Diah Dewi Anggraeni

1102009076
Skenario 1
I.

Mempelajari Anatomi Makroskopik dan Mikroskopik Gaster

Makroskopik

Bentuk seperti koma, dalam bidang frontal dengan lengkung ke kiri

Dimulai dari esophagus pars abdominalis pada foramen esophagicum pada diaphragma setinggi
T X.

Dapat dibedakan :
Curvatura minor (lengkung kecil), sebelah mdial.
Curvatura major(lengkung besar)
Paries ventralis (anterior)
Paries dorsalis (posterior)
Makanan bercampur dengan cairan lambung yang mengandung enzim, mucin, asam
lambung dan air, berubah menjadi setengah cair (chymus)
Chymus diteruskan sedikit-sedikit kedalam usus halus dengan kecepatan yang sesuai
dengan kapasitas pencernaan dan absorbsi usus halus.

Fungsi :
1. Tempat menyimpan makanan
2. Tempat mencampur makanan dg getah lambung chyme
3. Tempat mengosongkan makanan
4. Mencegah masuknya sebagian kuman
5. Tempat absorbsi alkohol + obat-obatan

Terdapat 4 daerah:
Cardia: merupakan daerah sempit melingkari orificium cardia, dekat dengan peralihan esofagusgaster
Fundus: berbentuk kubah, diatas bidang horizontal melalui orificium cardia
Corpus/badan: 2/3 bagian lambung dari fundus hingga pilorus. Batas yang cekung disebut
kurvatura minor, sedangkan yang cembung disebut kurvatura mayor. Struktur histologis fundus
dan corpus sama. Kurvatura minor mempunyai lengkungan yang tajam yaitu incissura angularis
yang memisahkan korrpus dan pilorus
Pylorus: bagian terbawah, berbentuk cerobong. Bagian permulaan yang lebih lebar disebut
sebagai antrum pilorikum. Pangkal cerobong disebut kanal pilorikum dan berakhir sempit sebagai
sfingter pilorikum. Kanal pilorikum berakhir pada duodenum

Mikroskopik
Tunika Mukosa Lambung

Membran mukosa tebal, pada keadaan kosong mengkerut, mukosa terdorong menjadi sejumlah
lipatan: rugae, menghilang jika lambung terisi

Permukaan mukosa terbagi-bagi oleh daerah cekungan dangkal, disebut foveola gastica, pada
tiap foveola terdapat gastric pit, lubang yang berbentuk sumuran menuju ke bawah.

Epitel permukaan pada foveola dan gastric pit adalah epitel selapis torak tinggi, mensekresi
lendir, tampak pucat pada sediaan.

Seluruh mukosa gaster diisi oleh kelenjar tubulosa simplex, yang bermuara ke dasar gastric pit.

Kelenjar berbeda pada daerah gaster yang satu dan lainnya:

o

Kelenjar kardia pada daerah kardia.

o Kelenjar korpus-fundus pada daerah corpus dan fundus

o Kelenjar pilorus pada daerah pilorus

Daerah Fundus dan Korpus

Daerah fundus dan korpus secara histologis tidak berbeda.
Foveolae sempit, gastric pit pendek, dilanjutkan oleh kelenjar fundus.
Kelenjar fundus menempati 2/3 lambung berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan bercanggah

dua (bifurcatio).

Kelenjar terbagi atas bagian isthmus, leher dan basis

Terbentuk oleh 6 jenis sel:
1. Sel mukus isthmus

4. Chief cell / zymogenic cell

2. Sel argentaffin

5. Sel mukus leher

3. APUD (amine precursor uptake and decarboxylation)

6. Sel parietal/ oxyntic

Sel mukosa Isthmus

Pada bagian atas kelenjar
Merupakan peralihan sel gastric pit dan bagian leher kelenjar
Sel rendah, granula mukus lebih sedikit, mensekresi mukus netral
Mungkin berasal dari mitosis small undifferentiated cell pada daerah leher kelenjar

