ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GOUT (ASAM URAT)

I.

KONSEP DASAR TEORI

A. Pengertian
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi
kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari
hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena
penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis gout adalah
suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut
disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium
urat monohidrat.
Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus,
yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada
pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati
masa menopause. Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat,
adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis
disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir
metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang
sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan
perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi
(tophus) dan menyebabkan deformitas.
Gout adalah kerusakan metabolic yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi
serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar
jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin
herediter yang menyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan
tubuh dan sendi.Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan
efek genetic pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi
over sekresi asam urat atau detek renal yang mengakibatkan sekresi asam
urat/kombinasi keduanya.
Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah
diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai
merupakan penya-kit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang
biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi,
parenkim ginjal dan dapat menimbul-kan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi
banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalhya hiperurikemia. Artritis
1

pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-an terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah
penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis
pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah.
B. Klasifikasi
Gout mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:
1. Asimptomatik
2. Akut
3. Interkritikal
4. Kronik
Dalam peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma bertambah,
tetapi tanpa sembarang gejala. Serangan gout menandakan peringkat kedua (Akut).
Serangan- serangan yang tidak parah biasanya hilang dengan cepat, manakala
serangan- serangan yang pernah berlangsung beberapa hari atau juga beberapa
minggu. Selepas serangan pertama, penyakit itu masuk peringkat interkritikal atau jarak
waktu yang bebas daripada gejala. Periode ini mungkin berlangsung selama beberapa
bulan atau juga tahun. Kebanyakan pesakit gout mengalami serangan kedua dalam
enam bulan hingga 2 tahun serangan pertama. Pada tingkat terakhir (kronis), seranagnserangan gout menjadi sering dan poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan banyak
sendi pada tiap waktu. Tofus- tofus juga tersedia didalam banyak sendi. Dalam kasus
gout kronis yang sudah parah, kerusakan ginjal, hypertensi dan karang ginjal dapat juga
terjadi.
C. Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia
pada penyakit ini disebabakan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana
penyakit lain, seperti leukemia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang
sehat. Penyabab tidak diketahui
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam
metabolisme purin. Inkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal
asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi
asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain:
Sickle cell anemia, kanker maligna, penyakit ginjal.
Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat
menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab Gout dapat terjadi
akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan
makanan kaya purin (terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.
D. Patofisiologi
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap
pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami
serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan
dalam waktu 5 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga
kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan
tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.
Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita
terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan
sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka
hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan
pertama kali ini akan hilang sendiri.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada
keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka
waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada
pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka
waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan
artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya
dengan penyakit gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah
melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan
memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita
akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan

serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin
panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi
bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan
terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai
tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan
deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada
sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan
mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya
yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler
misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
dibungkus (coate) oleh berbagai macamprotein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon
leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram
vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen
antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan
membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan
sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
E. Manifestasi Klinis
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada
sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil
pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan
4

kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita
gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan
berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu
serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.
Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar
sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan
sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles
(daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).
Secara klinis ditandai dengan adnya artritis, tofi dan batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang
menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat.
Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk
tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo Achilles pada
metatarsofalangeal

digiti

dan

sebagainya.

Pada

telinga

misalnya

karena

permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin,kristal-kristal tersebut
mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis,kalkaneus karena
sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi
oleh benda-benda asing yang meradang termasuk sel-sel raksasa. Serangan sering kali
terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa
keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah
khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut
podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali bila
sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu menghilang.
Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga
merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan
asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan
lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan
manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut
pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3. Pielonefritis kronis
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa
adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian
5

sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko
dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.
F. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
1. Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
2. Tofi dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
3. Laporan episode serangan gout
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat,
2.

diatas

7,5

mg/dl.

Pemeriksaan

ini

mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu

3.

5000 10.000/mm3.
Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan

akut.

Peningkatan

kecepatan

sedimen

rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.
4.

Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam
urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di
dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun

diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan
6.

diagnosis definitif gout.

Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang
progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah
sinavial sendi.
6

H. Penatalaksanaan Medis
1. Fase akut
Obat yang digunakan :
a. Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari.
Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan
akut biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat
dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien
mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada
keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.
b. Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati
artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka
kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
c. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi
1. Golongan urikosurik
a. Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat
dalam serum.
b. Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
c. Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
d. Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin
menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
2. Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah
terlalu besar.
3. Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400 mg per hari
dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan
agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh
tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan
kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.
I.

Penatalaksanaan Keperawatan
1. Diet rendah purin.

Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing) serta banyak minum.
2. Tirah baring
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
J. Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan
sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko
timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan
serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan
konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan
hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout
primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.
Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan
terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan
bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari
penghancuran

yang

berlebihan

dari

sel

ganas

saat

kemoterapi

tumor.

Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus
koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka
panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

II.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau pada sendisendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya,
adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh
2. Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam
subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.
3. Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalahmasalah yang terkait dengan psikososialnya.
4. Pemeriksaan diagnostik
a. Asam urat meningkat
b. Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut)
c. Pada aspirasi sendi ditemukan aam urat
d. Pemeriksaan urin
e. Rontgen
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
3. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah
C. Perencanaan Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit
Tujuan: nyeri berkurang atau nyeri terkontrol
Intervensi:
a. Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor
yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang nonverbal.
Rasional: Membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan
keefektifan program.
b. Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan diberikan
bantalan.
9

Rasional: Istirahat dapat menurunkan metabolisme setempat dan mengurangi

pergerakan pada sendi yang sakit.Bantalan yang empuk/lembut akan mencegah
pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat dan menempatkan stress pada sendi
yang sakit.
c. Berikan kompres hangat atau dingin.
Rasional: Pemberian kompres dapat memberikan efek vasodilatasi dan
keduanya mempunyai efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek
membantu pengeluaran endortin dan dingin dapat menghambat impuls-impuls
nyeri.
d. Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan sepatu
yang sempit, terantuk benda yang keras.
Rasional: Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka akibat tofi
yang pecah maka rawatlah sucara steril dan juga perawatan drain yang dipasang
pada luka.
e. Berikan masase lembut.
Rasional: Meningkatkan relaksasi atau mengurangi tegangan otot.
f. Ajarkan klien untuk sering mengubah posisi tidur.
Rasional:
Mencegah
terjadinya
kelelahan
umum
dan

kekakuan

sendi.Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan atau rasa sakit pada sendi.

g. Ajarkan penggunaan tehnik manajemen nyeri/stress, misalnya relaksasi
progresif, sentuhan terapeutik, dan pengendalian nafas.
Rasional: Meningkatkan relaksasi, memberikan kontrol

dan

mungkin

meningkatkan kemampuan koping.

h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan colchille, Allopurinol
(Zyloprin)
Rasional : menurunkan kristal asam urat yang mempunyai efek samping,
nausea, vomitus, diare, oliguri, hematuri.Allopurinol menghambat asam urat.
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
Tujuan: pasien dapat meningkatkan aktivitas sesuai kemampuan
a. Kaji tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi.
Rasional: Tingkat aktifitas / latihan tergantung dari perkembangan atau resolusi
dan proses inflamasi
b. Ajarkan pada klien untuk latihan ROM pada sendi yang terkena gout jika
memungkinkan.
Rasional: Meningkatkan atau mempertahankan fungsi sendi, kekuatan otot dan
stamina umum. Latihan yang tidak adekuat dapat menimbulkan kakakuan sendi
dan aktifitas yang berlebihan dapat merusak sendi.

10

c. Pertahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan. Jadwal aktifitas untuk

memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang
tidak terganggu.
Rasional: Istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan seluruh fase
penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan kekuatan.
d. Lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat dan
berikan lingkungan yang aman misalnya menggunakan pegangan tangga pada
bak atau pancuran dan toilet.
Rasional: Menghindari cedera akibat kecelakaan atau jatuh..
e. Kolaborasi: Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan spesialis vokasional.
Rasional: Berguna dalam memformulasikan program latihan/aktifitas yang
berdasarkan pada kebutuhan, individual dan dalam mengidentifikasi mobilisasi.
3. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah
Tujuan: Pasien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat dan perawatan
dirumah.
Intervensi :
a. Kaji kemampuan pasien dalam mengungkapkan instruksi yang diberikan oleh
dokter atau perawat.
Rasional : mengetahui respon dan kemampuan kognnitif klien dalam menerima
informasi.
b. Berikan Jadwal obat yang harus di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan
dan efek samping
Rasional: Penjelasan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien
terhadap pengobatan yang teratur.
c. Bantu pasien dalam merencanakan program latihan dan istirahat yang teratur.
Rasional: Memberikan struktur dan mengurangi kecemasan pada waktu
menangani proses penyakit yang kronis kompleks.
d. Tekankan pentingnya melanjutkan manajemen

farmako

terapeutik.

Rasional: Keuntungan dari terapi obat-obatan tergantung pada ketepatan dosis.

e. Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan.
Rasional : Mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan
individu untuk ikut serta secara lebih nyaman dalam aktifitas yang dibutuhkan
f.

atau diinginkan.
Jelaskan pada pasien tentang asal mula penyakit
Rasional: Memberikan pengetahuan pasien sehingga pasien dapat menghindari

terjadinya serangan berulang.

g. Kolaborasi dengan sumber- sumber komunitas arthritis.
Rasional: Bantuan dan dukungan dari orang lain untuk meningkatkan pemulihan
maksimal.
11

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran.
EGC. Jakarta.
Price, Sylvia Anderson. 1990. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Soeparman, Waspadji, Sarwono. 1998. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
http://mha5an.wordpress.com/2008/10/16/asal-usul-asam-urat/
12

http://herbalmedicine.wordpress.com/makanan-sehat-asam-urat.html
http://demediapustaka.com/2008021442/Berita/7-Prinsip-Diet-Penderita-Asam-Urat.html
http://ojantikareborn.wordpress.com/2012/03/12/asuhan-keperawatan-lansia-dengan-gout/
http://nursingcyber.blogspot.com/2012/10/asuhan-keperawatan-gout-asam-urat.html
http://nurse87.wordpress.com/2012/04/20/asuhan-keperawatan-klien-dengan-gout/

13