilitas ini menyebabkan pengidap migren
menjadi rentan mendapat serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para
pengidap epilepsi. Pendapat ini diperkuat fakta bahwa pada saat serangan
migren, sering terjadi alodinia (hipersensitif nyeri) kulit karena jalur
trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat episode migren. (4)
Patofisiologi migren dengan aura juga telah diketahui dengan baik, dikenal
dengan teori cortical spreading depression (CSD). Aura terjadi karena
terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang menyebar dengan
kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi
neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi
yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan
Kalium atau asam amino glutamat eksitatori dari jaringan saraf sehingga
terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmitter lagi, depresi saraf pun
menyebar. (4)
CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus
kaudatus, memulai terjadinya migren. Pada migren tanpa aura, kejadian
kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian
menginisiasi

migren.

Nervus

trigeminalis

yang

teraktivasi

akan

menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi. Hasilnya, senyawa-senyawa

neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan substansi P
akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini akhirnya
menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah inflamasi steril
neurogenik pada kompleks trigeminovaskular. Selain CSD, migren juga
terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang otak
bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak.
Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang
bersifat

vasokonstriktor.

Pemberian

antagonis

dopamin,

misalnya

10

Proklorperazin,

dan

antagonis

5-HT, misalnya

Sumatriptan

dapat

menghilangkan migren dengan efektif. (4)

F.

Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala migrain : (6)
1. Jenis nyeri kepala berdenyut-denyut adalah khas untuk menunjukan nyeri
kepala vaskuler, selain itu terasa tertusuk-tusuk atau kepala mau pecah.
2. Migren merupakan nyeri kepala episodik berlangsung selama 5 20 jam
tetapi tidak lebih dari 72 jam.
3. Puncak nyeri 1-2 jam setelah awitan dan berlangsung 6 36 jam.
4. Waktu terjadinya migren dapat muncul sewaktu-waktu baik siang
maupun malam, tetapi sering kali mulai pada pagi hari.
5. Lokasi migren sering bersifat unilateral (satu sisi) biasanya pada daerah
frontal, temporal, namun suatu saat dapat menyeluruh.
6. Nyeri berdenyut dari migren sering ditutupi oleh perasaan nyeri yang
bersifat terus menerus.
7. Gejala yang menyertai migren adalah Mual, muntah, dan anoreksia.
o Gejala

visual

baik

yang

positif

dan

negatif.

o Gejala hemiferik.
a.
Hemiparesis
b.
Parestesia
c.
Gangguan berbahasa.
d.
Gangguan batang otak:
1) Vertigo
2) Disartria
3) Ataksia
4) Diplopia
5) Kuandriparesis
8. Aktivitas bekerja memperberat terjadinya migren.
9. Migren mereda apabila dipakai untuk istirahat, menghindari cahaya dan
tidur.
Migren merupakan suatu penyakit kronis, bukan sekedar sakit kepala.
Secara umum terdapat 4 fase gejala, meskipun tak semua penderita
migren mengalami keempat fase ini. Keempat fase tersebut adalah : fase
prodromal, aura, serangan, dan postdromal.
Fase Prodromal
Fase ini terdiri dari kumpulan gejala samar / tidak jelas, yang dapat
mendahului serangan migren. Fase ini dapat berlangsung selama
11

beberapa jam, bahkan dapat 1-2 hari sebelum serangan. Gejalanya antara
lain: (6)
1. Psikologis : depresi, hiperaktivitas, euforia (rasa gembira yang
berlebihan), banyak bicara (talkativeness), sensitif / iritabel, gelisah,
rasa mengantuk atau malas.
2. Neurologis : sensitif terhadap cahaya dan/atau bunyi (fotofobia &
fonofobia), sulit berkonsentrasi, menguap berlebihan, sensitif terhadap
bau (hiperosmia)
3. Umum : kaku leher, mual, diare atau konstipasi, mengidam atau nafsu
makan meningkat, merasa dingin, haus, merasa lamban, sering buang
air kecil.
Aura
Umumnya gejala aura dirasakan mendahului serangan migren. Secara
visual, aura dinyatakan dalam bentuk positif atau negatif. Penderita
migren dapat mengalami kedua jenis aura secara bersamaan. (6)
1

Aura positif tampak seperti cahaya berkilauan, seperti suatu bentuk

berpendar yang menutupi tepi lapangan pengelihatan. Fenomena ini
disebut juga sebagai scintillating scotoma (scotoma = defek lapang
pandang). Skotoma ini dapat membesar dan akhirnya menutupi
seluruh lapang pandang. Aura positif dapat pula berbentuk seperti

garis-garis zig-zag, atau bintang-bintang.

