BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)(Brunner & Suddarth, 2002).
Gagal ginjal kronik (chronic renal failure, CRF) terjadi apabila kedua ginjal sudah
tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup.
Kerusakan pada kedua ginjal ini ireversibel. Eksaserbasi nefritis, obstruksi saluran kemih,
kerusakan vascular akibat diabetes mellitus, dan hipertensi yang berlangsung terusmenerus dapat dan hilangnya fungsi ginjal secara progresif (Mary Baradero dkk, 2005).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun(Price, 1995).
`
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari krhilangan fungsi ginjal lanjut
secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vascular
(nefrosklerosis), proses obstruksif (kalkuli), penyakit kolagen (lupus sistemik), agen
nefrotik (aminoglikosida), penyakit endokrin (diabetes). Berlanjutnya sindrom ini melalui
tahap dan menghasilkan perubahan utama pada semua system tubuh(Doenges, 1999).
B. ETIOLOGI
Penyebab utama end-stage renal disease (ESRD) adalah diabetes mellitus (32%),
hipertensi (28%), dan glomerulonefritis (45%)(Mary Baradero dkk, 2005).
Penyebab GGK menurut Price (1995) dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
Infeksi misalnya pielonefritis kronik
Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteria renalis.

Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis

nodosa,sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis

tubulus ginjal
Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi sistem tubuh pada gagal ginjal menurut Mary Baradero (2005) sebagai
berikut:
Penyebab
Tanda/gejala
Sistem Hematopoietik
Anemia, cepat lelah
Eritropoietin menurun
Trombositopenia
Perdarahan n
Ekimosis
Trombositopenia ringan
perdarahan
Kegiatan
trombosit
menurun
Sistem Kardiovaskular
Kelebihan beban cairan
Mekanisme
renin

angiotensin
Anemia
Hipertensi kronik
Toksin uremik dalam

cairan perikardium
Sistem Pernapasan
Mekanisme
kompensasi

Hipervolemia
Hipertensi
Takikardia
Disritmia
Gagal
jantung

kongestif
Perikarditis

Takipnea
Pernapasan

Kuusmaul
Halitosis

atau fetor
Sputum yang lengket
Batuk disertai nyeri
Suhu
tubuh

meningkat
Hilar pneumonitis
Pleural friction rub
Edema paru
Anoreksia
Mual dan muntah
Perdarahan

untuk

asidosis metabolic
Toksin uremik
Kelebihan beban cairan

Sistem gastrointestinal
Perubahan
kegiatan
trombosit

uremik

Parameter Pengkajian
hematokrit
hemoglobin
hitung trombosit
petekie dan hematoma
hematemesis dan melena

Tanda vital
Berat badan
Elektrokardiogram
Auskultasi jantung
Pemantauan elektrolit
Kaji keluhan nyeri

Pengkajian pernapasan
Hasil pemeriksaan gas

darah arteri
Inspeksi mukosa oral
Tanda vital

Asupan dan haluaran

Hematokrit
Hemoglobin

Toksin uremik serum

Ketidakseimbangan

elektrolit
Urea diubah menjadi

ammonia oleh saliva

Sistem Neurologi
Toksin uremik
Ketidakseimbangan

elektrolit
Edema serebral karena
perpindahan cairan

System skeletal
Absorpsi

kalsium

menurun
Ekskresi

fosfat

gastrointestinal
Distensi abdomen
Diare dan konstipasi

Uji gualak untuk feses

Kaji nyeri abdomen

Perubahan

tingkat

kesadaran;

letargi,

Tingkat kesadaran
Reflex
Elektroensefalogram
Keseimbangan elektrolit

Fosfor serum
Kalsium serum
Kaji nyeri sendi

Lecet, lebam dan luka

Kaji warna kulit
Perhatikan garukan pada

bingung, stupor, dan

pada anak

menurun
Kulit
Anemia
Pigmentasi
Kelenjar

keringat

mengecil
Kegiatan klenjar lemak

menurun
Ekskresi
metabolism

koma
Kejang
Tidur terganggu
Asteriksis
Osteodistrofi ginjal
Rickets ginjal
Nyeri sendi
Pertumbuhan lambat

