Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN
Preeklampsia adalah kelainan multisistem spesifik pada kehamilan yang
ditandai oleh timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan 20
minggu (Wagener, 2004). Faktor risiko pre-eklampsia meliputi kondisi-kondisi
medis yang berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (misal: diabetes
mellitus, hipertensi kronik, kelainan vaskuler, dan jaringan ikat), antifosfolipid
antibody syndrome, dan nefropati (Mignini et. al, 2006). Faktor-faktor risiko lain
dihubungkan dengan kehamilan itu sendiri atau lebih spesifik terhadap ibu dan
ayah janin. Pre-eklampsia dapat didiagnosis dengan adanya kenaikan tekanan
pembuluh darah, proteinuria, dengan atau tanpa disertai edema non dependent.
Diagnosis definitif untuk preklamsia hanya dapat ditegakkan setelah usia gestasi
20 minggu. Hipertensi yang termasuk pre-eklampsia didefinisikan sebagai
tekanan darah yang menetap 140/90 mmHg pada ibu yang sebelumnya memiliki
tekanan darah normal, sedangkan proteinuria yang sering disebutkan adalah
300mg/24 jam atau +1 pada urin.
Kehamilan preterm adalah suatu kehamilan yang terjadi pada seorang
wanita dengan usia kehamilan 28 - 37 minggu, sedangkan persalinan preterm atau
kurang bulan didefinisikan sebagai persalinan yang terjadi setelah umur
kehamilan lebih dari 28 minggu dan sebelum genap 37 minggu.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pre-eklampsia Berat
1. Definisi
Preeklampsia adalah kelainan multisistem spesifik pada kehamilan yang
ditandai oleh timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan 20
minggu. Kelainan ini dianggap berat jika tekanan darah dan proteinuria
meningkat secara bermakna atau terdapat tanda-tanda kerusakan organ,
termasuk gangguan pertumbuhan janin (Wagener, 2004).
2. Etiologi
Penyebab pasti preeklampsia masih belum jelas. Hipotesis faktor-faktor
etiologi preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 4 kelompok, yaitu: faktor
genetik, faktor imunologik, faktor gizi dan infeksi, serta interaksi antara faktorfaktor tersebut (Mignini et. al, 2006).
Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari
kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal dengan The disease of
theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:
a. Peran prostasiklin dan tromboksan
Pada preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler
sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) yang pada
kehamilan normal akan meningkat, mengaktivasi penggumpalan dan
fibrinolisis. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (T xA2)
dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
b. Peran faktor imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama, Hal ini
dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
plasenta yang tidak sempurna. Beberapa wanita dengan preeklampsia
mempunyai kompleks imun dalam serum. Beberapa studi mendapati
aktivasi komplemen dan sistem imun humoral pada preeklampsia.

c. Peran faktor genetik / familial


Beberapa bukti yang mendukung faktor genetik pada preeklampsia antara
lain:
1) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia
2) Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia pada
anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia.
3) Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia pada anak-anak
cucu ibu hamil dengan riwayat preeklampsia dan bukan ipar mereka.
4) Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS).
3. Faktor Risiko
Faktor risiko preeklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang
berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal: diabetes mellitus,
hipertensi kronik, kelainan vaskuler, dan jaringan ikat), antifosfolipid antibody
syndrome, dan nefropati. Faktor-faktor risiko lain dihubungkan dengan
kehamilan itu sendiri atau lebih spesifik terhadap ibu dan ayah janin.
Faktor Risiko Preeklampsia
faktor yang berhubungan faktor yang berhubungan faktor yang berhubungan
dengan kehamilan
dengan kondisi maternal
dengan pasangan
Abnormalitas
Usia > 35 th / < 20 th Partner lelaki yang
kromosom
Ras kulit hitam
pernah
menikahi
Mola hidatidosa
wanita
yang
kemudian
Riwayat preeklampsia
hamil dan mengalami
Hidrops fetalis
Nullipara
preeklampsia
Kehamilan ganda
Preeklampsia pada
Pemaparan terbatas
Donor oosit atau
kehamilan
terhadap sperma
inseminasi donor
sebelumnya
Anomali struktur
Kondisi khusus: DM, Primipaternity
kongenital
HT, obesitas, penyakit
ISK
ginjal, trombofilia
Stress
Antibody
antifosfolipid
syndrome
4. Patofisiologi

Walaupun penyebab pasti preeklampsia tetap tidak jelas, banyak teori


memusatkan masalah pada implantasi plasenta dan level invasi trofoblas.
Penting diingat bahwa walaupun hipertensi dan proteinuria adalah kriteria
diagnostik preeklampsia, kedua hal ini hanyalah symptomp / gejala dari
perubahan patofisiologi yang muncul pada kelainan ini. Salah satu perubahan
patofisiologi yang paling menonjol adalah vasospasme sistemik yang sangat
nyata yang bertanggung jawab terhadap penurunan perfusi semua sistem organ.
Perfusi juga berkurang karena hemokonsentrasi vaskuler dan pengeluaran
cairan ke rongga ketiga. Selain itu, preeklampsia disertai oleh respon inflamasi
berlebihan dan aktivasi endotel yang tidak tepat. Aktivasi kaskade pembekuan
dan resultan dari pembentukan thrombin lebih lanjut menghalangi aliran darah
ke organ.
Tanda-tanda utama pada preeklampsia adalah :
a. Penurunan perfusi uteroplasental
b. Peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator dengan akibat
vasokonstriksi lokal dan sistemik.
c. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
Hipotesis perubahan patofisiologis preeklampsia sangat banyak antara
lain : kegagalan invasi trofoblas, stress oksidatif, disfungsi endotel, perubahan
hormon-hormon kalsiotrofik, pelepasan faktor-faktor pertumbuhan dan protein
antiangiogenik.