Aura negatif tampak seperti lubang gelap/hitam atau bintik-bintik
hitam yang menutupi lapangan penglihatannya. Dapat pula berbentuk
seperti tunnel vision; dimana lapang pandang daerah kedua sisi
menjadi gelap atau tertutup, sehingga lapang pandang terfokus hanya
pada bagian tengah (seolah-seolah melihat melalui lorong).

Beberapa gejala neurologis dapat muncul bersamaan dengan timbulnya

aura. Gejala-gejala ini umumnya: gangguan bicara; kesemutan; rasa baal;
rasa lemah pada lengan dan tungkai bawah; gangguan persepsi
penglihatan seperti distorsi terhadap ruang; dan kebingungan (confusion).
(6)

12

Fase Serangan
Tanpa pengobatan, serangan migren umumnya berlangsung antara 4-72
jam. Migren yang disertai aura disebut sebagai migren klasik. Sedangkan
migren tanpa disertai aura merupakan migren umum (common migraine).
Gejala-gejala yang umum adalah: (6)
1

Nyeri kepala satu sisi yang terasa seperti berdenyut-denyut atau

ditusuk-tusuk. Nyeri kadang-kadang dapat menyebar sampai terasa di

2
3
4
5
6
7
8

seluruh bagian kepala

Nyeri kepala bertambah berat bila melakukan aktivitas
Mual, kadang disertai muntah
Gejala gangguan penglihatan dapat terjadi
Wajah dapat terasa seperti baal / kebal, atau semutan
Sangat sensitif terhadap cahaya dan bunyi (fotofobia dan fonofobia
Wajah umumnya terlihat pucat, dan badan terasa dingin
Terdapat paling tidak 1 gejala aura (pada migren klasik), yang
berkembang secara bertahap selama lebih dari 4 menit. Nyeri kepala
dapat terjadi sebelum gejala aura atau pada saat yang bersamaan.

Fase Postdromal
Setelah serangan migren, umumnya terjadi masa prodromal, dimana
pasien dapat merasa kelelahan (exhausted) dan perasaan seperti berkabut.
(6)

G.

Diagnosis
Anamnesis (5)
Keluhan utama
Riwayat Penyakit sekarang
o Lama Sakit (Usia Awitan)
o Cara Awitan
o Waktu Awitan
o Prodromal
o Kualitas Nyeri Kepala
o Tempat Nyeri Kepala
o Intensitas Nyeri Kepala
o Durasi Nyeri Kepala
o Kurva Waktu Intensitas
o Frekuensi Nyeri Kepala

13

o
o

Pola Temporal
Gejala penyerta : (5)
a. Gejala Gastro-intestinal
b. Gejala otonom lain
c. Gejala Batang Otak
d. Gejala Anxietas
e. Gejala Depresi
f. Gejala Nyeri Kepala Klaster

Riwayat Penyakit dahulu (5)

o Riwayat sakit yang sama
o Riwayat hipertensi, Diabetes Mellitus, kolesterol, dll
Riwayat Penyakit Keluarga (5)
o Riwayat sakit yang sama
o Riwayat hipertensi, Diabetes Mellitus, kolesterol, dll
o Riwayat penyakit yang diturunkan lainnya
Riwayat Sosial Ekonomi
o
o
o
o
o

Pola makan
Pola tidur
Pekerjaan
Lingkungan tempat tinggal
Dll

Pemeriksaan Fisik (5)

Status Praesens
- Vital sign (TD, HR, RR, suhu)
- Jantung
- Paru
- Abdomen : hepar/lien
- Edema ekstremitas
- Status Gizi

14

Status Psikiatrikus
- Faktor emosional
- Gangguan Psikosomatik
- Kepribadian
- Pemeriksaan pada anak
Status Neurologikus
Pemeriksaan Penunjang (5)
1. Darah rutin (laboratorium) : untuk mengetahui adanya infeksi, anemia,
dll
2. CT-Scan/ MRI : untuk menepis gangguan otak serius
3. EEG (Elektroencephalography) : untuk mengukur aktivitas kerja otak
4. EMG (Elektromiography) : untuk menyingkirkan diagnosis NKTT
(Nyeri Kepala Tipe Tegang)
5. Termography : untuk mendiagnosis penyebab sakit kepala (penelitian
terbaru)
NB : Pada pemeriksaan penunjang nyeri kepala primer tidak ditemukan
adanya kelainan pada pemeriksaan penunjang.
KRITERIA DIAGNOSTIK
Migraine Tanpa Aura
Deskripsi : (1)
Gangguan nyeri kepala rekuren yang bermanifestasi dalam serangan-serangan
yang berlangsung 4-72 jam. Karakteristik khas dari nyeri kepala adalah lokasi
unilateral, kualitas pulsating, intensitas moderat atau berat,agravasi oleh aktivitas
fisik rutin dan berasosiasi dengan nausea dan/atau photophobia dan phonophobia.
Kriteria Diagnostik