Sel Pariental/Oksintik
Acid (HCl) secreting cells.
Terdapat pada setengah bagian atas kelenjar, jarang pada basis.
Tersisip antara sel-sel mukus leher, berbentuk piramid, inti sferis ditengah, berwarna eosinofil .
Menghasilkan ; HCl , Gastric intrinsic factor, penting untuk absorbsi vit B 12 defisiensi menimbulkan
anemia pernisiosa.
Sel Mukosa Leher
Pada leher kelenjar, berupa kelompokan sel maupun tunggal diantara sel parietal.
Mensekresi mukus asam, kaya glikosaminoglikans, berbeda dengan mukus permukaan yang netral.
Bentuk tidak teratur, inti pada basis sel, granula ovoid/sferis pada apikal sel.
Terwarna kuat dengan PAS atau mucicarmine
Sel Zymogenic

Sel utama, terdapat dalam jumlah besar, terutama di korpus kelenjar

Sel serosa, berwarna basofil, terdapat granula zymogen pada daerah apikal sel

Mensintesa protein, granula berisi enzim pepsinogen dalam bentuk in aktiv

Pada manusia menghasilkan ; pepsin (proteolitik aktiv) dan lipase (enzim lipolitik)

Sel argentaffin/Sel enterochromaffin

Terdapat pada dasar kelenjar, terselip diantara chief cell.

Granula padat terdapat di basal sel.

Merupakan kelenjar endokrin uniselular.

Mensekresi serotonin (5 hiroksi triptamin / 5-Ht)

 Sel APUD

Amine Precursor Uptake and Decarboxyltion cells.

Mensintesa polipeptida.

Dengan mikroskop elektron: granula sekresi sangat halus (100-200 nm), retikulun endoplasmik
jarang dan apparatus Golgi sedikit.

Sel APUD gastro intestinal terdapat pada fundus, antrum pilorikum, duodenum, yeyunum, ileum
dan colon.

Mensekresi: gastrin, sekretin, kolesistokinin, glukagon and somatostatin like substance

Pylorus

Merupakan 20 % dari lambung, berlanjut dengan duodenum.

Gastric pit lebih dalam, bercabang dan bergelung.

Kelenjar pilorus menyerupai kelenjar cardia.

Mensekresi enzim lisosom.

Antara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada kelenjar
lambung

II.

Mempelajari fisiologi gaster

Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan & sekresi, berikut fungsi Lambung:
1. Fungsi motorik

Fungsi reservoir

Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran
pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif
otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oelh gastrin.

Fungsi mencampur

Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui
kontraksi otot yang mengelilingi lambung.

Fungsi pengosongan lambung

Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas
osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan
hormonal
2. Fungsi pencernaan dan sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL

Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan antrum,
rangsangan vagus

Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.

Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

Proses Pencernaan Makanan Di Lambung

1. MEKANIK
Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan berriak yang
disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini
merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya
menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang
merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa
tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.
Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan
makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup.
Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke
duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang
berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau
belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran
yang terjadi di perut.
2. KIMIAWI
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan
terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang
membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih
kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan
menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut
pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya.
Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik
yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya
setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan
getah lambung.
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek
menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan
memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim
yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak.
Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada
susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung

menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung
pada orang dewasa.

Enzim dan Hormon yang Berperan dalam Pencernaan di Lambung

1. Hormon Gastrin
Kerja
1. merangsang sekresi asam dan pepsin, mempermudah pencernaan.
2. merangsang sekresi factor intrinsik, mempermudah absorpsi dalam usus.
3. merangsang sekresi enzim pancreas, mempermudah pencernaan
4. merangsang peningkatan aliran empedu hati, mempermudah pencernaan
5. merangsang pengeluaran insulin, mempermudah metabolisme glukosa
6. merangsang pergerakan lambung & usus. mempermudah pencampuran
7. mempermudah relaksasi reseptif lambung, lambung dapat dengan mudah
volume, tanpa meningkatkan tekanan

meningkatkan

8. meningkatkan tonus istirahat SEB, mencegah refluks lambung waktu pencampuran dan
pangadukan
9. menghambat pengosongan lambung, memungkinkan pencampuran seluruh isi lambung sebelum
diteruskan ke usus
2. Enzim pepsin: mengubah protein menjadi pepton
3. Enzim rennin: mengendapkan kasein dalam susu
4. Enzim lipase: memecah lemak menjadi asam lemak
5. HCl: mmbunuh kuman dan mengasamkan makanan

III.