Pucat
Pigmentasi
Pruritus
Ekimosis
Lecet
Uremic frosts

Haluaran

urine

berkurang
Berat jenis

urine

menurun
Proteinuria
Fragmen dan

dalam urine
Natrium dalam urine

kulit

sisa
melalui

kulit
System perkemihan
Kerusakan nefron

berkurang

sel

Asupan dan haluaran

BUN dan kreatinin

serum
Elektrolit serum
Berat jenis urine

System reproduksi
Abnormalitas hormonal
Anemia
Hipertensi
Malnutrisi

Infertilitas
Libido menurun
Disfungsi ereksi
Amenorea
Lambat pubertas

Menstruasi
Hematorit
Hemoglobin

D. PATOFISIOLOGI (PATHWAY)
Pada CRF, kerusakan ginjal bersifat progresif dan ireversibel. Progresi CRF melewati
empat tahap, yaitu penurunan cadangan ginjal, insufisiensi ginjal, gagal ginjal, dan end
stage renal disease.
Menurut Mary Baradero (2005) perkembangan gagal ginjal kronik ada 4 tahap, yaitu:
Tahap perkembangan gagal ginjal kronik
1. Penurunan cadangan ginjal
- Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi
- Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal
- BUN dan kreatinin serum masih normal
- Pasien asimtomatik
2. Gagal ginjal
- 75-80% nefron tidak berfungsi
- Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal
- BUN dan kreatinin serum mulai meningkat
- Anemia ringan dan azotemia ringan
- Nokturia dan poliuria
3. Gagal ginjal
- Laju filtrasi glpmerulus 10-20% normal
- BUN dan kreatinin serum meningkat
- Anemia, azotemia, dan asidosis metabolic
- Berat jenis urine
- Poliuria dan nokturia
- Gejala gagal ginjal
4. End-Stage Renal Disease (ESRD)
- Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi
- Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal
- BUN dan kreatinin tinggi
- Anemia, azotemia, dan asidosis metabolic
- Berat jenis urine tetap 1,010
- Oliguria
- Gejala gagal ginjal
Selama gagal ginjal kronik, beberapa nefron termasuk glomeruli dan tubula masih
berfungsi, sedangkan nefron yang lain sudah rusak dan tidak berfungsi mengalami
hipertrofi dan menghasilkan filtrate dalam jumlah banyak. Reabsorpsi tubula juga
meningkat walaupun laju filtrasi glomerulus berkurang. Kompensasi nefron yang masih

utuh dapat membuat ginjal mempertahankan fungsinya sampai tiga perempat nefron
rusak. Solute dalam cairan menjadi lebih banyak dari yang dapat direabsorpsi dan
mengakibatkan dieresis osmotic dengan poluria dan haus. Akhirnya, nefron yang rusak
bertambah dan terjadi oligurua akibatnya sisa metabolism tidak diekskresikan(Mary
Baradero dkk, 2005).
Tanda dan gejala timbul akibat cairan dan elektrolit yang tidak seimbang,
perubahan fungsi regulator tubuh, dan retensi solute. Anemia terjadi karena produksi
eritrosit juga terganggu (sekresi eritropoietin ginjal berkurang). Pasien mengeluh cepat
lelah, pusing, dan letargi(Mary Baradero dkk, 2005).
Hiperurisemia sering ditemukan pada pasien dengan ESRD. Fosfat serum juga
meningkat, tetapi kalsium mungkin normal atau dibawah normal. Hal ini disebabkan
ekskresi ginjal terhadap fosfat menurun. Ada peningkatan produksi parathormon sehingga
kalsium serum mungkin normal(Mary Baradero dkk, 2005).
Tekanan darah meningkat karena adanya hipervolemia; ginjal mengeluarkan
vasopresor (renin). Kulit pasien juga mengalami hiperpigmentasi serta kulit tampak
kekuningan atau kecoklatan. Uremic frosts adalah Kristal deposit yang tampak pada poripori kulit. Sisa metabolism yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal diekskresikan
melalui kapiler kulit yang halus sehingga tampak uremic frosts. Pasien dengan gagal
ginjal yang berkembang dan menjadi berat (tanpa pengobatan yang efektif), dapat
mengalami tremor otot, kesemutan betis dan kaki, perikarditis dan pleuritis. Tanda ini
dapat hilang apabila kegagalan ginjal ditandai dengan modifikasi diet, medikasi, dan/atau
dialysis(Mary Baradero dkk, 2005).
Gejala uremia terjadi sangat perlahan sehingga pasien tidak dapat menyebutkan
awitan uremianya. Gejala azotemia juga berkembang, termasuk letargi, sakit kepala,
kelelahan fisik dan mental, berat badan menurun, cepat marah, dan depresi. Gagal ginjal
yang berat menunjukkan gejala anoreksia, mual, dan muntah yang berlangsung terus,
pernapasan pendek, edema pitting, serta pruritus(Mary Baradero dkk, 2005).
Wanita dengan ESRD yang sudah berkembang mengalami perubahan siklus
mentruasi. Kemungkinan terjadi perdarahan diantara menstruasi (ringan atau berat) atau

menstruasi berhenti sama sekali. Perubahan pada menstruasi dapat mengakibatkan

infertilitas. Pria dapat mengalami kesulitan ereksi. Apabila 80-90% fungsi ginjal sudah
hilang, pasien akan menunjukan kegagalan ginjal yang khas(Mary Baradero dkk, 2005).
Sekitar 30-70% dari pasien dengan CRF mengalami hipergliseridemia
aterosklerosis mungkin terjadi sebagai akibat peningkatan rasio high-density lipoprotein
(HDL)( Mary Baradero dkk, 2005).
E. PENGKAJIAN
Dasar data pengkajian pasien menurut Doenges (1999)
1. Aktivitas/ istirahat
gejala
: kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise
gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
tanda
: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
2. Sirkulasi
Gejala
: riwayat hipertensi lama atau berat
Palpitasi; nyeri dada (angina)
Tanda
: hipertensi, DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki,
telapak, tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik meunjukan
hipovolemia, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning, cenderung perdarahan
3. Integritas Ego
Gejala
: faktor stress, contoh financial, hubungan, dan sebagainya
Tanda
: menolak, ansietas, takut,marah,mudah tersinggung
4. Eliminasi
Gejala
: penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen
kembung, diare, konstipasi
Tanda
: perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, oliguria
dapat menjadi anuria
5. Makanan / Cairan
Gejala
: peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/munta, rasa metalik tak sedap pada mulut
(pernapasan amonia)
Tanda
: distensi

abdomen/asites,

pembesaran

hati,

perubahan

turgor

kulit/kelembaban, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah, penurunan otot,

penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
6. Neurosensori
Gejala
: sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, kebas rasa terbakar
pada telapak kaki, kebas/kesemutan dan kelemahan.

Tanda

gangguan status

mental,

contoh penurunan

lapang

perhatian,

ketiakmampuan monsentrasi, kehilangan memori, aktivitas kejang.

7. Nyeri/kenyamanan
Gejala
: nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda
: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
8. Pernapasan
Gejala
: napas pendek
Tanda
: takipnea, dipsnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (napas kusmaul),
napas ammonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru)
9. Keamanan
Gejala
: adanya reaksi transfusi
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada Gagal Ginjal Kronik dapat
dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu
menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa
pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia
dan gangguan elektrolit
Menurut Mary Baradero (2005) pemeriksaan penunjang gagal ginjal kronik:
Karena CRF mempunyai efek multisistemik, banyak kelainan berat yang dapat
diketahui dari hasil pemeriksaan laboratorium. Kadar kreatinin serum penting dalam
mengevaluasi fungsi ginjal. Kreatinin serum meningkat apabila sudah banyak nefron
yang rusak sehingga kreatinin tidak dapat diekskresikan oleh ginjal. Pemeriksaan uji
klirens kreatinin urine 12 atau 24 jam dapat mengevaluasi fungsi ginjal dan menentukan
beratnya disfungsi ginjal. Uji ini adalah indikator yang paling spesifik untuk mengetahui
fungsi ginjal. Kecepatan klirens kreatinin sama dengan Grit. Klirens kreatinin yang
kurang dari 10 ml per menit menunjukan kerusakan ginjal yang berat(Mary Baradero
dkk, 2005).

Kadar kreatinin akan berubah sebagai respons hanya terhadap disfungsi ginjal,
sedangkan BUN akan berubah sebagai respons terhadap dehidrasi dan pemecahan
protein(Mary Baradero dkk, 2005).
Pemeriksaan radiografik tidak banyak bermanfaat untuk pasien dengan ESRD.
Sinar X KUB hanya memperlihatkan bentuk, besar, dan posisi ginjal. Pasien dengan
ESRD mempunyai ginjal yang atrofik. Ultrasonografi atau pemindaian CT hanya
mengesampingkan adanya obstruksi. Tidak dianjurkan pemindaian CT dengan zat kontras
karena nefrotoksik efek zat kontras(Mary Baradero dkk, 2005).
G. DIAGNOSA
Diagnose yang mungkin muncul pada gagal ginjal kronik menurut Suzanne (2001) dan
Carpenito (2000) adalah sebagai berikut:
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi ke
jaringan sekunder terhadap penurunan COP.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru sekunder
3. Gangguan keseimbangan volume ciran berhubungan dengan penurunan haluaran urin
diet berlebih dan retensi cairan dan natrium
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia mual,
muntah
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialisis
H. INTERVENSI
Intervensi keperawatan untuk diagnose keperawatan pada gagal ginjal kronik menurut
Suzanne (2001) dan Carpenito (2000) adalah sebagai berikut:
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi ke
jaringan sekunder terhadap penurunan COP.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan adekuat
a. Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit dan dasar kuku.
b. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
c. Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat
sesuai dengan indikasi.
d. Kolaborasi untuk pemberian O2
e. Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (hemoglobin).
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru sekunder
Tujuan: klien menunjukkan pertukaran gas terhadap adanya edema pulmoner.

a. Kaji fungsi pernapasan klien, catat kecepatan, adanya gerak, dispnea,

b.
c.
d.
e.
f.
g.

sianosis, dan perubahan tanda vital.

Auskultasi bunyi nafas
Catat pengembangan dada dan posisi trakea
Kaji taktil fremitus
Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk atau nafas dalam.
Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi fowler
Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit)

3. Gangguan keseimbangan volume ciran berhubungan dengan penurunan haluaran urin

diet berlebih dan retensi cairan dan natrium
Tujuan: mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
a. Kaji status cairan
Timbang berat badan harian
Keseimbangan masukan dan haluaran.
Turgor kulit dan adanya edema.
Tekanan darah, denyut dan irama nadi.
b. Batasi masukan cairan
c. Identifikasi sumber potensial cairan, medikasi dan cairan yang digunakan untuk
pengobatan, oral dan intravena
d. Jelaskan kepada pasien dan keluarga rasional pembatasan
e. Bantu pasien menghadapi ketidak nyamanan akibat pembatasan cairan
f. Tingkatkan dan beri dorongan oral hygiene dengan sering
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia mual,
muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
a. Kaji status nutrisi
perubahan berat badan
pengukuran antropometrik
nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, protein, transferin dan
kadar besi).
b. Kaji pola diet dan nutrisi pasien
riwayat diet
makanan kesukaan
hitung kalori.
c. Kaji faktor-faktor yang dapat merubah
masukan nutrisi:
Anoreksia, mual dan muntah
Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
Kurang memahami diet.
d. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet.

e. Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium, diantara

waktu makan.
f. Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit ginjal
g.
h.
i.
j.

dan peningkatan urea dan kadar kreatinin.

Sediakan jadwal makanan yang dianjurkan secara tertulis dan anjurkan untuk
memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau kalium.
Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.
Timbang berat badan harian.
Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah

dan prosedur dialisis
Tujuan: berpartisipasi dalam aktivitas yang ditoleransi
a. Kaji faktor yang menyebabkan keletihan
anemia
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit retensi produk sampah
depresi
b. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang

dapat

ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi.

c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.
d. Anjurkan untuk beristirahat setelah dislisis.

DAFTAR PUSTAKA
1. Baradero, Mary, Mary Wilrid Dayrit, Yakobus Siswadi. 2005. Seri Asuhan
Keperawatan Klien Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC
2. Carpenito, L.J.2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8 Alih Bahasa Ester M.
Jakarta: EGC
3. Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
4. Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. 1995 . Patofisiologi Konsep Kllinis Prosesproses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
5. Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001 . Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Volume 2. Jakarta :EGC
6. Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3 Jilid I II. Jakarta.:
Balai Penerbit FKUI
7. Subianto,
Teguh.2009.

Pathway

Gagal

Ginjal

diakses

www.teguhsubianto.blogspot pada tanggal 22 April 2013 pukul 21.00 WIB

di

LAPORAN PENDAHULUAN
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)
Disusun untuk memenuhi tugas praktik klinik Keperawatan Anak semester 6
Koordinator: Ns. Sidik Awaludin, S.Kep

Disusun oleh:
Ghilma Agutia R
22020110141010

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2013