15

Setidak-tidaknya 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D Serangan Nyeri Kepala

Berlangsung 4-72 jam (tak diobati atau diobati tak sukses) Nyeri Kepala
mempunyai setidak-tidaknya 2 dari : (1)
1. Lokasi : unilateral
2. Kualitas : pulsating
3. Intensitas Nyeri : Moderat atau Berat
4. Agravasi oleh atau menyebabkan menghindari aktivitas fisik rutin (misal :
berjalan atau mendaki tangga ).
Nyeri Kepala Tipe Tegang Periodik Infrequent
Deskripsi
Episodik nyeri kepala infrequent yang berlangsung bermenit-menit sampai
berhari-hari. Nyerinya secara khas bilateral, menekan atau kencang dalam
kualitasnya dan ringan sampai moderat intensitasnya, dan tidak memburuk dengan
aktivitas fisik rutin. Tidak ada nausea namun photophobia atau phonophobia bisa
ada. (1)
Kriteria Diagnostik
A. Setidak-tidaknya 10 episode yang terjadi pada < 1 hari perbulan dalam
rata-rata ( <12 hari pertahun ) dan memenuhi kriteria B-D
B. Nyeri kepala berlangsung dari 30 menit sampai 7 hari
C. Nyeri kepala mempunyai setidak-tidaknya 2 dari karakteristik berikut :
1. Lokasi : bilateral
2. Kualitas : pressing (menekan) / tightening (kencang)
3. Intensitas : ringan atau moderat

16

4. Tidak diagravasi oleh aktivitas fisik rutin misalnya berjalan atau

menaiki tangga.
D. Kedua-duanya dari yang berikut :
1. Tidak ada nausea atau vomitus (anoreksia bisa terjadi)
2. Tidak lebih dari satu : photophobia atau phonophobia
E. Tidak dianggap berasal dari gangguan lain
Nyeri Kepala Tipe Tegang Periodik Frequent
Episode nyeri kepala terjadi pada 1 namun < 15 hari per bulan untuk setidaktidaknya 3 bulan ( 12 dan < 180 hari per tahun). (1)
Nyeri Kepala Tipe Tegang Kronik
Episode nyeri kepala terjadi pada 15 hari perbulan pada rata-rata selama lebih
dari 3 bulan ( 180 hari per tahun ) (1)
Perbedaan Migren dan NKTT

Durasi
Lokasi
Kualitas
Intensitas
Mual
Muntah

Nyeri Kepala Migren

4-72 jam
Unilateral
Berdenyut

Nyeri Kepala Tipe Tegang

30 menit 7 hari
Bilateral
Tak berdenyut, tegang,

Berat
+
+

kencang
Ringan
-

Nyeri Kepala Klaster

Deskripsi (1)

17

 Serangan-serangn dan nyeri yang berat, unilateral yang tegas, yang orbital,
temporal atau kombinasi tempat-tempat ini. Berlangsung 15-180 menit
dan terjadi dari sekali tiap selang sehari, sampai 8x per hari.
Serangannya berasosiasi dengan satu atau lebih berikut semuanya
ipsilateral : injeksi conjunctival, lakrimasi, kongesti nasal, rhinorrea,
berkeringat di kening dan wajah, miosis, ptosis, edema kelopak mata.
Sebagian besar pasien gelisah atau agitatif selama serangan.
Kriteria Diagnostik (1)
A. Setidak-tidaknya 5 serangn yang memenuhi kriteria B-D
B. Nyeri yang berat atau sangat berat unilateral orbital, supra orbital dan/atau
temporal yang berlangsung 15-180 menit bila tidak diobati.
C. Nyeri kepala disertai oleh setidak-tidaknya satu dari berikut :
1. Injeksi konjungtival ipsilateral dan/atau lakrimasi
2. Kongesti nasal ipsilateral dan/atau rhinorrhea
3. Edema kelopak mata ipsilateral
4. Sweating forehead dan facial ipsilateral
5. Miosis dan/atau ptosis ipsilateral
6. Rasa gelisah atau agitasi
D. Serangan mempunyai frekuensi satu tiap selang sehari sampai 8 per hari.
E. Tidak dianggap berasal dari gangguan lain.