Mempelajari biokimia gaster

Pencernaan dlm Lambung:

3 jenis kel sekresi dlm ddg mukosa lamb : Sel chief yang terdiri atas satu lapis sel pepsin, sel parietal
terdiri atas berlapis-lapis sel HCl, dan sell mukus : musin
Sifat-sifat Getah Lambung :
* Jernih, kuning muda
* pH 1 : 0,2 0,5 % HCl
* 97 99 % air, sisanya : musin, garam-garam anorganik, enzim perncernaan (pepsin, renin & lipase)
Faktor-faktor yang pengaruhi sekresi Getah Lambung :

 N. Vagus
Mekanis & Kimia dari makanan di dalam lambung
h. gastrin ke drh sekresi g. Lamb Lemak hambat sekresi g.lamb dg rangsangan
sekresi h. enterogastron dari mukosa duodenum senyawa-senyawa : histamin, extract daging,
alk, coffein, insulin, pilokarpin, nikotin.
I.Guna HCl Lambung
Protein + HCl Lambung denaturasi : struktur tersier protein hilang
krn penghancuran ikatan hidrogen lipatan rantai polipeptida terbuka enzim proteolitik dapat
bekerja menghancurkan sebagian besar mikroorganisme yang masuk gastrointestinal.
II.Pepsin
Sel chief proenzim (zimogen) pepsinogen +Hcl prot Proteosa +pepton Pepsin = endopeptidase,
spesifik utk ikatan peptida yg dibentuk oleh A.A. aromatik atau A.A. dikarboksilat Eksopeptidase =
menghidrolisis ikatan peptida yang dekat dg residu N /C terminal
III. Renin (kimosin)
Hanya ada pd lambung bayi. Koagulasi susu, cegah aliran cepat dari lambung. Kasein susu + Ca renin
Ca parakaseinat atau dengan Pepsin pecah kembali
Untuk buat keju IV.Lipase
Hidrolisis tri-asilgliserol rantai pendek & sedang.
Fungsi lipolitiknya tdk penting krn ph opt 7,5 (tdk sesuai dg pH lambung)
Analisa Getah lambung :
Klinik: u/ mengetahui kelainan sekresi getah lambung (HCl), darah.
Cara pemeriksaan: puasa = lambung kosong, post stimulan: alk., caffein, insulin , Test meal=
makanan khusus. Yg diukur: keasaman bebas/ total
Keasaman kombinasi =
Keasaman Total Keasaman bebas
Keasaman dinyatakan sebagai 7 ml 0.1 N NaOH yg dibthkan mentitrasi 100 ml gth.lamb smp pH
3,6 (HCl bebas) dan smp pH 7 (keasaman total).

Keasaman bebas= HCl bebas (free acidity)

Keasaman total = HCl bebas + as.lain (as. Org + as.laktat)

Dgn pemeriksaaan ini dik kelainan-kelainan sbb:

1. Aklorhidria : Hcl (-) dlm getah lambung, contoh. A. pernisiosa & Gastritis
2. Hipoklorhidria : sekresi Hcl < pd gastritis
3. Hiperklorhidria : pd ulcus dudeni, ulcus ventrikuli, penyakit-penyakit kantung empedu

IV.

Mempelajari dispepsia (ulcus peptikum)

Definisi
Tukak lambung ialah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran >5mm kedalaman sub mukosal
pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukak lambung
merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris, dapat
ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.

Dispepsia ialah suatu keadaan dimana berkurangnya daya atau fungsi pencernaan, biasanya ditunjukkan
dengan perasaan tak nyaman pada epigastrium setelah makan.
Klasifikasi
A. Dispepsia Idiopatik / DNU (non organik)

Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak jelas
penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ
berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran
pencernaan).
B. Dispepsia Organik
Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata
terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari,
radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.
Tukak Lambung

Tukak lambung akut

Tidak memiliki jaringan parut pada dasar tukak.

Tukak lambung kronis

Memiliki jaringan parut pada dasar tukak.