Faktor Predisposisi Preeklampsia


( imun, genetik, dll )

Perubahan plasentasi

Obstruksi mekanik dan fungsional dari arteri spiralis

Penurunan perfusi uteroplasental

PGE2/PGI2

Renin/angiotensin II

Vasokonstriksi arteri

Kerusakan endotel

Hipertensi sistemik

Tromboksan

Disfungsi endotel
endotelin, NO

Aktivasi intravascular koagulasi

DIC

Ginjal

SSP

Proteinuri
GFR

kejang
koma

Hati

LFT abnormal

Organ lainnya

iskemi
fibrin,
trombin

Gambar 1. Skema patofisiologi Preeklampsia


5. Klasifikasi
Preeklampsia

termasuk

kelainan

hipertensi

dalam

kehamilan.

Penggolongan kelainan hipertensi dalam kehamilan antara lain: hipertensi


kronis, preeklampsia, superimposed eklampsia pada hipertensi kronis dan
hipertensi gestasional. Hipertensi kronik adalah peningkatan tekanan darah
yang timbul sebelum kehamilan, terjadi sebelum usia kehamilan 20 minggu,
atau menetap setelah 12 minggu postpartum. Sebaliknya, preeklampsia
didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang muncul
setelah usia kehamilan 20 minggu. Eklampsia, komplikasi berat preeklampsia
adalah munculnya kejang pada wanita dengan preeklampsia. Kejang eklampsia
relatif jarang dan muncul pada <1% wanita dengan eklampsia.
Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik ditandai dengan
proteinuria (atau dengan peningkatan tiba-tiba level protein jika sebelumnya
sudah ada proteinuria), peningkatan mendadak hipertensi ( dengan asumsi telah
ada proteinuria) atau terjadinya HELLP syndrome. Sedangkan hipertensi
gestasional didiagnosis jika terjadi kenaikan tekanan darah tanpa proteinuria
setelah usia kehamilan 20 minggu dan tekanan darah kembali normal dalam 12
minggu postpartum. Seperempat wanita dengan hipertensi gestasional
mengalami proteinuria dan belakangan berkembang menjadi preeklampsia.
Wanita hamil dengan tekanan darah>140/90 mmHg
Sebelum usia kehamilan 20 minggu

Setelah usia kehamilan 20 minggu

Proteinuria (-) /
stabil

Proteinuria
(+) /
meningkat, TD
meningkat,
HELLP
Syndroma

Proteinuria
(+) /

Proteinuria (-)

Hipertensi
kronik

Preeklampsia
superimposed
pada Hipertensi
kronik

Preeklampsia

Hipertensi
Gestasional
6

Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan (POGI, 2005), yaitu :


a. Preeklampsia ringan
Tekanan darah 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang;
atau kenaikan sistolik 30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik
15 mmHg.
Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan
dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.
Oedem umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan
1 kg per minggu.
Proteinuria kuantitatif 0,3 gram/liter; kualitatif 1+ atau 2+ pada
urin kateter atau midstream.
b.Preeklampsia berat
Tekanan darah 160/110 mmHg.
Proteinuria 5 gram/liter.
Oligouria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam.
Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan nyeri epigastrium.
Terdapat oedem paru dan sianosis.
Thrombosytopenia berat
Kerusakan hepatoseluler
Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat
Klasifikasi pre-eklampsia lain (Marjono, 1999) , yaitu :
a.

Genuine preeklampsia
Gejala preeklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu
disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah 140/90

mmHg sampai 160/90. Juga terdapat proteinuria 300 mg/24 jam


(Esbach).

b.

Super imposed preeklampsia


Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai
proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach), dan bisa disertai oedem.
Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya.

6. Diagnosis
Kriteria diagnostik untuk preeklampsia :
Preeklampsia
Tekanan darah : sistolik > 140 mmHg atau diastolic > 90 mmHg setelah
kehamilan 20 minggu yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang normal.
Proteinuria : 0,3 gr atau lebih protein 24 jam
Preeklampsia berat
Tekanan darah : sistolik > 160 mmHg atau diastolic > 110 mmHg
Proteinuria : 5 gr atau lebih protein 24 jam
Gejala lain : oliguria ( < 500 ml urin dalam 24 jam), gangguan pandangan,
edema paru dan sianosis, nyeri epigastrik kuadran atas, gangguan fungsi liver,
trombositopenia, gangguan pertumbuhan janin.
7. Pencegahan
Tidak ada alat ukur yang pasti untuk mencegah preeklampsia. Walaupun
demikian, beberapa usaha untuk mencegah preeklampsia telah dilakukan,
antara lain :
a. Pencegahan non-medikal
1. Restriksi garam
Tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia
2. Suplementasi diet yang mengandung :

a) Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya
Omega-3 PUFA.
b) Antioksidan : vit C, vit E, B karoten, CoQ1o-N-Acethyl cysteine,
zinc, magnesium, calcium.
3. Tirah baring tidak terbukti :
a) Mencegah terjadinya preeklampsia
b) Mecegah persalinan preterm
Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang
mempunyai risiko tinggi terjadinya preeclampsia.
b. Pencegahan dengan medikamentosa
1. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia bahkan
memperberat hipovolemia.
2. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preekalmpsia
3. Kalsium : 1500-2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada
risiko

tinggi

terjadinya

preeclampsia,

meskipun

belum

terbuktibermanfaat untuk mencegah preeklampsia.