Nyeri Kepala Klaster Episodik

18

Setidaknya ada dua periode klaster yang berlangsung 7-365 hari dan dipisahkan
oleh periode remisi bebas nyeri >= 1 bulan. (1)
Nyeri Kepala Klaster Kronik
Serangannya berlangsung lebih dari 1 tahun ( 365 hari ) tanpa periode remisi atau
dengan periode remisi yang berlangsung < 1 bulan (1)
Hemicrania Paroksimal
Frekuensi serangan > 5 kali per hari untuk lebih dari separuh dari waktunya
walaupun bisa juga terjadi periode dengan frekuensi lebih rendah. (1)
SUNCT
Serangan berlangsung dalam frekuensi dari 3 sampai 200 kali per hari. (1)
CEPHALGIA AUTONOMIK TRIGEMINAL (CAT)

CAT

FREKUENSI

RASIO L : P

PREVALENSI

NK KLASTER

- 8 kali / hari

3:1

0,4 %

> 5 24 kali / hari

1:2

Jarang sekali

30 100 kali / hari

3:1

Jarang sekali

Hemikrania
Paroksismal

SUNCT

H.

Penatalaksanaan

19

Penatalaksaan migrain secara garis besar dibagi atas mengurangi faktor

resiko, terapi farmaka dengan memakai obat dan terapi nonfarmaka. Terapi
farmaka dibagi atas dua kelompok yaitu terapi abortif (terapi akut) dan
terapi preventif (terapi pencegahan), walau pada terapi nonfarmaka juga
dapat bertujuan untuk abortif dan pencegahan. Terapi abortif merupakan
pengobatan pada saat serangan akut yang bertujuan untuk meredakan
serangan nyeri dan disabilitas pada saat itu dan menghentikan
progresivitas. Pada terapi preventif atau profilaksis migrain terutama
bertujuan untuk mengurangi frekwensi, durasi dan beratnya nyeri kepala.
(7)

1. Mengurangi faktor risiko/pencetus

a.

Stres dan kecemasan

Kurang atau telalu banyak tidur.

Hipoglikemia (terlambat makan)
Kelelahan
Perubahan hormonal seperti haid, obat hormonal

Kadar estrogen yang berfluktuasi atau dapat dilakukan dengan

menghentikan pil KB atau obat-obat pengganti estrogen
b

Diet
Menghindari makanan tertentu cukup membantu pada 25-30%
penderita migrain.Secara umum, makanan yang harus dihindari
adalah: MSG, beberapa minuman beralkohol (anggur merah, prot,
sherry, scotch, bourbon), keju (Colby, Roquefort, Brie, Gruyere,
cheddar, bleu, mozzarella, Parmesan, Boursault, Romano), coklat,
dan aspartame.
Diet dilakukan selama 1 bulan. Apabila setelah 1 bulan gejala tidak
membaik, berarti modifikasi diet tidak bermanfaat. Apabila
makanan menjadi pencetus gejala, maka jenis makanan tersebut

20

harus diidentifikasi dengan cara menambahkan satu jenis makanan

sampai gejala muncul. Sebaiknya dibuat dari makanan selama
mengidentifikasi makanan apa yang menjadi pencetus migrain,
karena beberapa jenis makanan dapat langsung menimbulkan
gejala (anggur merah, MSG), sementara makanan lain baru
menimbulkan gejala setelah 1 hari (coklat, keju). (7)
2. Terapi farmaka migrain
Terapi Abortif
Pada terapi abortif dapat diberikan analgesia nonspesifik yaitu analgesia
yang dapat diberikan pada kasus nyeri lain selain nyeri kepala, dan atau
analgesia spesifik yang hanya bekerja sebagai analgesia nyeri kepala.
Secara umum dapat dikatakan bahwa terapi memakai analgesia
nonspesifik masih dapat menolong pada migrain dengan intensitas nyeri
ringan sampai sedang. (7)
Pada kasus sedang sampai berat atau berespons buruk dengan OAINS
pemberian analgesia spesifik lebih bermanfaat.Domperidon atau
metoklopramid sebagai antiemetik dapat diberikan saat serangan nyeri
kepala atau bahkan lebih awal yaitu pada saat fase prodromal. Fase
prodromal migrain dihubungkan dengan gangguan pada hipotalamus
melalui neurotransmiter dopamin dan serotonin. Pemberian antiemetik
akan membantu penyerapan lambung di samping meredakan gejala
penyerta seperti mual dan muntah. Kemungkinan timbulnya efek
samping antiemetik seperti sedasi dan parkinsonism pada orang tua
patut diperhatikan. (7)
a.