Epidemiologi
Umumnya banyak menyerang pria pada usia lanjut dan ekonomi rendah. Frekuensi paling besar pada
individu antara usia 40 dan 60 tahun. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir
sama dengan pria. Sejak ditemukannya kuman Helicobacter Pylori sebagai penyebab dan dilakukan
eradikasi, jumlah insiden penyakit ini dapat ditekan.
Etiologi
Dispepsia tipe refluks adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dengan
gejala perasaan asam di mulut.
Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah makan, disertai
kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah makan, mual atau muntah, bersendawa dan
banyak flatus.
Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum antasid dan
nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam.
Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di atas.

Seringnya, dispepsia disebabkan oleh ulkus lambung atau penyakit acid reflux. Jika anda memiliki
penyakit acid reflux, asam lambung terdorong ke atas menuju esofagus (saluran muskulo membranosa
yang membentang dari faring ke dalam lambung). Hal ini menyebabkan nyeri di dada. Beberapa obatobatan, seperti obat anti-inflammatory, dapat menyebabkan dispepsia. Terkadang penyebab dispepsia
belum dapat ditemukan.
Penyebab dispepsia secara rinci adalah:

Menelan udara (aerofagi).

Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung.

Iritasi lambung (gastritis).

Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis.

Kanker lambung.

Peradangan kandung empedu (kolesistitis).

Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya).

Kelainan gerakan usus.

Stress psikologis, kecemasan, atau depresi.

Infeksi Helicobacter pylory.

Alkohol, OAINS.

Penyakit hati.

IBS (irritable Bowl Syndrom)

Etiologi ulcus pepticum

bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus
peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin.
Predisposisi

Merokok

Alkoholik

Stres

Patofisologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam
lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan
konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam
klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1.Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja
pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang
tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang
menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat
ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada
keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat
lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2.Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap
reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap
distensi lambung oleh makanan.
3.Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada
waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan
secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa
terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam
hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan
perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida
kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan
lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan
untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Faktor lain yang
mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan
regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua
factor ini :
1. hipersekresi asam pepsin
2. kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah
ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam
kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau
ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut :
hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor
ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari
duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami
adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda
hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang
diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian
penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan
organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera
menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi
stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa
dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin
dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan

ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus
lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada
esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus
stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
Manifestasi Klinis
Manifestasi Sindrom Dispepsia
Ada 3 tipe

1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala:

a. Nyeri epigastrium terlokalisasi, nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid
b. Nyeri saat lapar, c. Nyeri episodik
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan
gejala: a. Mudah kenyang , b. Perut cepat terasa penuh saat makan, c. Mual, d. Muntah
e.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) , f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan
3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas)
Pemeriksaan Fisik
Tanda fisik dapat dijumpai pada tukak gaster tanpa komplikasi. Bila dilakukan pemeriksaan abdomen,
terdapat nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristaltik usus merupakan tanda peritonitis.
Goncangan perut dijumpai setelah 4-5 jam makan disertai muntah-muntah. Muntahan biasanya makanan
yang dimakan beberapa jam kemudian merupakan tanda retensi lambung.
Pemeriksaan Lab+diagnosis
Diagnosis dilakukan berdasarkan :

Pengamatan klinis, dispepsia (sakit dan tidak nyaman), kelainan fisik yang dijumpai, sugesti
pasien tukak.

Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi).

Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, hispatologi kuman Hp.

Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:

Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan
pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan
lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir
atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang
diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung (Hadi, 2002). Pada
karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon
perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-92.

Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat
dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan
berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita
makan.

Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk
mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian
diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter
pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus
terapeutik.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah:
a. CLO (rapid urea test)
b. Patologi anatomi (PA)
c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan
d. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian
Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan
kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia
di Indonesia).
Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan
kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagusnyang menurun
terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering
menutupnya pilorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin.
Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang
disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk
niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin. Kanker di
lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah
kanker, bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen, yang
akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off
sign), atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebutsentinal loops.
Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi kerongkongan atau respon
kerongkongan terhadap asam.
Diagnosa banding

Dispepsia non tukak

Dispepsia fungsional

Tumor lambung/saluran cerna atas proksimal

GERD (Gastro esophageal reflux disease)

Penyakit vascular

Penyakit pankreato bilier

Penyakit Gastroduodenal Crohns

V.

Mempelajari penatalaksanaan sindroma dispepsia

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:

1. Antasid 20-150 ml/hari
Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid
biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH) 3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan
terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, unutk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam
waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis
besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl 2.