4. Zinc : 200 mg / hari
5. Magnesium 365 mg / hari
6. Obat antithrombotik :
a. Aspirin dosis rendah : rata-rata dib awah 100 mg / hari, tidak terbukti
mencegah terjadinya preeclampsia.
b. Dipyridamol
7. Obat-obatan antioksidan : vit C, vit E, B karoten, CoQ1o-N-Acethyl
cysteine, asam lipoik-6.
Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah, banyak kematian akibat
kelainan ini dapat dicegah. Deteksi awal, monitoring ketat dan terapi
preeclampsia sangat penting dalam mencegah mortalitas akibat kelainan ini
(Amiruddin, 2007).

8. Komplikasi
a. HELLP syndrom
b. Perdarahan otak
c. Gagal ginjal
d. Hipoalbuminemia
e. Ablatio retina
f. Edema paru
g. Solusio plasenta
h. Hipofibrinogenemia
i.

Hemolisis

j.

Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin

9. Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat


a.

Perawatan Aktif
Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan
pemeriksaan fetal assesment (NST & USG).
1) Indikasi (salah satu atau lebih)
a) Ibu
Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan
terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi
kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal,
ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan).
b) Janin
Hasil fetal assesment jelek (NST & USG)
Adanya tanda IUGR
2) Laboratorium
Adanya "HELLP syndrome" (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar,
trombositopenia).

10

10. Terapi Medikamentosa


Pengobatan medisinal pasien pre eklampsia berat yaitu :
a. Segera masuk rumah sakit
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa tiap 30 menit, refleks
patella tiap jam.
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125
d.
e.
f.
g.

cc/jam) 500 cc.


Antasida
Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat
Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah
jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi
40mg/im.

h. Antihipertensi diberikan bila :


1) Desakan darah sistolik lebih dari 180 mmHg, diastolik lebih dari 110
mmHg atau MAP lebih dari 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah
tekanan diastolik kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena
akan menurunkan perfusi plasenta.
2) Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
3) Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan
obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi.
Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press
disesuaikan dengan tekanan darah.
4) Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet
antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5
kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang
sama mulai diberikan secara oral.
i. Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan
digitalisasi cepat dengan cedilanid D.
j. Lain-lain :
1) Konsul bagian penyakit dalam / jantung, mata.
1) Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38,5 derajat
celcius

dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau


11

alkohol atau xylomidon 2 cc IM.


2) Antibiotik diberikan atas indikasi.(4) Diberikan ampicillin 1 gr/6
jam/IV/hari.
3) Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi
uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambatlambatnya 2 jam sebelum janin lahir.
Pemberian Magnesium Sulfat, cara pemberiannya adalah sebagai berikut :
1. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1
gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit).
Diikuti segera 4 gr di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 %
dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri
dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada
suntikan IM.
2. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam
pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam
dimana pemberianMgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4 :
Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram
(10% dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.
Refleks patella positif kuat.
Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit.
Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5
cc/kgBB/jam).
4. MgSO4 dihentikan bila :
a. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks
fisiologis

menurun,

fungsi

jantung

terganggu,

depresi

SSP,

kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena


kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium
pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis
menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi
kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi
kematian jantung.

12

b. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat :


Hentikan pemberian magnesium sulfat.
Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara
IV dalam waktu 3 menit.
Berikan oksigen.
Melakukan pernapasan buatan.
c. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan
sudah terjadi perbaikan (normotensif).
Penanganan konservatif
1. Indikasi : Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa disertai tandatanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada
pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan
intravenous, cukup

intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri

dan 4 gram pada bokong kanan.


3. Pengobatan obstetri :
a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti
perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre
eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan
medisinal gagal dan harus diterminasi.
d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih
dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.
4. Penderita dipulangkan bila :
a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia
ringan dan telah dirawat selama 3 hari.
b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan:
penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia
ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

13

B. KEHAMILAN PRETERM
1. Definisi
Kehamilan preterm adalah suatu kehamilan yang terjadi pada seorang
wanita dengan usia kehamilan antara 28 minggu sampai 37 minggu,
sedangkan persalinan preterm atau kurang bulan didefinisikan sebagai masa
kehamilan yang terjadi sesudah 28 minggu dan sebelum genap 37 minggu.
Persalinan yang terjadi di antara usia gestasi ini didefinisikan sebagai
persalinan kurang bulan.
Dalam literatur yang digunakan adalah kriteria yang didasarkan pada
berat badan kelahiran kurang bulan yakni bobot lahirnya kurang dari 2500
gram. Keuntungan dari parameter ini adalah kita mudah menentukan usia
kehamilan, tetapi cara ini kurang tepat, dimana berat badan lahir denagn
berat badan rendah dengan umur gestasi aterm.
2. Etiologi
Penyebab untuk kelahiran kurang bulan biasanya tidak diketahui. Di
bawah ini tercantum sebagian kejadian yang menjadi predisposisi untuk
persalinan preterm :
a. Ruptura spontan selaput ketuban
Persalinan spontan yang jauh sebelum aterm umumnya didahului
oleh ruptura spontan selaput ketuban. Penyebab ruptura selaput ketuban
ini jarang diketahui, tetapi infeksi setempat semakin sering terlibat dalam
tahun-tahun belakangan ini.
b.