Analgesik nonspesifik
Yang

termasuk

analgesia

nonspesifik

adalah

asetaminofen

(parasetamol), aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS).

Pada umumnya pemberian analgesia opioid dihindari. Beberapa

21

obat OAINS yang telah diteliti diberikan pada migrain antara lain
adalah:

Diklofenak.
Ketorolak.
Ketoprofen.
Indometasin.
Ibuprofen.
Naproksen.
Golongan fenamat.

Ketorolak IM membantu pasien dengan mual atau muntah yang

berat. Kombinasi antara asetaminofen dengan aspirin atau OAINS
serta penambahan kafein dikatakan dapat menambah efek
analgetik, dan dengan dosis masing-masing obat yang lebih rendah
diharapkan akan mengurangi efek samping obat. Mekanisme kerja
OAINS

pada

umumnya

terutama

menghambat

enzim

siklooksigenase sehingga sintesa prostaglandin dihambat. (7)

Pasien diminta meminum obatnya begitu serangan migrain terasa.
Dosis obat harus adekuat baik secara obat tunggal atau kombinasi.
Apabila satu OAINS tidak efektif dapat dicoba OAINS yang lain.
Efek

samping

pemberian

OAINS

perlu

dipahami

untuk

menghindari hal-hal yang tidak diinginkan. Pada wanita hamil

hindari pemberian OAINS setelah minggu ke 32 kehamilan. Pada
migrain anak dapat diberikan asetaminofen atau ibuprofen. (7)
b.

Analgesik spesifik
Yang termasuk analgesik spesifik yang sering digunakan adalah
ergotamin, dihidroergotamin (DHE) dan golongan triptan yang
merupakan agonis selektif reseptor serotonin pada 5-HT1, terutama
mengaktivasi reseptor 5HT I B / 1 D. Di samping itu ergotamin dan
DHE juga berikatan dengan reseptor 5-HT2, 1dan 2nonadrenergik dan dopamin.Analgesik spesifik dapat diberikan

22

pada migrain dengan nyeri sedang sampai berat. Pertimbangan

harga kadang menjadi penghambat dipakainya analgesia spesifik
ini, walaupun golongan ini merupakan pilihan sebagai antimigren.
Ergot lebih murah dibanding golongan triptan tetapi efek
sampingnya lebih besar. Penyebab lain yang menjadi penghambat
adalah preparat ini di Indonesia hanya tersedia dalam bentuk oral
dan dari golongan triptan hanya ada sumatriptan. Ergotamin dan
DHE diberikan pada migrain sedang sampai berat apabila analgesia
nonspesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi efek samping.
Dosis dan cara pemberian ergotamin dan DHE harus diperhatikan.
Kombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah
absorpsi ergotamin selain sebagai analgesik pula. Hindari pada
kehamilan, hipertensi tidak terkendali, penyakit serebrovaskuler,
kardiovaskuler dan penyakit pembuluh perifer (hati-hati pada
pasien > 40 tahun) serta gagal ginjal, gagal hati dan sepsis. Efek
samping yang mungkin timbul antara lain mual, dizziness,
parestesia, kramp abdominal. Ergotamin biasanya diberikan pada
episode serangan tunggal. Dosis dibatasi tidak melebihi 10
mg/minggu. (7)
Sumatriptan dapat meredakan nyeri, mual, fotofobia dan fonofobia
sehingga memperbaiki disabilitas pasien. Diberikan pada migrain
berat atau pasien yang tidak memberikan respon dengan analgesia
nonspesifik dengan atau tanpa kombinasi. Dosis awal sumatriptan
adalah 50 mg dengan dosis maksimal dalam 24 jam 200 mg.
Kontra indikasi antara lain adalah pasien, yang berisiko penyakit
jantung koroner, penyakit serebrovaskuler, hipertensi yang tidak
terkontrol, migrain tipe basiler. Efek samping berupa dizziness,
heaviness, mengantuk, nyeri dada non kardial, disforia. Golongan
triptan generasi kedua (zolmitriptan, eletriptan, naratriptan,
rizatriptan) yang tidak ada di Indonesia sebenarnya mempunyai

23

respons yang lebih baik, rekurensi nyeri kepala yang lebih rendah
dan lebih dapat ditoleransi. (7)
Nama obat

CaraPemberian

NNT (95% Cl) :

Sumatriptan 6 mg SC
Rizatriptan 10 mg oral
Eletriptan 80 mg oral
Zolmitriptan 5 mg oral
Eletriptan 40 mg oral
Sumatriptan 20 mg intranasal
Sumatriptan 100 mg oral
Rizatriptan 2,5 mg oral
Zolmitriptan 2,5 mg oral
Sumatriptan 50 mg oral
Naratriptan 2,5 mg oral
Eletriptan 20 mg oral

NNT: dalam 2 jam nyeri kepala menghilang

Terapi preventif
Terapi preventif harus selalu diminum tanpa melihat adanya serangan
atau tidak. Pengobatan dapat diberikan dalam jangka waktu episodik,
jangka pendek (subakut) atau jangka panjang (kronis). Terapi episodik
diberikan apabila faktor pencetus nyeri kepala dikenal dengan baik
sehingga dapat diberikan analgesia sebelumnya. Terapi preventif
jangka pendek berguna apabila pasien akan terkena faktor risiko yang
telah dikenal dalam jangka waktu tertentu seperti pada migrain
menstrual. Terapi preventif kronis akan diberikan dalam beberapa
bulan bahkan tahun tergantung respons pasien. Biasanya diambil
patokan minimal dua sampai tiga bulan. (7)
Indikasi:
Penyakit kambuh beberapa kali dalam sebulan
Penyakit berlangsung terus menerus selama beberapa minggu atau
bulan
24

 Penyakit sangat mengganggu kuafitas/gaya hidup penderita.

Adanya kontra indikasi atau efek samping yang tidak dapat
ditoleransi terhadap terapi abortif.
Kecenderungan pemakaian obat yang berlebih pada terapi abortif.

Terapi profilaksis lini pertama: calcium channel blocker (verapamil),

antidepresan trisiklik (nortriptyline), dan beta blocker (propanolol) (7)

Terapi profilaksis lini kedua: methysergide, asam valproat,

asetazolamid. (7)
Mekanisme kerja obat-obat tersebut tidak seluruhnya dimengerti.
Diduga obat tersebut menghambat pelepasan neuropeptida ke dalam
pembuluh darah dural melalui efek antagonis pada reseptor 5-HT2. Satu
jenis obat profilaksis tidak lebih efektif daripada obat yang lain. oleh
karena itu, bila tidak ada kontraindikasi, verapamil lebih sering
digunakan pada awal terapi karena efek sampingnya paling minimal

dibandingkan yang lain. (7)

Apabila dizziness tidak dapat dikontrol dengan satu obat, gunakan jenis
obat yang lain. Bila dizziness sudah terkontrol, obat diberikan terus
menerus selama minimal 1 tahun (kecuali methysergide yang
memerlukan interval bebas obat selama 3-4 minggu pada bulan ke-6
terapi). Obat dapat diberikan ulang pada tahun berikutnya apabila
dizziness muncul lagi setelah terapi dihentikan. (7)

Nama obat dan dosis

Propranolol 40-240 mg/hari

Nadolol 20-160 mg/ hari
Metoprolol 50-100 mg/ hari
Timolol 20-60 mg/ hari
Atenolol 50-100 mg/ hari
Amitriptilin 10-200 mg/ hari
Nortriptilin 10-150 mg/ hari
Fluoksetin 10-80 mg/ hari
Mirtazapin 15-45 mg/ hari
Valproat 500-1500 mg/ hari
Topiramat 50-200 mg/ hari

25

 Gabapentin 900-3600 mg/ hari

Verapamil 80-640 mg/hari
Flunarizin 5-1 0 mg/hari
3. Terapi nonfarmaka
Walaupun terapi farmaka merupakan terapi utama migren, terapi
nonfarmaka tidak bisa dilupakan. Pada kehamilan terapi nonfarmaka
bahkan diutamakan. Terapi nonfarmaka dimulai dengan edukasi dan
menenangkan pasien (reassurance). Pada saat serangan pasien
dianjurkan untuk menghindari stimulasi sensoris berlebihan. Bila
memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang dengan
dikompres dingin. Menghindari faktor pencetus mungkin merupakan
terapi pencegahan yang murah. Intervensi terapi perilaku (behaviour)
sangat berperan dalam mengatasi nyeri kepala yang meliputi terapi
cognitive-behaviour, terapi relaksasi serta terapi biofeedback dengan
memakai alat elektromiografi atau memakai suhu kulit atau pulsasi
arteri temporalis. Olahraga terarah yang teratur dan meningkat secara
bertahap umumnya sangat membantu. Beberapa penulis mengusulkan
terapi alternatif lain seperti meditasi, hipnosis, akupunktur dan
fitofarmaka. Pada migrain menstrual dapat dianjurkan mengurangi
garam dan retensi cairan. (7)

I.

Komplikasi (1)

Status migren : serangan nyeri > 72 jam walaupun telah diobati

Bisa karena kelebihan penggunaan obat
Bisa karena tanpa kelebihan penggunaan obat
Infark migren : serangan sama tetapi defisit neurologik tetapi ada
setelah 3 minggu dan pemeriksaan CT Scan hipodensitas yang nyata

J.

Pencegahan (2)
1. Mengenali pencetus migraine
2. Tidur secara teratur
3. Makan teratur dan menghindari makanan yang dapat mencetuskan
migrain
4. Mengatasi stress

26

5. Menghindari asap rokok, baik sebagai perokok pasif maupun perokok

aktif

II.

DIAGNOSIS BANDING (1, 8)

Migrain Tanpa Aura

Migrain

Cluster

Lokasi

Frontotemporal

Dengan Aura
Sama degan

Orbitotemporal

Umur dan

Uni or-bilateral
Anak,dewasa muda

tanpa aura
Sama dengan

Unilateral
Deasa muda

gander
Manifestasi

Wanita > pria

Nyeri berdenyut-

tanpa aura
Sama dengan

Pria > wanita

Tak berdenyut, nyeri

klinik

denyut

tanpa aura

berkelompok sampai seperti

Durasi dan

4-24 jam pada banyak

Sama dengan

terbakar
Terjadi paling sering di

pola

kasus atau dapat lebih

tanpa aura

malam hari 1-2 jam atau

Irreguler interval,

Sama dengan

lebih
Terjadi berulang tiap malam

minggu-bulan

tanpa aura

sampai beberapa minggu-

serangan
Life profile

bulan, dan menghilang

selama beberapa mingguFaktor

Cahaya terang, bisisng,

Sama dengan

pencetus

tekanan, alkohol dan

aura

tahun dan terjadi lagi

Alkohol

berkurang bila berada di

tempat yang tenang dan
Gejala

tidur
Mual dan muntah pada

Skotoma,

Lakrimasi, rhinorhea, injeksi

penyerta

beberapa kasus

visual loss,

konjungtiva,ptosis,miosis

unilateral :
Paresthisiasis,
Vertigo,
Disphasia,
Pengobatan

Sumatriptan, ergotamin,

weakness
Sama dengan

Serangan akut :

OAINS,

tanpa aura

Sumatriptan, O2,

propanolol/amitryptilin

OAINS,verapamil,ergotamin

27

e untuk prefentif

28

TAMBAHAN
1. Frekuensi nyeri kepala (dari nyeri kepala primer) (1)

Nyeri kepala tegang :

10,5% = 10x/bulan
13,7% = 20-30-x/bulan
75,9% = tiap hari
50% = tiap hari
- Nyeri kepala cluster
0,5-8x/hari
- Neural trigeminus
> 5-24x/hari
- SUNCT
30-100x/hari
2. Obat untuk nyeri kepala (migrain) ringan, sedang dan berat (7)
- Ringan-sedang
Asetaminofen
Aspirin
Moderate-severe

29

 Summatriptan succinate 100 mg

Phenobarbital 20 mg
Ergotamine 0,3 mg
- Berat
Prednisolon oral 100 mg
Dexametasone parenteral 110 mg
3. Macam NSAID secara ringkas
Obat ains

1. Ains cox-nonselektif

2. Ains cox 2-presential

3. Ains cox 2-selektif

-aspirin(salisilat)

-nimesulid

-generasi 1

-indometasin

-meloksikam

a).selekoksib

-piroksikam

-nabumeton

b).rofekoksib

-ibuprofen

c).valsekoksib

-naproksen

d).parekoksib

-as.mefenamat

e).eterikoksib
-generasi 2
a).lumirakoksib

4. Kandungan makanan yang daaapat menyebabkan migraine (2)

a. Keju
Unsur asam amino tiramin yang terkandung pada keju, diperkirakan mampu
memicu timbulnya sakit kepala karena mengurangi kadar serotonin dalam
otak yang mengganggu irama aliran darah.
b. Alkohol
Alkohol termasuk zat yang diuretik atau penyebab dehidrasi tubuh, sehingga
dapat memicu timbulnya migrain. Meski anggur merah memiliki fungsi