2. Antikolinergik
Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja
sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asama lambung sekitar 28-43%.
Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.
3.

Antagonis reseptor H2

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak
peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H 2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin,
dan famotidin.
4.

Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)

Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam
lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.
5.

Sitoprotektif

Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE 1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga
menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi
prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan
meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang
bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).
6.

Golongan prokinetik

Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup
efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan
memperbaiki bersihan asam lambung.
7. Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka (obat anti- depresi dan cemas) pada
pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan
faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi.
Terapi non-farmakologi
Semua pasien dispepsia disarankan menghentikan merokok dan, bila kondisi kesehatan memungkinkan,
berhenti memakai obat ulserogenik. Juga harus dihindari makanan dan
faktor lain yang mencetuskan keluhan. Perlu juga disarankan aktivitas mengurangi stres seperti olah raga
dan ralaksasi oleh karena stres, depresi atau kecemasan juga dapat memperberat keluhan dispepsia.
modifikasi gaya hidup & menghindari obat penyebab ulcer (aspirin & NSAIDs lain, bisphosphonat
oral, KCl, pengobatan imunosupresan)
Menghindari stress
Stop merokok & alkohol
Stop kafein (stimulan asam lambung)
Menghindari makanan dan minuman soda
Menghindari makan malam
Farmakologi ulcus pepticum
Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi
keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti
peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin). Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun
mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya
menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung.
Antasid.
Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan
dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam
menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu
yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek
terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak
seefektif obat sirup.
1.

Antasid yang dapat diserap.

Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium
bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap
oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam

keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena
itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.
2.

Antasid yang tidak dapat diserap.

Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini
berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi
aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi
antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam
darah.
3.

Alumunium Hdroksida.

Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan
dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan
mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada
penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat
ini juga bisa menyebabkan sembelit.
4.

Magnesium Hidroksida.

Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok
makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali
bisa menyebabkan diare. Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus
diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang
mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.
OBAT-OBAT ULKUS.
Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi jumlah asam
di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi asam lambung dan
meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.
1.

Sucralfate.
Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat
penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari
antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek
sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.

2.

Antagonis H2.

Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat
penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan
duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada
pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum
dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi. Perubahan mental
(terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada
1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping
tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa
mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk
pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).
3. Omeprazole dan Iansoprazole. Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan

enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat
pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif diberikan kepada penderita
esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya yang
mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison).
4. Antibiotik.

Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori. Pengobatan terdiri
dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau menetralilsir asam
lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis
sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya
adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika
ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering
mengalami kekambuhan.
5. Misoprostol.

Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti peradangan
non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti
peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita
artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita).
Memberikan makanan dan cairan secukupnya tanpa memberatkan lambung
Mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung yang berlebihan

Makanan yang dianjurkan

Mudah cerna

 Porsi kecil
Lemak rendah
Rendah serat
Cairan cukup
Tidak mengandung bumbu yang tajam
Bahan makanan yang tidak dianjurkan seperti ; beras ketan, jagung, ubi, talas, singkong, kacang merah,
sayuran mentah (lalapn), daun singkong, kol, sawi, nanas, durian, nangka, santan kental, minuman
bersoda, minuman beralkohol, kopi, cabe, merica, dan cuka.
Biasakan makan dengan teratur
Kunyah makanan dengan baik supaya enzim ptialin dalam kelenjar ludah dapat melakukan
fungsinya dengan sempurna
Jangan makan terlalu banyak
Jangan berbaring setelah makan
Hindari waktu makan yang terlalu ber-dekatan supaya proses mencerna tidak terganggu (interval
2-3 jam)
Jangan makan sambil minum (setiap cairan yang dikonsumsi dengan makanan padat akan
mengurangi aktivitas cairan pencernaan yang terlibat dalam proses pencernaan)
Tingkatkan konsumsi makanan sumber serat
Konsumsi makanan probiotik
Kurangi konsumsi makanan pembentuk asam (protein hewani dan karbohidrat sederhana)
Jangan makan makanan yang terlalu panas atau dingin (dapat mengiritasi lapisan dinding
lambung)
Kurangi stres
Tindakan Operasi
Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah efektif.
Pembedahan terutama dilakukan untuk:
mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang tidak memberikan
respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan).
2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus.
ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas.

 ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.

Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalah-masalah
lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.
Tindakan operasi yang dilakukan:

Elektip (tukak refrakter/gagal pengobatan)

Darurat (komplikasi : perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)

Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan fundus 70% keganasan)

Tindakan operasi pada tukak lambung ditentukan berdasarkan adanya tukak duodenum
Prosedur yang dilakukan pada tukak lambung dutentukan adanya penyertaan tukak duodenum :

Tukak antrum dilakukan anterektomi (termasuk tukaknya) dan Bilroth 1

anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai TD dilakukan vagotomi. Kurang diminati karena
rekuren.

Tukak gaster dekat EG junction tindakan operasi dilakukan lebih radikal/sub total gastrektomi
dengan Toux-en-Y/esofagostro jejunustomi. Jika keadaan pasien kurang baik lokasi tukak
proksimal dilakkukan prosedur Kelling Madlener termasuk anterektomi, biopsi tukak intra opratif
dan vagotomi, rekuransi tukak 30%.
Komplikasi oprasi

Primer akibat perubahan anatomi gaster pasca operasi.

Semakin radikal tindakan operasi semakin berkurang kekambuhan tukak tapi semakin
meningkat komplikasi pasca operasi.

Morbiditas operasi < 1,5%, mortalitas <1 %

Tukak rekurensi/kambuh

Sindrom afferent loop

Sindrom dumping

Diare pasca Vagotomi

Gastropi refluks empedu

Malabsorbsi dan maldigestif

Adenokarsinoma lambung

5. Pencegahan

Modifikasi gaya hidup sangat berperan dalam mencegah terjadinya dispepsia bahkan memperbaiki
kondisi lambung secara tidak langsung. Berikut ini adalah modifikasi gaya hidup yang dianjurkan untuk
mengelola dan mencegah timbulnya gangguan akibat dispepsia :
1.

Atur pola makan seteratur mungkin.

2. Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung

(coklat, keju, dan lain-lain).
3. Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis, kentang, melon, semangka, dan
lain-lain).
4. Hindari makanan yang terlalu pedas.
5. Hindari minuman dengan kadar caffeine dan alkohol.
6. Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti obat anti-inflammatory, misalnya yang
mengandung ibuprofen, aspirin, naproxen, dan ketoprofen. Acetaminophen adalah pilihan yang tepat
untuk mengobati nyeri karena tidak mengakibatkan iritasi pada dinding lambung.
7. Kelola stress psikologi se-efisien mungkin.
8. Jika anda perokok, berhentilah merokok.
9. Jika anda memiliki gangguan acid reflux, hindari makan sebelum waktu tidur.
10. Hindari faktor-faktor yang membuat pencernaan terganggu, seperti makan terlalu banyak, terutama
makanan berat dan berminyak, makan terlalu cepat, atau makan sesaat sebelum olahraga.
11. Pertahankan berat badan sehat
12. Olahraga teratur (kurang lebih 30 menit dalam beberapa hari seminggu) untuk mengurangi stress
dan mengontrol berat badan, yang akan mengurangi dispepsia.
13. Ikuti rekomendasi dokter Anda mengenai pengobatan dispepsia. Baik itu antasid, PPI, penghambat
histamin-2 reseptor, dan obat motilitas.
Komplikasi
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus,
ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi,
perdarahan dan penyumbatan.
Penetrasi.
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain
yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan
menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus
duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya. Jika
pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.

Perforasi.
Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan
membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus
menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada
salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam.
Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring
mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika
tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan
pemberian antibiotik intravena.
Perdarahan.
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:

Muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah
dicerna, yang menyerupai endapan kopi

Tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah. Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus.
Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan
dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan
dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan
yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.
Penyumbatan.
Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus
sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum. Penderita
akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan
beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya
nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan
ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan
yang berat memerlukan tindakan endoskopik atau pembedahan.
Prognosis
Lambung kronis, peritonitis, hinga kematian.

Sumber :
Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ketiga. Jakarta.:
488-491
Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung : 156,159
Bazaldua, O.V. et al. 2006. Dyspepsia: What It Is and What to Do About It
PDSPI. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam