INTERVENSI KLIEN DENGAN SYOK

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi
jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang
sisa metabolisme ( Theodore, 93 ),

atau suatu

perfusi jaringan yang kurang

sempurna.
Perfusi organ secara langsung berhubungan dengan MAP yang ditentukan
oleh volume darah, curah jantung dan ukuran vaskuler.
MAP menurun (5 10 mmHg )

Aortic arc. dan Carotid sinus ( Baroreseptor )

Otak
( Perfusi dan oksigenasi organ vital )

Metabolisme anaerobic

Asam laktat meningkat

dan zat metabolic lain

Kerusakan jaringan
Depresi miocardial
(Guyton, 1986)

A.

Stadium Kompensasi.
-

MAP menurun 10 15 mmHg

Mekanisme kimia dan ginjal diaktifkan

Pelepasan rennin, ADH, aldosteron, katekolamin mengakibatkan GFR

menurun dan urine output menurun, reabsorbsi Na meningkat
vasokonstriksi sistemik

B.

Hipotensi jaringan organ non vital dan ginjal

Stadium intermediate.
-

MAP menurun lebih dari 20 mmHg

Kompensasi tak begitu lama untuk menyuplay oksigen

Hipoksia organ vital, organ lain mengalami anoxia, iskemik yang

selanjutnya menyebabkan sel sel jaringan rusak dan mati dan ini
mengancam jiwa

C.

Koreksi dalam 1 jam (golden hour)

Irreversible Stage.
-

Anoxia jaringan dan kematian sel meningkat

Sel tersisa metabolisme anaerob

Terapi tidak efektif

ETIOLOGI
1. Hipovolemik shock
-

perdarahan

kehilangan volume cairan

perpindahan cairan dari vaskuler ke sel interstisial

2. Cardiogenik shock
Gangguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia, kelainan katup,
degenerasi miokard, infeksi sistemik obat obatan.
3. Vasogenic shock
Penurunan tonus simpatic, vasodilatasi, peningkatan permiabilitas kapiler
neurogenic, atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis,
kerusakan neurologis, obat kolinergik, agent alpha adrenergic blocker.
4. Septic shock
Organisme penyebab gram negatif (P. aerogenosa, Escherichia coli, Klebseilla
pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus).
Predisiposisi : malnutrisi, luka besar terbuka, iskemia saluran pencernaan (GI),

imunosupresi.
Interaksi host toxin merangsang aktivitas komplemen systemic perubahan organ
mikrosirkulaisi, permiabilitas kapiler meningkat, injury sel, peningkatan metabolisme
sel
Tanda tanda shock secara umum :
1. Keadaan umum lemah.
2. Perfusi : kulit pucat, dingin, basah
3. Takikardi
4. Vena perifer tidak tampak
5. Tekanan darah menurun, sistolik kurang dari 90 mmHg atau turun lebih dari
50 mmHg dari tekanan semula.
6. Hiperventilasi.
7. Sianosis perifer.
8. Gelisah, kesadaran menurun
9. Produksi urine menurun

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Fluid volume deficit related to blood loss.
2. Decrease cardiac output related to decrease venous return
3. Altered

thought

process

related

to

decrease

cerebral

perfusion.

PERENCANAAN
1. Fluid volume deficit :
a. Terapi intravena (sesuai jenis shock) :
Kristaloid (untuk mengembalikan cairan elektrolit) : RL, ringer Acetat,
Normosal
b. Kolloid (untuk mengembalikan volume plasma dan mengembalikan tekanan
osmotic) : WB, PRC, plasma (plasmanat, dekstran, dll).
2. Decrease Cardiac Output
Tujuan intervensi :
a. Meningkatkan cairan vaskuler.
b. Mendukung mekanisme kompensasi klien.
c. Mencegah komplikasi iskemia.

Therapi obat :
a. Meningkatkan venous return.
b. Memperbaiki kontraksi miokard.
c. Menjamin perfusi miokard yang adekuat :
-

Vasoconstrictor agent : Dopamin, Epinephrine, NE, Vasopressin

Agen

yang

meningkatkan

kontraksi

mokard

Dobutamin,

Epinephrine, Iso proterenol.

-

Agen yang menambah perfusi miokard : Nitrogilserin, Nitropruside,

Isosorbid dinitrat

Therapi Oksigen.

SHOCK PERDARAHAN DAN THERAPI HEMODILUSI

Transportasi oksigen dilakukan dengan 3 (tiga) mekanisme (Preszma 1987, Abram,
1993)
a. Sistem pernapasan.
b. Sistem sirkulasi.
c. Sistem Oksihemoglobin (O2Hb) dalam eritrosit dan transport ke sel
jaringan.
1. Sistem Pernapasan.
Pada perdarahan dan shock terjadi hipoxia stagnant : gangguan hipoxia anemic.
Kadar oksigen dalam darah arterial (CaO2 ) mnurut rumus Nunn Freeman
adalah :
CaO2

= (Hb X saturasi O2 X 1,34) + (PO2 X 0,003)

dengan harga normal akan didapat :
= (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003)
= 20,1 + 0,3

= 20,4 ml/100 ml darah

penggunaan klinik unsure (PO 2 X 0,0003) diabaikan karena

relatif kecil.

2. Sistem Sirkulasi.
Pada EBV yang beredar 65 75 ml/Kg
Perdarahan 5 15 ml/Kg (20%) terjadi kompensasi : Tachicardi, kekuatan

kontraksi miocard, vasokonstriksi di arterial dan vena. Vasokonstriksi

berupaya mempertahankan tekanan perfusi untuk otak dan jantung sehingga
jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR
Hubungan antara CO, frekwensi denyut dan stroke Volume (SV)

CO = F x SV
SV dipengaruhi oleh EOV C SVR.
Available O2 = CO x CaO2
Dalam keadaan normal (Hb. 15 g/dl, SaO2 = 100 %, CO = 5 Liter
Oksigen tersedia = 50 x 15 x 1 x 1,34 = 1005 ml/mnt
Perdarahan ( Cardiac Ouput = 3 Liter)
Oksigen tersedia = 30 x 15 x 1 x 1,34 = 600 ml/mnt
Hemodilusi

= 50 x 10 x 1,34 = 670 ml/mnt

Compensasi

= 75 x 10 x 1,34 = 1005 ml/mnt

Kompensasi hanya mungkin dalam keadaan normovolemia

Tanda dan gejala :

Perfusi
EBL
Nadi
T. Sistol
Hilang
Infuse

Hangat
80
120

pucat
15 %
100
100
600
12L

Dingin
30 %
>120
< 90
1200
24L

Basah
40 %
>140
<70
2100
4-6 L