30

ganda yang berlawanan, karena kaya akan unsur fenolik yang sangat baik
buat jantung, namun anggur merah juga bisa memicu terjadinya migrain.
c. Kafein
Meski mengkonsumsinya membantu menghilangkan migrain, namun
sebenarnya tidak dianjurkan dilakukan bagi penderitanya. Sebab bila sudah
kecanduan, kurang konsumsi kafein malah akan memicu terjadinya migrain.
Bila hanya ingin menghentikan migrain, satu gelas saja sudah cukup.
d. Aditif Makanan
Para penderita migrain umumnya mengatakan bahwa mereka sangat sensitif
dengan makanan yang mengandung MSG, Nitrit, aspartame (pemanis
buatan), tetrazin dan sulfite (ditemukan pada minuman alkohol dan wine).
5. Hubungan migraine dengan kontrasepsi oral : (4)
Ada yang menyatakan migrain ini disebabkan oleh respon abnormal dari
neurotransmitter terhadap perubahan hormon- hormon dalam ovarium, atau
karena hipersensitivitas reseptor dopamin. Pada saat kepala sakit karena
migren, kandungan serotonin yang rendah dalam otak diasosiasikan dengan
depresi klinis, sulit tidur dan nyeri seperti fibromyalgia. Menjelang haid, level
hormon estrogen berubah demikian juga dengan serotonin. Maka apabila
kekurangan serotonin akibatnya terasa kram dan kehilangan nafsu makan.
Setengah dari perempuan pemilik migren mengatakan, haid memicu
munculnya sakit kepala sebelah. Disusul oleh penggunaan alat kontrasepsi
oral. Riset menunjukkan angka kejadian pada wanita 3 kali lipat lebih tinggi
daripada pria. Hal ini disebabkan karena migrain berkaitan dengan fluktuasi
kadar hormon estrogen dan progesteron. Makanya penyakit ini banyak diderita
wanita-wanita yang telah memasuki masa pubertas, dimana hormon-hormon
reproduksinya

mulai

aktif

bekerja.

Malah

sebagian

wanita

sering

menghubungkan serangan migrain dengan menstruasi. Wajar saja, karena

aktivitas hormon estrogen dan progesteron ini berfluktuasi turun naik seiring
dengan siklus menstruasi. Wanita yang menderita migrain disarankan agar
selektif menggunakan alat kontrasepsi. Sedapat mungkin hindari alat
kontrasepsi hormonal, seperti pil KB atau suntik KB.
Selain itu, kadar estrogen yang tinggi dapat berhubungan dengan keadaan basal
konsentrasi Nitic Oxide (NO) pada wanita lebih tinggi daripada pria. Dalam

31

beberapa hal kadar NO tinggi merupakan vasodilator alami, sehingga wanita

sebelum menopouse jarang menderita hipertensi atau stroke. Hal ini
disebabkan karena estrogen dapat meningkatkan kadar NO di endotel sehingga
terjadi vasodilatasi. Kadar NO tinggi dapat pula menimbulkan vasodilatasi
pada pembuluh darah kranial sehingga merangsang saraf sensoris dan
menimbulkan gejala migren pada seseorang yang peka.

DAFTAR PUSTAKA
1

Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta : Gadjah Mada

University Press. 271-299

Harsono. 2007. Kapita Selekta Neurologi. Jakarta : Gadjah Mada University

Press. 237-252
Headache Classification Comitte of The International Headache Society.

2004. The International Classification of Headache Disorders 2nd Edition

Mardjono. M, Sidharta P. 2008. Neurologi Klinis Dasar, ed 5. Jakarta : Dian

Rakyat.
Pembekalan dr. M. Naharuddin Jenie, Sp. S(K) tentang Nyeri Kepala
tanggal 20 Sepetember 2011

32

Sadeli H. A. 2006. Penatalaksanaan Terkini Nyeri Kepala Migrain. Dalam

Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia. Surabaya : Airlangga University Press.

Wibowo S., Gofir A. 2001. Farmakologi dalam Neurologi. Jakarta : Salemba

Medika.
Zuraini, Yuneldi anwar, Hasan Sjahrir. 2005. Karakteristik Nyeri Kepala
Migren dan Tension Type Headeche Di Kotamadya Medan, Neurona, Vol 22
No. 2

33