LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita

: Tn. A

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Tgl lahir

: 23 Februari 1985

Alamat

: Jl. Maccirinnae no.13 Binanga, Mamuju

No. Rekam Medis

: 678400

Tanggal Pemeriksaan

: 02/09/ 2014

Dokter yang memeriksa

: dr. Harie Cipta

Dokter muda

: Mylda Pratiwi

B. CATATAN RIWAYAT PENYAKIT

I.

SUBYEKTIF

ANAMNESIS

: Heteroanamnesis

KELUHAN UTAMA

: Bengkak seluruh tubuh

ANAMNESIS TERPIMPIN
Bengkak seluruh tubuh dialami sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit.
Awalnya bengkak muncul pada perut, seminggu kemudian bengkak menyebar ke
daerah tungkai bawah, pasien kemudian berobat ke dokter praktek di Mamuju dan
diberi obat furosemid yang dikonsumsi selama sebulan. Bengkak tidak membaik
kemudian pasien menjalani pengobatan herbal selama sebulan kemudian berhenti
karena tidak mengalami perubahan. Satu bulan kemudian ketika bulan puasa,
bengkak menjalar di daerah wajah dan lengan. Namun saat ini bengkak hanya
terbatas pada perut dan ekstremitas bawah saja.
Demam (-) riwayat demam (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-).
Nyeri ulu hati (-) mual (-) muntah (-). Berat badan bertambah sekitar 20 kg dari 56
kg menjadi 76 kg.
BAK: lancar, warna kuning
BAB: biasa

Riwayat penyakit sebelumnya :

-

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal

Riwayat penyakit paru (+) pada tahun 2000

Riwayat pribadi dan keluarga :

-

Riwayat di rawat di RS dengan keluhan yang sama (-)

Riwayat keluarga menderita penyakit yang sama (-)

II.

OBJEKTIF
- Status Pasien

: Sakit sedang/gizi baik/compos mentis

BB

: 76 kg

TB

: 167 cm

BB koreksi : 76 - (76 X 30%) = 53,2 Kg

IMT

- Tanda vital

53,2
1,67 2

= 19,07 kg/m2

Tekanan darah

: 120/80 mmHg, reguler, kuat

angkat.

- Pemeriksaan Fisik

Nadi

: 112 x /menit

Pernapasan

: 20 x/menit

Suhu

: 37,1oc

Kepala

Ekspresi
Simetris muka
Deformitas
Rambut

: Biasa
: Simetris kiri dan kanan
: Tidak ada
: Hitam, lurus, susah dicabut

Mata

Eksoptalmus/Enoptalmus
Gerakan
Tekanan bola mata
Kelopak mata
Konjungtiva
Sklera
Kornea
Pupil

: Tidak ada
: Ke segala arah
: Dalam batas normal
: Edema palpebral (+)
: Anemis (-/-)
: Ikterus (-/-)
: reflex (+/+)
: Bulat, isokor 2,5mm/2,5mm

Telinga

Tophi
Pendengaran
Nyeri tekan di prosesus mastoideus

: Tidak ada
: Dalam batas normal
: Tidak ada

Hidung

Perdarahan
Sekret

: Tidak ada
: Tidak ada

Mulut

Bibir
Gigi geligi
Gusi
Tonsil
Faring
Lidah

: Pucat (-), Kering (-)

: Caries (-)
: Perdarahan gusi (-)
: T1 T1, hiperemis (-)
: Hiperemis (-)
: Kotor (-), tremor (-),

hiperemis (-)

Leher

Kelenjar getah bening

pembesaran

Tidak

ada

Kelenjar gondok

pembesaran
DVS
Pembuluh darah
Kaku kuduk
Tumor

: R-2 cm H2O
: Dalam batas normal
: (-)
: (-)

Tidak

ada

Thoraks
-Inspeksi

Bentuk
Buah Dada
Pembuluh darah
Sela iga

: Simetris kiri dan kanan

: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan
: Dalam batas normal, simetris kiri

dan

kanan
: (-)

Lain-lain

Paru

Palpasi

: Fremitus raba

kesan

Nyeri tekan
: Paru kiri
Paru kanan

: Tidak ada
: Pekak
: Pekak

pada

kedua

hemithoraks

Perkusi

Batas paru-hepar

: ICS IV dekstra anterior

Batas paru belakang kanan : setinggi columna

vertebra thorakal X dekstra
Batas paru belakang kiri

: setinggi columna

vertebra thorakal XI sinistra

Auskultasi :
Bunyi pernapasan

:Vesikuler, kesan di basal kedua

hemithoraks

Bunyi tambahan

: Rh :
Wh :

(-/-)

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung

kanan di linea parasternalis dextra, batas jantung kiri di linea

midclavicularis sinistra ICS V, batas jantung atas ICS II).

Auskultasi: Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)

Abdomen

Inspeksi

: Cembung, ikut gerak napas, dinding abdomen

nampak distended

Palpasi

: Nyeri tekan (-) Massa tekan (-)

Hepar tidak teraba / Lien tidak teraba

Perkusi

Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal.

: Redup, ascites (+), undulasi (+)

Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan
Anus dan Rektum
Tidak dilakukan pemeriksaan.
Punggung

Palpasi

: Nyeri tekan (-), Massa tekan (-)

Nyeri ketok

: (-)

Auskultasi

: BP: Vesikuler, Rh -/- , Wh -/Pekak di basal kedua hemithoraks.

Gerakan

: Dalam batas normal

Ekstremitas

Edema

: (+/+) ekstremitas inferior

Pitting udem (+)

Laboratorium
Jenis Pemerikaan
WBC
DARAH
HGB
RUTIN
PLT

Hasil
4,2x103/uL
8,4 g/dL
574x3/uL

Jenis Pemeriksaan
Ureum
Kreatinin
KIMIA DARAH SGOT
SGPT
Protein Total
Albumin
IMUNOSEROLO
GI
III.

HbsAg (Rapid)
AntiHCV (Rapid)

Nilai Rujukan
4 - 11 x 103/uL
13 - 16 g/dL
150 - 400 x 103/uL

Hasil
170 mg/dL
2,20 mg/dL
23 U/L
39 U/L
3,9 g/dl
1,3 gr/dl
Negatif
Negatif

ASSESSMENT
- Sindroma Nefrotik
- Anemia
- Hipoalbuminemia

IV.

PLANNING
Pengobatan :
-

Furosemid 40 mg 1-0-0
Plasbumin 25% 1 botol perhari

Rencana Pemeriksaan :
V.

Urin rutin
Kontrol darah Rutin
Profil lipid
Foto thoraks
USG abdomen
PROGNOSIS

Ad Functionam

: Dubia ad bonam

Nilai Rujukan
0 53mg/dL
0,6-1,3mg/dL
< 35 U/L
< 45 U/L
6,6-8,7 gr/dL
3,3-5,0 gr/dL
Negatif
Negatif

VI.

Ad Sanationam

: Dubia ad bonam

Ad Vitam

: Dubia ad bonam

FOLLOW UP

TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT

INSTRUKSI DOKTER
02/09/2014 S : Bengkak seluruh badan dialami sejak 4 P :
bulan lalu. Awalnya bengkak pada perut,

Diet rendah protein

kedua kaki, paha dan kemudian muka. Pasien

Connecta

sempat berobat di dokter praktek di mamuju.

Furosemid 40 mg 1-0-0

Demam (-) riwayat demam (-). Nyeri ulu hat

(-) mual (-) muntah (-). BB bertambah dari 56
kg menjadi 76 kg.

Rencana Pemeriksaan

BAB: biasa
BAK: lancar, warna kuning
, riwayat HT disangkal, riwayat DM disangkal,
riwayat mengkonsumsi OAT (+) tahun 2000 .

USG abdomen

Konsul ginjal-hipertensi

Protein ESBACH

O : SS/GK/CM

TD : 120/70 mmHg
N : 96x/menit
P : 24x/menit
S : 36,8 C
An (-), Ik (-)
DVS R-2 cmH2O
BP : Vesikuler, BT : Rh -/- , wh -/BJ : I/II murni regular, BT (-)
Abd : peristaltik (+) kesan normal, H/L

tidak teraba, Asites (+), Undulasi (+)

Eks : edema (+/+) ekstremitas inferior

Lab :

HGB : 8,4
PLT : 374.000
WBC : 4,2
GDS : 127
HCT : 33,7
Ur/cr : 170/2,20
Na/K/Cl : 136/3,5/109
GOT/GPT/GDS : 23/39/127
Albumin 1,3
Prot. Total : 3,9

A:

03/09/2014

Sindroma nefrotik
Anemia
Hipoalbuminemia
S : Bengkak seluruh badan dialami sejak 4

P:

Ginjal-

bulan lalu. Yang awalnya bengkak pada perut,

hipertensi

kaki, lengan dan kemudian wajah. Demam (-)

Diet rendah garam, purin,

kalium.

sesak (-) batuk (-) mual (-) muntah (-) nyeri

Conecta

ulu hati (-). BAB: biasa , tidak ada riwayat

Albumin 25% 1 botol/hari

melena. BAK: lancar, warna kuning

, riwayat HT (-), riwayat berobat herbal.
Riwayat berobat di dokter praktek dan
mendapatkan obat prednisone 2x4 tablet.

(target 6 botol)

Nephrosteril 1 botol/hari

Pasang kateter menolak

Riwayat OAT (+) 5 tahun lalu. .

O : SS/GK/CM

Rencana Pemeriksaan

TD : 120/70 mmHg
N : 98x/menit
P : 24x/menit
S : 36,5 C

BB : 76 Kg
BB normal : 45,6 kg
Anemis (-) ikterus (-)
BP: vesikuler, BT : Rh -/- , wh -/S1/S2 murni regular, murmur (-)
Hepar dan lien tidak teraba, ascites (+)
Ekstremitas : edema +/+ , nyeri tekan -/Lab :

WBC : 4250
Hb : 8,4
MCV: 86
MCHC: 28,8
PLT : 374.000
Albumin 1,3
GDS : 127
Ur/cr : 170/2,20
Na/K/Cl : 136/3,5/109
GOT/GPT/GDS : 23/39/127

Protein urin : +3/300 mg/dl

Sed. Eritrosit : 30/LPS
Sed. Leukosit : 2/LPS
USG abdomen :

Hepatomegali
Ascites
Efusi pleura bilateral

Edema anasarka ec. s/ sindrom nefrotik

dd/ nefritik
Anemia normositik normokrom
Hipoalbuminemia
Selulitis
Efusi pleura bilateral

A:

Profil lipid

Retikulosit

Edukasi biopsy ginjal

04/09/2014

S : lemas

P:

Bengkak seluruh tubuh

Diet rendah garam, purin,

kalium.

O:
TD: 140/90 mmHg

Conecta

N: 98 x/menit

Nephrosteril 1 botol/hari

P: 20 x/menit
S: 37,1 C

Rencana Pemeriksaan

Pucat (+)
BP Pada kedua basal paru
Ascites (+)

Urine ESBACH

Boleh pindah perawatan

biasa

Ekstremitas : edema +/+

A:

04/09/2014

Edema anasarka ec. s/ sindrom nefrotik

dd/ nefritik
Anemia normositik normokrom
Hipoalbuminemia
Selulitis
Efusi pleura bilateral
IDENTITAS PASIEN:
Pasien laki-laki, atas nama alham Husain umur

P:

29 tahun, bertempat tinggal di mamuju.

KELUHAN UTAMA:

Diet rendah garam, purin,

kalium.

Bengkak seluruh tubuh

RPS: Bengkak pada perut, kedua kaki dan

Conecta

Plasbumin 25% 1 botol

wajah. Bengkak dialami sejak 4 bulan yang

lalu, awalnya berobat di dokter praktek dan
diberi prednisone, lalu beralih ke pengobatan
herbal. Bengkak sempat muncul pada lengan,
namun sekarang sudah turun begitu pula pada
wajah pasien.
Demam (-), riw. Demam (-)
Nyeri perut (-), mual (-), muntah (-)

10

perhari

Nephrosteril 1 botol/hari

BAK: lancar, pekat (-)

BAB : biasa, hitam (-)
RPD : Riwayat bengkak seluruh tubuh (+) 4
bulan lalu, riw. OAT (+) 5 tahun lalu, riw.
Sakit kuning (-), riw. Hipertensi (-).
Lab :

WBC : 4,2
RBC : 2,9
HGB : 8,4
HCT : 25,2
PLT : 374
GDS : 127
Ur/cr : 170/2,20
GOT/GPT : 23/39
Prot. Tot : 3,9
Albumin 1,3
Globulin : 2,6
Na/K/Cl : 136/3,5/109

URINE RUTIN:
Protein : +++/300
Glucose : +++/500
Blood : +++/200
Sed. Leukosit : 2
Sed. Eritrosit : 50
RADIOLOGI:
USG abdomen :

Hepatosplenomegali
Ascites
Efusi pleura bilateral

PEMERIKSAAN FISIS:
SS/GC/CM
TD: 120/80 mmHg
N: 112 x/menit
P: 20 x/menit

11

S: 37 C
Anemis (-), pucat (+), ikterus (-)
BP vesikuler, rh (-/-) wh (-/-)
BP hemithoraks dekstra et sinistra
Peristaltic (+), kesan normal
Hepar/lien: sulit dinilai, ascites (+)
Edema +/+
DAFTAR MASALAH:
1. Edema anasarka ec. Syndrome nefrotik
dd/ syndrome nefritik.
Bengkak pada seluruh tubuh sejak 4
bulan lalu, dimulai dari perut, kaki dan
wajah pasien. Pasien riwayat konsumsi
prednisone.
2. Anemia normositik normokrom (HGB
8,4)
3. Hipoalbuminemia (albumin 1,3)
4. Efusi pleura bilateral. BP pada
hemithoraks dextra dan sinistra.
Sindroma nefrotik dd/ sindroma

04/09/2014

nefritik. Albumin : 1,3 g/dl

URINALISIS:
Protein +++/300
Glukosa +++/500
Blood +++/200
Sed. Eritrosit 50

P:

Diet rendah garam, purin,

kalium.

Conecta

Plasbumin 25% 1 botol

perhari

USG ABDOMEN:
- Hepatosplenomegali
- Ascites
- Efusi pleura bilateral

Nephrosteril 1 botol/hari
Rencana Pemeriksaan

05/09/2014

1. Sindroma nefrotik dd/ sindrom nefritik

12

Cek protein ESBACH

Cek protein lipid

P:

O:

Diet rendah garam, purin,

TD: 100/70 mmHg

kalium, protein.

N: 76 x/menit

Conecta

P: 24 x/menit

Furosemid

S: 36,6 C
Anemis (-), ikterus (-)
Ascites (+)
Edema tungkai +/+

Plasbumin 25% 1 botol

perhari

Nephrosteril 1 botol/hari

Tunggu

hasil

protein

ESBACH dan profil lipid

USG ABDOMEN:
- Hepatosplenomegali
- Ascites
- Efusi pleura bilateral
2. Anemia normositik normokrom
Pucat (+) Hb : 8,4 g/dl
3. Hipoalbuminemia
Bengkak pada seluruh tubuh
Albumin : 1,3
1. Sindroma nefrotik
Bengkak pada seluruh tubuh
O:

mg/12

jam/oral

URINALISIS:
Protein +++/300
Glukosa +++/500
Blood +++/200
Sed. Eritrosit 50

05/09/2014

40

Rencana Pemeriksaan

Cek retikulosit

P:

Diet rendah garam, purin,

kalium, protein.

TD: 120/70 mmHg

N: 78 x/menit
P: 24 x/menit

Conecta

Furosemid

40

mg/12

jam/oral

S: 36,9 C
Anemis (+) ikterus (-)
BJ I/II murni regular
BP di 1/3 basal hemithoraks
Ascites (+) edem anasarka

Plasbumin 25% 1 botol

perhari

LAB :
Albumin : 1,3 g/dl ()
Kolesterol total 565 mg/dl ()
HDL : 34 mg/dl ()
LDL : 507 MG/DL ()
Protein ESBACH : 4 gr/1600 mL

13

Cefadroxyl

500

mg/12

jam/oral
Rencana Pemeriksaan

Cek retikulosit

URINALISIS :

Cek ADT

Protein +++/300
Glukosa +++/500
Blood +++/200
Sed. Eritrosit 50
USG ABDOMEN:
- Hepatosplenomegali
- Ascites
- Efusi pleura bilateral
2. Anemia normositik normokrom
Pucat (+)
O : konjungtiva anemis (+) Hb : 8,4
g/dl.
1. Sindroma nefrotik
Bengkak pada seluruh tubuh

06/09/2014
O:

Diet rendah garam, purin,

kalium, protein.

TD: 110/70 mmHg

N: 80 x/menit

Furosemid

40

mg/12

jam/oral

P: 20 x/menit

S: 36,7 C
Anemis (+) ikterus (-)
BJ I/II murni regular
BP di 1/3 basal hemithoraks
Ascites (+) edema anasarka

Plasbumin 25% 1 botol

perhari

Cefadroxyl
jam/oral

LAB :
Albumin : 1,3 g/dl ()
Kolesterol total 565 mg/dl ()
HDL : 34 mg/dl ()
LDL : 507 MG/DL ()
Protein ESBACH : 4 gr/1600 mL
URINALISIS :
Protein +++/300
Glukosa +++/500
Blood +++/200
Sed. Eritrosit 50
-

P:

USG ABDOMEN:
Hepatosplenomegali

14

500

mg/12

Ascites
Efusi pleura bilateral

2. Anemia normositik normokrom

Pucat (+)
O : konjungtiva anemis (+) Hb : 8,4
g/dl.
RESUME:
Seorang pria 29 tahun datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh
dialami sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit. Awalnya bengkak muncul pada
perut, seminggu kemudian bengkak menyebar ke daerah tungkai bawah, pasien
kemudian berobat ke dokter praktek di Mamuju dan diberi obat furosemid yang
dikonsumsi selama sebulan. Bengkak tidak membaik kemudian pasien menjalani
pengobatan herbal selama sebulan kemudian berhenti karena tidak mengalami
perubahan. Satu bulan kemudian ketika bulan puasa, bengkak menjalar di daerah
wajah dan lengan. Namun saat ini bengkak hanya terbatas pada perut dan
ekstremitas bawah saja.
Demam (-) riwayat demam (-) batuk (-) sesak (-) nyeri dada (-).
Nyeri ulu hati (-) mual (-) muntah (-). Berat badan bertambah sekitar 20 kg dari 56
kg menjadi 76 kg. BAK: lancar, warna kuning, berbusa (+), BAB: biasa.
Dari pemeriksaan fisik diperoleh tekanan darah 120/80, nadi 112 x/menit,
pernapasan 20 x/menit, suhu 37,1oC. Sklera ikterus (-), anemis (-), udem palpebra
(+) pembesaran getah bening (-), DVS R-2 cmH2O, thorax dalam batas normal,
abdomen pada inspeksi ditemukan bentuknya yang cembung ikut gerak nafas dan
dinding abdomen nampak distended, hepar dan lien tidak teraba, perkusi abdomen
ditemukan bunyi redup, namun setelah dilakukan tes undulasi ditemukan ascites
(+), auskultasi ditemukan peristaltic (+) kesan normal. Ekstremitas udem (+)
inferior.

15

DISKUSI
SINDROMA NEFROTIK
I.

DEFINISI
Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik
glomerulonephritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif
3.5 g/hari, hipoalbuminemia < 3.5 g/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria.
Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua
gejala tersebut harus ditemukan.2
II.

ETIOLOGI1

Penyakit Ginjal Primer

Penyakit Ginjal Sekunder

16

Glomerulopati
Glomerulonefritis Fokal
Glomerulosklerosis Fokal
IgA Nefropati
Glomerulonefritis
Membranoproliferatif
Glomerulonefritis Membranosus
Penyakit Kelainan Minimal
(Minimal Change Disease)
Sindroma Nefrotik Kongenital
Alergen
Amiloidosis
Keganasan
Diabetes
Mellitus
(paling
sering)
Eritema Multiforme
Purpura Henoch Schonlein
Sindroma Alport
Penyakit
Infeksius
(HIV,
Hepatitis, Tuberkulosis, Lepra,
GNAPS)
Leukemia


III.

Limfoma

GEJALA KLINIS
Gejala klinis penyakit ini berupa retensi cairan terutama edema yang

terlihat jelas bila retensi cairan mencapai 3-5% dari berat badan. Edema
tergantung gaya gravitasi, berlokasi pada extremitas bawah saat posisi tegak
dan berlokasi pada bagian dorsal tubuh saat posisi berbaring.1,2
Edema ini teraba lembut, pitting, dan meninggalkan bekas tekanan jari
atau pakaian. Pada mata akan tampak edema periorbita. Dapat ditemukan juga
edema anasarka disertai asites, efusi pleural atau perikardial, distensi
abdomen, sesak napas, edema skrotal dan penis (pada anak laki-laki) atau
edema labia (pada anak perempuan). Nyeri abdomen dan malaise bisa
menyertai gejala asites, tapi juga bisa menjadi tanda komplikasi peritonitis,
thrombosis, atau pankreatitis (jarang). Syok dapat terjadi disebabkan
hipoalbuminemia berat.1,2

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Urinalisis
Proteinuria dapat dideteksi menggunakan uji dipstick dengan hasil
+3 atau +4. Pemeriksaan kuantitatif menunjukkan hasil dengan batasan 110g/hari.

Proteinuria

pada

SN

didefinisikan

>50mg/kg/hari

atau

40mg/m2 LPB/jam, dalam kepustakaan lain proteinuria dapat mencapai

20-30g/hari.2
B. Pemeriksaan Darah
Pada penyakit sindroma nefrotik protein serum biasanya menurun
dan lipid serum dapat meningkat. Proteinemia < 50g/L terjadi pada 80%
pasien dan <40g/L pada 40% pasien. Konsentrasi albumin biasanya
menurun <20g/L dan bisa <10g/L. IgG menurun secara signifikan dan IgA
menurun sedikit, sementara IgM meningkat dan IgE normal atau
meningkat.

Diantara

semua

protein,

antithrombin III menurun.2

17

fibrinogen

meningkat

dan

Hiperlipidemia

akibat

dari peningkatan

sintesis

kolesterol,

trigeliserida, dan lipoprotein; menurunnya katabolisme lipoprotein karena

menurunnya aktivitas lipase lipoprotein, yang secara normal mengubah
very-low-density lipoproteins (VLDLs) menjadi low-density lipoproteins
(LDLs); dan menurunnya aktivitas reseptor LDL dan meningkatnya
kehilangan HDL dalam urin. Kolesterol total dan LDL meningkat, HDL
bisa normal atau menurun, terutama HDL2 menyebabkan peningkatan
rasio LDL:HDL. Pada pasien dengan hipoalbuminemia yang berat terjadi
peningkatan trigliserida dan VLDL, apo B, apo C-II, dan apo C-III. Kadar
lipoprotein

Lp(a)

juga

meningkat

sehingga

risiko

komplikasi

kardiovaskular dan thrombotic juga meningkat.2

Kadar Natrium yang rendah berkaitan dengan dilusi yang
disebabkan hipovolemia dan sekresi hormon antidiuretik yang terganggu.
Kalium dapat meningkat pada pasien oliguria. Kalsium serum biasanya
rendah karena hipoproteinemia. Ion kalsium biasanya normal tapi bisa
menurun karena kehilangan 25 hidroksivitamin D3 lewat urin. Kadar
Blood urea nitrogen dan kreatinin biasanya normal atau sedikit meningkat
karena adanya sedikit penurunan glomerulofiltration rate (GFR). Beberapa
pasien dengan SNRS dengan lesi FSGS dan sindrom Fanconi mengalami
glikosuria, aminoaciduria, kehilangan bikarbonat urin dan hipokalemia.
Kadar hemoglobin dan hematokrit dapat meningkat, anemia dengan
mikrositosis bisa terjadi dan berhubungan dengan kehilangan siderophilin
lewat urin. Trombositosis umum terjadi dan bisa mencapai 108 atau 109
/L.2

V.

PENGOBATAN
Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar
ginjal atau penyakit penyebab (pada SN sekunder), mengurangi atau
menghilangkan proteinuria, memperbaiki hipoalbuminemi serta mencegah

18

dan mengatasi penyulit. Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa

adalah dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik terhadap
steroid.3
Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam- macam,
di antaranya prednison setiap 2 hari sekali selama 2 bulan kemudian dosis
dikurangi bertahap dan dihentikan setelah 1-2 bulan jika relaps, terapi
dapat diulangi.
Regimen lain pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 11,5 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu diikuti 1 mg/kg berat badan
selang 1 hari selama 4 minggu. Sampai 90% pasien akan remisi bila terapi
diteruskan sampai 20-24 minggu namun 50% pasien akan mengalami
kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan.
Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi
lengkap, remisi parsial dan resisten. Dikatakan remisi lengkap jika
proteinuri minimal (< 200 mg/24 jam), albumin serum >3 g/dl, kolesterol
serum < 300 mg/dl, dieresis lancar dan edema hilang. Remisi parsial jika
proteinuri <3,5 g/hari, albumin serum >2,5 g/dl, kolesterol serum <350
mg/dl, diuresis kurang lancar dan masih edema. Dikatakan resisten jika
klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan
setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid.
Perlu diperhatikan efek samping pemakaian kortikosteroid jangka
lama di antaranya nekrosis aseptik, katarak, osteoporosis, hipertensi,
diabetes

mellitus.

Pada

pasien

yang

tidak

responsif

terhadap

kortikosteroid, untuk mengurangi proteinuri digunakan terapi simptomatik

dengan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI), missal kaptopril
atau enalapril dosis rendah, dan dosis ditingkatkan setelah 2 minggu, atau
obat antiinflamasi non-steroid (OAINS), misal indometasin 3x50mg.

19

Angiotensin convertingenzyme inhibitor mengurangi ultrafiltrasi protein

glomerulus dengan menurunkan tekanan intrakapiler glomerulus dan
memperbaiki size selective barrier glomerulus. Efek antiproteinurik obat
ini berlangsung lama (kurang lebih 2 bulan setelah obat dihentikan).
Angiotensin receptor blocker (ARB) ternyata juga dapat memperbaiki
proteinuri karena menghambat inflamasi dan fibrosis interstisium,
menghambat pelepasan sitokin, faktor pertumbuhan, adesi molekul akibat
kerja angiotensin II lokal pada ginjal. Kombinasi ACEI dan ARB
dilaporkan memberi efek antiproteinuri lebih besar pada glomerulonefritis
primer dibandingkan pemakaian ACEI atau ARB saja. Obat antiinflamasi
non-steroid dapat digunakan pada pasien nefropati membranosa dan
glomerulosklerosis

fokal

segmental

untuk

menurunkan

sintesis

prostaglandin. Hal ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal, penurunan

tekanan kapiler glomerulus, area permukaan filtrasi dan mengurangi
proteinuria sampai 75%. Selain itu OAINS dapat mengurangi kadar
fibrinogen, fibrin-related antigenic dan mencegah agregasi trombosit.
Namun demikian perlu diperhatikan bahwa OAINS menyebabkan
penurunan progresif fungsi ginjal pada sebagian pasien (20). Obat ini tidak
boleh diberikan bila klirens kreatinin < 50 ml/menit.
.

DAFTAR PUSTAKA
1. Dambro MR. 5-Minute Clinical Consult, 1st ed. New York: Lippincott
Williams & Wilkins; 2006.

20

2. Christian A, 2011. Hubungan usia, lama pemberian kortikosteriod, dan

lama menderita penyakit sindroma nefrotik dengan tinngi badan penderita
sindroma nefrotik resisten steroid dan relaps sering.
http://www.google.co.id/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=12&cad=rja&uact=8&ved=0C
CMQFjABOAo&url=http%3A%2F%2Feprints.undip.ac.id
%2F32932%2F1%2FChristian.pdf&ei=MuUeVL_EEtCfugSjooLwCw&u
sg=AFQjCNF3thDjaw4j2Xe1BbvmnHpblcpwGw . Diakses pada tanggal
22 september 2014.
3. Khanza M. Sindroma Nefrotik.
http://doktermaya.wordpress.com/2011/12/10/sindrom-nefrotik-2-2/
Diakses pada tanggal 22 september 2014.

21