Infeksi cairan ketuban


Meskipun insiden yang tepat bagi terjadinya persalinan preterm
tidak diketahui, terdapat semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa
kemungkinan sepertiga dari kasus-kasus persalinan preterm berkaitan
infeksi membran koriamnion. Kasus-kasus ini mempunyai hubungan
dengan ruptura preterm selaput ketuban di samping dengan persalinan
idiopatik.

14

c.

Anomali hasil pembuahan


Malformasi janin atau plasenta bukan hanya merupakan faktor
predisposisi terjadinya retardasi pertumbuhan janin, tetapi juga
meningkatkan kemungkinan persalinan preterm.

d.

Persalinan preterm sebelumnya atau abortus lanjut


Wanita yang pernah melahirkan jauh sebelum aterm, lebih besar
kemungkinan untuk mengalami hal yang sama sekalipun tidak ditemukan
faktor predisposisi lainnya.

e.

Uterus yang overdistensi


Hidramnion, khususnya kalau bersifat akut atau mencolok, atau
keberadaan dua janin atau lebih, akan meningkatkan resiko persalinan
preterm yang mungkin disebabkan oleh overdistensi uteri.

f.

Kematian janin
Kematian janin yang terjadi sebelum aterm umumnya, tapi tidak
selalu diikuti oleh persalinan preterm spontan.

g.

Inkompetensi serviks
Pada wanita dalam presentasi kecil dengan kehamilan yang jauh
dari aterm, serviks yang inlompeten dapat menipis dan berdilatasi bukan
sebagai akibat dari peningkatan aktivitas uterus, melainkan akibat dari
kelemahan intrinsik serviks.

h.

Anomali uterus
Sangat jarang terjadi, anomali uterus ditemukan pada kasus-kasus
persalinan preterm.

i.

Plasentasi yang salah


Solusio plasenta dan plasenta previa besar kemungkinan berkaitan
dengan persalinan preterm.

j.

Retensio IUD
Kemungkinan persalinan preterm meningkat secara nyata kalau
kehamilan terjadi sementara pasien menggunakan alat kontrasepsi dalam
rahim (IUD).

15

k.

Kelainan maternal yang serius


Penyakit sistemik pada ibu kalau berat dapat menyebabkan
persalinan preterm.

l.

Induksi persalinan elektif


Perkiraan usia gestasional yang keliru dapat menyebabkan
kekhawatiran yang tidak semestinya mengenai kemungkinan kehamilan
posterm, atau menimbulkan desakan yang cukup besar dari pasien agar
melakukan tindakan. Induksi persalinan pada sebagian kasus terutama
dilakukan demi kenyamanan ibu namun menggunakan oksitosin khusus.

m.

Sebab-sebab yang tidak diketahui


Sayangnya terlalu banyak penyebab yang harus digolongkan ke
dalam kategori ini.

3. Diagnosis
Diagnosis persalian kurang bulan harus didasarkan pada adanya
kontraksi rahim teratur pada kehamilan kurang bulan yang berkaitan dengan
perubahan serviks akibat dilatasi atau pembukaan.
Pada umumnya seperti Inggris, Amerika juga Indonesia tidaklah lazim
untuk memeriksakan serviks pada kunjungan antenatal. Beberapa peneliti
melaporkan manfaat pemeriksaan tersebut untuk meramalkan kemungkinan
persalinan preterm. Papiernik menemukan untuk bahwa indikator yang
paling sensitive ialah servik yang pendek < 2 cm dan pembukaan (tanda
servik yang matang) mempunyai resiko relatif persalinan preterm mencapai
3-4x. Meskipun masih terdapat kendala, yakni kuantifikasi penilaian dan
perbedaan antar pemeriksa.
4. Pencegahan Persalinan Preterm
a. Pendidikan masyarakat melalui media yang ada tentang bahaya dan
kerugian kelahiran preterm atau berat lahir rendah. Masyarakat
diharapkan untuk menghindari faktor resiko diantaranya ialah dengan

16

menjarangkan kelahiran menjadi lebih dari 3 tahun, menunda usia hamil


sampai 22-23 tahun.
b. Menggunakan kesempatan periksa hamil dan memperoleh pelayanan
antenatal yang baik.
c. Mengusahakan

makanan

lebih

baik

pada

masa

hamil

agar

menghindarkan kekurangan gizi dan anemia.


d. Menghindarkan kerja berat selam hamil. Dalam hal ini diperlukan
peraturan yang melindungi wanita hamil dari sangsi pemutusan
hubungan kerja.
5. Kriteria persalinan prematur antara lain :
-

kontraksi yang teratur dengan jarak 7-8 menit atau kurang dan adanya
pengeluaran lendir kemerahan cairan pervaginam diikuti salah satu
berikut ini

periksa dalam :
pendataran 50-80% atau lebih
pembukaan 2 cm atau lebih

mengukur panjang servik dengan vaginal probe USG


panjang servik kurang dari 2 cm pasti terjadi persalinan premature

6. Penanganan
Tujuan utama adalah bagaimana mengetahui dan menghalangi
terjadinya persalinan prematur. Ketika mendiagnosis persalinan kurang
bulan, beberapa keputusan penanganan perlu dilakukan tentang :
-

umur kehamilan, karena lebih bisa dipercaya untuk penentuan


prognosis dari berat janin

pemeriksaan dalam
penilaian ini dilakukan bila tidak ada kontraindikasi seperti plasenta
previa. Penilaian awal harus dilakukan untuk memastikan panjang dan
dilatasi servikal serta kedudukan dan sifat dan bagian yang berpresentasi.

apakah ada demam atau tidak

17

kondisi janin (jumlahnya, letaknya, presentasi, taksiran berat


badan janin, hidup/gawat janin/mati, kelainan kongenital dan sebagainya
dari USG).

letak plasenta perlu diketahui untuk antisipasi seksio seksaria

fasilitas dan petugas yang mampu menangani calon bayi


terutama adanya seorang neonatologi

18

BAB III
STATUS PENDERITA
A. ANAMNESIS
Tanggal 28 Mei 2012
1. Identitas Penderita
Nama

: Ny. M

Umur

: 21 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Agama

: Islam

Alamat

: Tawangsari, Sukoharjo

Status Perkawinan

: Kawin 1 kali dengan suami 1 tahun

HPMT

: 16 Oktober 2011

HPL

: 2 Agustus 2012

UK

: 30+5 minggu

Tanggal Masuk

: 27 Mei 2012 jam 22.11

No.RM

: 01130122

Berat badan

: 55 Kg

Tinggi Badan

: 156 cm

2. Keluhan Utama
Tensi tinggi
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang G1P0A0, 21 tahun, umur kehamilan 30+5 minggu
merupakan kiriman dari bidan dengan keterangan PEB. Pasien merasa
hamil 7 bulan, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah
belum dirasakan keluar, gerak janin (+) masih dirasakan, lendir darah (-).
Pasien tidak merasakan sakit kepala yang terpusat di dahi, tidak
merasakan pandangan kabur, tidak merasakan nyeri pada ulu hati.

19

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi sebelum hamil

: Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: Disangkal

Riwayat DM

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan

: Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi

: Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: Disangkal

Riwayat DM

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan

: Disangkal

6. Riwayat Fertilitas
Baik
7. Riwayat Obstetri
I

: Kehamilan sekarang

8. Riwayat Ante Natal Care (ANC)


Teratur, pertama kali periksa ke bidan pada usia kehamilan 3 bulan.
9. Riwayat Haid
-

Menarche

: 12 tahun

Lama menstruasi

: 7 hari

Siklus menstruasi

: 28 hari

10. Riwayat Perkawinan


Menikah 1 kali ( umur 20 tahun )
20

11. Riwayat Keluarga Berencana


(-)
B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Interna
Keadaan Umum : Baik, CM, Gizi cukup
Tanda Vital

Tensi

: 200/110 mmHg

Nadi

: 96 x / menit

Respiratory Rate : 20 x/menit


Suhu

: 36,5 0C

Kepala

: Mesocephal

Mata

: Conjunctiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

THT

: Tonsil tidak membesar, Pharynx hiperemis (-)

Leher

: Pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax

: Normochest, retraksi (-)

Cor

Inspeksi

: Ictus Cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus Cordis tidak kuat angkat

Perkusi

: Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)


Pulmo :
Inspeksi

: Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi

: Fremitus raba dada kanan = kiri

Perkusi

: Sonor/Sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+)


Abdomen:
Inspeksi

: Dinding perut > dinding dada


Stria gravidarum (+)

Palpasi

: Supel, NT (-), hepar lien tidak membesar

21

Perkusi

: Tympani pada bawah processus xiphoideus, redup pada


daerah uterus

Auskultasi : Peristaltik (+) normal


Genital

: Lendir darah (-), air ketuban (-)

Ekstremitas :

Oedema
+

Akral dingin
-

2. Status Obstetri
Inspeksi
Kepala

: Mesocephal

Mata

: Conjungtiva Anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Wajah

: Kloasma gravidarum (+)

Thorax

: Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae


hiperpigmentasi (+)

Abdomen

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, striae gravidarum (+)


Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), terapa janin tunggal, intra uterin,
presentasi kepala, kepala belum masuk panggul
TFU

: 21 cm

HIS (-) , DJJ (+) 13-13-14/reguler


Pemeriksaan Leopold
I

: TFU setinggi 21 cm, teraba bagian lunak memanjang, kesan


janin tunggal

II

: Di sebelah kiri teraba bagian keras, rata, memanjang, kesan


punggung

III

: teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala

IV

: Kepala janin belum masuk panggul.

22

Perkusi

: Tympani pada bawah processus xypoidheus, redup


pada daerah uterus

Auskultasi
Genital eksterna

: DJJ (+) 160x/menit/reguler


: Vulva/uretra tidak ada kelainan, lendir darah (-),
peradangan (-), tumor (-)

Ekstremitas

: Oedema
+

akral dingin
-

Pemeriksaan Dalam :
VT

: vulva / uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal,


portio lunak, mencucu = (-) cm, eff 10 %, kepala
floating, kulit ketuban dan penunjuk belum dapat dinilai,
air ketuban (-), sarung tangan lendir darah (-)

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium Darah tanggal 27 Mei 2012 :
Hemoglobin

: 11,9 gr/dl

Hematokrit

: 38 %

AE

: 5,55 x 103/uL

AL

: 15,8 x 103/uL

AT

: 324 x 103/uL

Golongan Darah

:O

GDS

: 106 mg/dL

Ureum

: 26 mg/dL

Creatinin

: 0,8 mg/dL

Na+

: 138 mmol/L

K+

: 4,3 mmol/L

23

2.

Ion klorida

: 108 mmol/L

SGOT

: 35 u/l

SGPT

: 19 u/l

Albumin

: 2,9 g/dl

LDH

: 610 U/L

PT

: 10.3

APTT

: 32.0

HbS Ag

: negatif

Protein Urin

: (+++) / positif 3

Ultrasonografi (USG) tanggal 28 Mei 2012 :


Tampak janin tunggal, intrauterin, preskep, DJJ (+), dengan biometri :
BPD

: 77

FL

: 56

AC

: 232

EFBW : 1310
Plasenta berinsersi di corpus kiri Grade I-II
Air ketuban kesan cukup
Tak tampak kelainan kongenital mayor
Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik
D. KESIMPULAN
Seorang G1P0A0, 21 tahun, UK 30+5 minggu, riwayat fertilitas baik, riwayat
obstetri belum dapat dinilai, teraba janin tunggal, intra uterin, his (-), DJJ
(+) reguler, TBJ : 1310 gram, portio lunak, mencucu = (-) cm, eff 10 %,
kepala floating, kulit ketuban dan penunjuk belum dapat dinilai, air ketuban
(-), sarung tangan lendir darah (-), TD: 200/110 mmHg, Protein Urin +++
(positif 3).

E. DIAGNOSA AWAL

24

PEB pada primigravida hamil preterm belum dalam persalinan


F. PROGNOSA
Dubia ad bonam
G. TERAPI

Konservatif pertahankan kehamilan

O2 3-4 liter/menit

Pasang DC Balance cairan

NST

Inj.Mg SO4 40% (4 gram boka, 4 gram boki), dilanjutkan 4 gram/6jam jika
syarat terpenuhi

Inj. Dexamethasone 1 amp/12 jam (selama 2 hari)

Nifedipin 3 x 10mg jika TD 180/110 mmHg

Inf.Albumin 20% 100 ml


Follow up tanggal 29 Mei 2012
Kel

: kenceng-kenceng

KU

: baik, CM

VS

: T: 150/90 mmHg
N: 84 x/ menit

Rr: 20 x/ menit
t: 36.50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)


Thorax

: cor/pulmo dbn

Abdomen

: supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, IU, memanjang,


presentasi kepala, punggung kiri, kepala masuk panggul >1/3
bagian,
DJJ (+) 14-13-13/reguler, His (+) 2x/10/30

Genital

: VT : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio


lunak, mendatar, = 2 cm, eff 30 %, kepala turun di Hodge I-II,
air ketuban (-), sarung tangan lendir darah (+), penunjuk belum
dapat dinilai
25

Dx.: PEB pada primigravida hamil preterm dalam persalinan kala I fase laten
Tx.:

Mondok VK lanjut persalinan pervaginam

Observasi 10

Evaluasi 4 jam lagi

Tanggal 29 Mei, jam 16.00


Keluhan

: kenceng-kenceng, ingin mengejan

VS

: T : 150/100
N : 92x/menit

Abdomen

Rr : 20x/menit
S : 36,8o C

: supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, IU, memanjang,


presentasi kepala, punggung kiri, kepala masuk panggul >1/3
bagian, DJJ (+) 13-13-13/reguler, His (+) 3x/10/30

Gen

: VT : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio


tidak teraba, pembukaan lengkap, kepala turun di Hodge III-IV,
air ketuban (+), sarung tangan lendir darah (+)

Diagnosis

: Kala II PEB pada primigravida hamil preterm

Terapi

: tunggu persalinan spontan

Pukul 16.15
Bayi lahir spontan, dengan outcome : bayi hidup, Jenis Kelamin: perempuan,
Berat Badan: 1400 gr, panjang badan: 42 cm, LK/LD: 24 / 23 cm, Apgar Score :
8-9-10, anus (+), cacat (-) dirawat di HCU Neonatus
Pukul 16.30
Plasenta lahir kesan lengkap bentuk cakram ukuran 20x20x1,5 cm, panjang tali
pusat 40 cm.
Lama persalinan:

Jumlah Perdarahan:

Kala I

: 10 jam

Kala II

: 100 cc

KalaII

: 20 menit

Kala III

: 50 cc

26

Kala III

: 15 menit

Kala IV

: 30 cc

Total

: 10 Jam 35 menit

Total

: 180 cc

Pukul 18.00
Evaluasi 2 jam post partus
Kel: KU: baik, CM, gizi kesan cukup
VS :

T: 150/90 mmHg

Rr: 20x/ menit

N: 88 x/ menit

t: 36,50C

Mata

: CA(-/-), SI (-/-)

Thorax

: C/P dbn

Abdomen : supel, kontraksi baik, TFU 2 jari bawah pusat


Genital

: lochia (+)

Dx.

: Post partus spontan pada PEB pada primipara hamil preterm

Tx.

:
Infus RL 20 tpm
O2 2 liter/menit
MgS04 40% 4 gr / 6 jam
Nifedipin 3X10mg jika TD 180/110 mmHg
Amoxicilin 3x500mg
Sulfas Ferous 1x1
Vitamin C 2x1

Follow up tanggal 30 Mei 2012


Kel

:-

KU

: baik, CM, gizi kesan cukup

VS

: T: 150/100 mmHg
N: 84 x/ menit

Rr: 20 x/ menit
t: 36,70C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)


Thorax

: cor/pulmo dbn
27

Abdomen

: supel, nyeri tekan (-),TFU 2 jari dibawah pusat

Genital

: darah (-), lochea (+) rubra

Dx.: Post Partus Spontan pada PEB pada primipara hamil preterm
Tx.:

Infus RL 20 tpm

MgSO4 4 gram / 6 jam

Nifedipin 3 x 10 mg bila TD > 180/110 mmHg

Amoxicilin 3x500mg

Sulfas Ferous 1x1

Vitamin C 2x1

Follow up tanggal 31 Mei 2012


Kel

:-

KU

: baik, CM, gizi kesan cukup

VS

: T: 140/90 mmHg
N: 88 x/ menit

Rr: 20 x/ menit
t: 36,90C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)


Thorax

: cor/pulmo dbn

Abdomen

: supel, nyeri tekan (-),TFU 2 jari dibawah pusat

Genital

: darah (-), lochea (+) rubra

Dx.: Post Partus Spontan pada PEB pada primipara hamil preterm
Tx.:

Nifedipin bila TD > 180/110 mmHg

Amoxicilin 3x500mg

Sulfas Ferous 1x1

Vitamin C 2x1

Cek lab darah lengkap dan protein urin

28

Follow up tanggal 01 April 2012


Kel

:-

KU

: baik, CM, gizi kesan cukup

VS

: T: 130/90 mmHg

Rr: 20 x/ menit
t: 36,60C

N: 80 x/ menit
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax

: cor/pulmo dbn

Abdomen

: supel, nyeri tekan (-),TFU 2 jari dibawah pusat

Genital

: darah (-), lochea (+) rubra

Dx.: Post Partus Spontan pada PEB pada primipara hamil preterm
Tx.:

Amoxicilin 3x500mg

Sulfas Ferous 1x1

Vitamin C 2x1

BLPL jika hasil lab baik

Laboratorium Darah tanggal 01 April 2012 :


Hemoglobin

: 11,8 gr/dl

Hematokrit

: 37 %

AE

: 4,06 x 103/uL

AL

: 12,6 x 103/uL

AT

: 250 x 103/uL

Golongan Darah

:O

GDS

: 91 mg/dL

Ureum

: 11 mg/dL

Creatinin

: 0,5 mg/dL

Na+

: 138 mmol/L

K+

: 3,4 mmol/L

Ion klorida

: 106 mmol/L

SGOT

: 19 u/l

29

SGPT

: 10 u/l

Albumin

: 3,4 g/dl

LDH

: 521 U/L

PT

: 13detik

APTT

: 28,7 detik

Protein Urin

: (+) / positif 1

Follow up tanggal 02 April 2012


Kel

:-

KU

: baik, CM, gizi kesan cukup

VS

: T: 130/90 mmHg
N: 80 x/ menit

Rr: 20 x/ menit
t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)


Thorax

: cor/pulmo dbn

Abdomen

: supel, nyeri tekan (-),TFU 2 jari dibawah pusat

Genital

: darah (-), lochea (+) sanguilenta

Dx.: Post Partus Spontan pada PEB pada primipara hamil preterm
Tx.:

Amoxicilin 3x500mg

Sulfas Ferous 1x1

Vitamin C 2x1

BLPL

Edukasi:
-

Kontrol poli kandungan 3 hari lagi


Mencuci/membersihkan daerah kemaluan/bekas jahitan persalinan

dengan bersih setiap saat mandi dan setelah BAK


Makan makanan bergizi (tidak ada pantangan makan apapun), tinggi
protein seperti putih telur dan ikan, rendah karbohidrat, lemak, dan garam

secukupnya
Minum vitamin yang diberikan dokter secara teratur

30

BAB IV
ANALISIS KASUS
Pre-eklampsia dapat didiagnosis dengan adanya kenaikan tekanan pembuluh
darah, proteinuria, dengan atau tanpa disertai edema non dependent. Diagnosis
definitif untuk preklamsia hanya dapat ditegakkan setelah usia gestasi 20 minggu.
Hipertensi yang termasuk pre-eklampsia didefinisikan sebagai tekanan darah yang
menetap 140/90 mmHg pada ibu yang sebelumnya memiliki tekanan darah
normal, sedangkan proteinuria yang sering disebutkan adalah 300mg/24 jam
atau +1 pada urin.
Ny. M, 21 tahun dari anamnesa didapat adanya peningkatan tekanan darah
yang menetap setelah kehamilan 20 minggu yang tidak didapatkannya sebelum
kehamilan, dan saat pemeriksaan fisik didapat tekanan darah 200/110 mmHg,
oedema pada kedua ekstremitas bawah, pada pemeriksaan laboratorium urin
proteinuria didapat hasil +3. Diagnosis pre-eklampsia berat didapatkan dari
kriteria diagnosis yaitu tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah
diastolik 90 mmHg. Perkembangan pre-eklampsia semakin meningkat pada
umur kehamilan pertama dan kehamilan umur ekstrem, seperti terlalu tua atau
terlalu muda.
Berdasarkan usia kehamilan, hamil preterm adalah kehamilan dengan usia
kurang dari 37 minggu. Hal ini sesuai dengan pasien Ny.M bila dihitung usia
kehamilannya dari HPMT tanggal 16 Oktober 2011 (umur kehamilan 30 minggu),
sehingga kami diagnosis dengan kehamilan preterm.
Pada pasien ini dilakukan perawatan konservatif karena usia kehamilan
yang preterm, tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dan keadaan janin
baik. Pada kasus ini belum ada indikasi dilakukan terminasi aktif. Terminasi aktif
dapat dilakukan yaitu jika didapatkan hasil penilaian kesejahteraan janin jelek, ada
keluhan subjektif, adanya sindrom HELLP, kehamilan aterm, kegagalan
perawatan konservatif.
Selain itu juga diberikan pengobatan medisinal pada pasien ini. Pengobatan
medisinal sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. Hanya

31

loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukup intramuskuler saja


dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong kanan.
Pengobatan medisinal dilakukan dengan segera rawat inap, tirah baring
miring ke satu sisi, infuse RL: D5% 60-120 cc/jam, pemberian anti kejang
MgSO4 dan antihipertensi. Pada pre-eklampsia berat, untuk mencegah terjadinya
eklamsia maka pada pasien diberikan MgSO4 sebagai terapi profilaksis
antikonvulsi yang juga sekaligus dapat menurunkan tekanan darah.
Pemberian MgSO4 dilanjutkan hingga 24 jam pasca persalinan untuk
mencegah eklamsia, yaitu diberikan MgSO4 4gr/ 6 jam dengan juga memantau
vital sign, dan laboratorium untuk mengetahui fungsi hepar dan ginjal pasien.
Terapi nifedipine hanya diberikan jika tekanan darah 180/110 mmHg. Antibiotik
hanya digunakan sebagai terapi profilaksis, dengan sulfas ferrous dan vitamin C
untuk memperbaiki kerusakan endotel.
Pasien Ny.M, dalam perawatannya hari ke II masuk dalam persalinan kala I
fase laten, maka persalinan dilanjutkan secara pervaginam. Pada pasien dengan
PEB, persalinan harus dilakukan dalam 24 jam dan pasien tidak diperbolehkan
mengejan kuat, oleh karena itu kala II pada pasien ini harus diringankan. Kala II
dapat diringankan dengan vakum ekstraksi, ekstraksi cunam atau episiotomi.
Syarat untuk dilakukan ekstraksi dengan vakum tidak terpenuhi untuk kasus ini,
karena janin yang masih preterm. Maka pilihan yang bisa diambil adalah dengan
episiotomi. Pada pasien ini tidak dipilih tindakan Section Caecaria (SC) karena
kesejahteraan janin, kemajuan persalinan, dan keadaan umum pasien baik.
Prognosis preklamsia dan komplikasinya selalu menghilang setelah bayi
lahir dengan perkecualian cedera cerebrovaskuler. Sedangkan prognosis pada
janin sangat bergantung pada usia gestasi saat kelahiran dan masalah yang
berhubungan dengan prematuritas. Edukasi pada pasien diperlukan ketika
persalinan berlangsung dengan disertai inform consent. Pasien dapat pulang jika
selama 3 hari keadaan secara umum membaik, berada dalam keadaan PER, fungsi
liver dan ginjal baik. Edukasi untuk banyak mengkonsumsi makanan tinggi
protein dan rendah karbohidrat.

32

DAFTAR PUSTAKA

Agus A. 2004. Persalinan Preterm. Dalam: Ilmu Kedokteran Fetomaternal.


Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi
Indonesia: Surabaya. pp: 364-367.
Anthonius BM. 1999. Hipertensi pada Kehamilan Pre-Eklampsia/Eklampsia.
Jakarta: Fakultas Kedokteran UI.
Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 2005. Pedoman Pengelolaan
Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi II. Jakarta: POGI.
Ketut S. 2001 Profil Penderita Preeklampsia-Eklampsia di RSU Tarakan Kaltim.
Thesis. Tarakan: Bagian Kebidanan dan Kandungan RSU Tarakan.
Luciano EM, Jose V, Khalid SK. 2006. Mapping the Theories of Preeclampsia :
The Need for Systemetic reviews of Mechanism of Disease. American
Journal of Obstetrics and Gynecology 194. Pp: 317-321.
Manoe M. 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi.
Makasar: Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanudin.
Ridwan A. 2007. Isu Mutakhir Tentang Komplikasi Kehamilan (Preeklampsia dan
Eklampsia). Makasar: Bagian Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat
Universitas Hasanudin.
Wagener LK. 2004. Diagnosis and Management of Preeklampsia. United States:
American Family Physician. Volume 70 No.12. pp : 2317-2324..

33

Anda mungkin juga menyukai