BAB I

PENDAHULUAN

Psoriasis berasal dari bahasa Yunani psora yang berarti gatal. Psoriasis
adalah penyakit yang penyebabnya autoimun. Pasien dengan psoriais memiliki faktor
predisposisi genetik yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit tersebut.
Manifestasi klinis penyakit tersebut dapat terjadi pada siku, lutut, skalp, dan area
lumbosakral. Psoriasis juga dapat menyerang sendi pada 40% pasien yang menderita
penyakit tersebut.1,2
Prevalensi psoriasis di seluruh dunia dapat mencapai 2% dari jumlah
populasi. Satu pertiga dari populasi psoriasis di dunia dilaporkan terjadi di Eropa di
negara Denmark (2,9%) dan Faeroe Islands (2,9%). Prevalensi di Asia hanya sekitar
0,4-0,7%. Psoriasis lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. 3-5 Di Indonesia,
prevalensi psoriasis yang diketahui di RSUP DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar
tahun 2006-2010 tercatat 80 pasien yang terdiagnosa psoriasis. Lima puluh orangnya
adalah laki-laki dan usia terbanyak pada pasien penderita psoriasis adalah usia 25-44
tahun.6
Varian tipe psoriasis yang paling sering ditemui adalah psoriasis tipe plak
(psoriasis vulgaris) 90%.6 Psoriasis tipe plak biasanya muncul dalam bentuk lesi plak
yang terdapat di skalp, badan, dan tungkai. Plak muncul dengan fokal lesi, terdapat
peninggian, tanda radang, dan edema yang dilapisi skuama silver keputih-putihan.2,3
Diagnosis penyakit ini dapat dilihat secara klinis. Manajemen psoriasis dapat
berupa terapi secara topikal atau sistemik, terapi cahaya, dan terapi biologi.

BAB II
PEMBAHASAN
DEFINISI
Psoriasis merupakan suatu penyakit radang yang kompleks dan multifaktorial
yang melibatkan hiperproliferasi dari sel keratinosit di epidermis yang dapat
dicetuskan oleh berbagai faktor (misalnya trauma, infeksi, atau obat-obatan), bersifat
kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas
dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; dapat disertai fenomena
tetesan lilin, auspitz, dan kbner1,2

EPIDEMIOLOGI
Prevalensi psoriasis di seluruh dunia dapat mencapai 2% dari jumlah
populasi. Insidensinya lebih sering pada bangsa kulit putih dibandingkan dengan
bangsa kulit berwarna. Insidensi tertinggi dilaporkan terjadi di Eropa di negara
Denmark (2,9%) dan Faeroe Islands (2,9%). Prevalensi di Asia hanya sekitar 0,40,7%.3,7
Psoriasis dapat terjadi pada semua usia, namun puncak terjadinya yaitu pada
usia antara 20-30 tahun dan antara 50-60 tahun. Psoriasis jarang ditemukan pada usia
di bawah 10 tahun. Berdasarkan penelitian Wendy di Makassar bahwa psoriasis lebih
banyak terjadi pada usia 25-44 tahun.1,6

ETIOPATOGENESIS
Psoriasis merupakan suatu penyakit inflamasi kulit kronik yang erat
hubungannya dengan faktor genetik, yang ditandai dengan adanya perubahan
kompleks dari pertumbuhan dan diferensiasi epidermis, dan kelainan biokimia,
imunologik, dan pembuluh darah. Psoriasis didasari oleh populasi sel T CD8+ yang
banyak pada lesi psoriasis.2
Penelitian di Jerman menunjukkan bahwa pada riwayat kedua orang tua
positif psoriasis diperkirakan risiko anak menderita penyakit yang sama sebesar 41%,
jika hanya salah satunya saja maka risikonya 14%, jika salah satu saudara kandung

memiliki penyakit tersebut maka risikonya 6%, dan jika tidak ada riwayat keluarga
positif maka kemungkinan risikonya 2%.3,8
Telah diketahui gen spesifik yang memiliki keterlibatan pada psoriasis adalah
pada lokus psoriasis susceptibility 1 (PSORS1) yang terletak pada major
histocompatibility complex (MHC, kromosom 6p21.3) tempatnya HLA (Human
Leukocyte Antigen). HLA adalah antigen pada permukaan sel manusia. Psoriasis
berkaitan dengan beberapa HLA yaitu HLA-B13, HLA-B17, HLA-B37, HLA-B46,
HLA-B57, HLA-Cw1, HLA-Cw6, HLA-DR7, dan HLA-DQ9. HLA-Cw6 dilaporkan
mempunyai risiko relatif paling tinggi terutama pada populasi Kaukasia (bangsa
Eropa, Afrika Utara, Timur Tengah, Pakistan, dan India Utara).3
Antigen HLA, terutama HLA-Cw6, sangat erat kaitannya dengan awitan
penyakit psoriasis pada usia muda yang memiliki riwayat psoriasis di keluarga
positif. Berdasarkan hal tersebut Henseler dan Christophers membedakan dua tipe
psoriasis, yaitu psoriasis tipe I dan tipe II. Psoriasis tipe I (early onset) merupakan
psoriasis yang timbul di bawah usia 40 tahun dan berkaitan dengan HLA (HLACw6). Psoriasis tipe II (late onset) merupakan psoriasis yang timbul setelah usia 40
tahun dan tidak berkaitan dengan HLA.3

Table1. Perbedaan psoriasis tipe 1 dan 29

Karakteristik kelainan yang terjadi pada psoriasis dapat ditandai oleh keempat
proses berikut, yaitu :

1.

Perubahan vaskular, pembuluh darah melebar dan berkelok-kelok. Hal ini

yang menyebabkan kemerahan atau eritema pada psoriasis.

2. Infiltrasi, leukosit polimorfonuklear (PMN) yang berada di pembuluh darah
dermis bermigrasi memasuki epidermis. Pada lesi tersebut juga kaya akan sel T
CD4+ dan CD8+ yang melepaskan sitokin pro-inflamasi.
3. Hiperproliferasi dari lapisan sel keratinosit (akantosis).
4. Terjadi kelainan diferensiasi epidermis, sel keratinosit masih terdapat nukleus
di stratum korneum (parakeratosis) dan stratum granulosum menghilang.7
Faktor pencetus pada psoriasis di antaranya dapat berupa trauma fisik,
infeksi, stres psikis, obat, alkohol, obesitas, merokok, dan gangguan metabolisme.
Trauma fisik merupakan faktor utama untuk menimbulkan lesi (fenomena Koebner),
gosokan dan garukan akan merangsang proses proliferasi. Infeksi streptokokus akut
akan mempresipitasi psoriasis gutata. Stres psikis merupakan faktor pencetus utama.
Obat yang dapat mencetuskan psoriasis adalah beta-adrenergic blocking agents,
litium, antimalaria, dan penghentian mendadak kortikosteroid sistemik. Minum
alkohol juga dapat mencetuskan psoriasis. Obesitas dapat memperberat psoriasis,
tetapi tidak mempengaruhi onset. Merokok lebih dari 20 batang sehari dapat
memperberat psoriasis 2 kali lipat dan dapat mempengaruhi onset penyakit.
Gangguan metabolisme, contohnya hiperkalsemia dan dialisis telah dilaporkan
sebagai faktor penetus psoriasis.1,2

GAMBARAN KLINIS
Psoriasis merupakan penyakit papuloskuama yang
ditandai dengan papul (lesi meninggi dengan diameter < 1
cm) atau plak (lesi meninggi yang datar dengan diameter
> 1 cm) berskuama. Lesinya berbatas tegas, sirkuler,
papul atau plak kemerahan dengan skuama kering warna
abu-abu

atau

silver.

Khas

dari

psoriasis

adalah

terdistribusi simetris pada skalp, siku-siku, lutut, area

lumbosakral, dan di lipatan-lipatan tubuh. Jika psoriasis
tidak terkontrol dapat menjadi eritroderma eksfoliatif.

Gambar 1. Distribusi
lesi khas pada siku dan
area lumbosakral yang
simetris

Psoriasis juga dapat berkembang pada kulit yang mengalami trauma (fenomena
koebner).2
Selain menyerang kulit, psoriasis juga dapat mengenai kuku, sendi, mukosa
mulut, atau lidah. Psoriasis dapat bermacam-macam dalam bentuk, distribusi, dan
keparahan. Bentuk lain dari psoriasis selain yang disebutkan di atas, dapat berupa
papul berbentuk tetes air (psoriasis gutata) dan eritema generalisata (psoriasis
eritroderma).1

BENTUK KLINIS
A. Psoriasis vulgaris
Bentuk ini adalah bentuk psoriasis yang paling
sering terjadi, dinamakan pula tipe plak karena lesilesinya berbentuk plak. Lesi ini berbatas tegas, oval, dan
plak numular (berukuran seperti koin). Perkembangan
awal dari lesi ini adalah berbentuk makula eritem (lesi
Gambar 2. Plak eritem
berskuama silver
keputih-putihan

datar dengan diameter < 1 cm) atau papul yang akan

meluas dan saling menyatu membentuk plak. Skuama

pada psoriasis ini dapat berwarna silver keputih-putihan dan beraneka ragam dari
tingkat ketebalannya. Skuama yang terlepas akan memperlihatkan titik kecil
perdarahan (tanda Auspitz).3,5

B. Psoriasis gutata
Gutata dalam bahasa Yunani berarti tetes, yang
menggambarkan lesi psoriasis yang banyak dengan
diameter 2-10 mm dengan onset akut. Biasanya lesi
terdistribusi di tubuh bagian atas dan ekstremitas atas.
Psoriasis gutata biasa terjadi setelah infeksi streptokokus B
hemolitik pada faring atau tonil yang biasa terjadi pada
anak-anak atau, jarang, pada dewasa. 3,5
Gambar 3. Psoriasis gutata

C. Psoriasis inversa (psoriasis fleksural)

Psoriasis yang mengenai area fleksural, terutama
inframamary, perineum, leher, dan aksila. Morfologinya
badan

atau

Gambar 4. Inframamary
psoriasis inversa

berbeda dengan plak biasa pada

ekstremitas, lesi fleksural tidak

berskuama tetapi muncul dalam bentuk plak kemerahan, mengkilat, dan berbatas
tegas. Lesi ini terkadang sering dibingungkan dengan lesi akibat lesi kandida,
intertigo, dan dermatofita. 3,5

D. Psoriasis eritroderma
Psoriasis yang mengenai hampir seluruh tubuh
(> 90 % luas tubuh) atau sudah mengenai seluruh tubuh
hingga tidak ada lagi kulit sehat. Psoriasis eritroderma
terdapat dua bentuk, yang pertama psoriasis plak kronik
yang secara perlahan plak mulai meluas dan saling
bersatu. Bentuk yang kedua adalah eritoderma yang
merupakan manifestasi dari psoriasis tidak stabil yang
disebabkan
penghentian

karena

infeksi,

kortikosteroid

obat-obatan,
secara

atau

mendadak.

Eritoderma dapat menyebabkan penurunan fungsi

pengaturan suhu tubuh oleh kulit yang dapat menyebabkan hipotermia, gagal jantung
(high ouput), dan hipoalbuminemia. 3,5

E. Psoriasis pustular
Terdapat dua bentuk psoriasis pustulosa yaitu bentuk lokalisata (psoriasis
pustulosa palmoplantar) dan generalisata (Von Zumbusch).
a. Psoriasis pustulosa palmoplantar (PPP)
Penyakit ini bersifat kronik
dan

residif,

mengenai

telapak

tangan atau telapak kaki atau

keduanya. Kelainan kulit berupa

Gambar 5. Psoriasis
eritoderma

kelompok-kelompok pustul kecil

steril dan dalam di atas kulit yang
eritematosa, disertai rasa gatal.
Pustulnya terasa nyeri dan berubah warna menjadi cokelat gelap dengan
terdapat skuama/krusta. Pada saat ini diyakini bahwa PPP bukan varian bentuk
dari psoriasis, karena dalam suatu penelitian secara genetik tidak ditemukannya
hubungan PPP dengan HLA-Cw6 yang berkaitan dengan psoriasis gutata dan
plak kronis. Penyakit ini lebih banyak timbul pada wanita (9:1) pada usia
antara 40 dan 60 tahun dan erat kaitannya dengan merokok pada 95% subjek. 3,5
b. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)

Psoriasis tipe ini termasuk

yang jarang dan penyakit yang tidak
stabil. Faktor pencetusnya adalah
penghentian
kortikosteroid

tiba-tiba

dari

obat

topikal

kuat

atau

sistemik, dan infeksi. Pasien dapat

mengalami

pireksia

dengan

kemerahan, nyeri, dan inflamasi kulit dengan monomorfik, pustul steril yang
akan bergabung membentuk suatu lake of pus. Pasien dengan psoriasis
pustulosa generalisata biasanya sering dirujuk untuk mendapat pelayanan dari
rumah sakit. Pemeriksaan laboratorik dapat menjukkan leukositosis (leukosit
dapat mencapai 20.000/m) pada kultur pus steril. 3,5

F. Psoriasis seboroik (sebopsoriasis)

Gambaran

klinis

psoriasis

seboroik

ditemukan plak eritematosa dengan skuama

berminyak pada lokasi seboroik (skalp, glabela,
lipat

nasolabial,

perioral,

dan

presternal).

Sebopsoriasis ini mungkin merupakan modifikasi

dermatitis seboroik dengan latar belakang genetik
psoriasis dan relatif resisten terhadap terapi. 3,5

G. Psoriasis popok (napkin psoriasis)

Biasanya tipe ini mulai pada usia 3-6

bulan

dan pertama ditemukan di daerah popok sebagai suatu

eritem konfluen disertai papul-papul kecil eritem di
dan dapat juga mengenai tungkai. Psoriasis ini sangat
responsif terhadap terapi dan dapat hilang
setelah usia satu tahun. 3,5

H. Psoriasis linear

badan

Tipe ini sangat jarang, biasanya berlokasi

di

tungkai, namun dapat juga terbatas pada

dermatom tertentu di badan. 3,5

Temuan fisik lainnya yang berhubungan dengan psoriasis antara lain :

A. Perubahan kuku pada psoriasis

Temuan perubahan kuku pada psoriasis detemukan pada sekitar 40% pasien.
Kuku pada jari tangan lebih sering terkena dibanding kuku jari kaki. Temuan
tersering dari penyakit ini adalah adanya celah kecil pada kuku (nail piting) yang
disebabkan terganggunya proses pembentukan kuku di bagian proksimal dari matriks
kuku. Kuku juga kemungkinan akan lepas dari bantalan pada bagian distal atau
lateral (onikolisis). Area berwarna jingga kekuning-kuningan dapat muncul di dalam
lempeng kuku yang disebut oil spots. Selain itu, lempeng kuku juga dapat terjadi
penebalan, distropik, dan mengalami kelainan warna. Perubahan kuku lainnya dapat
dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Perubahan kuku pada psoriasis
Matriks proksimal
Matriks intermediet
Matriks distal
Nail bed

Hiponikium
Lempeng kuku
Lipatan kuku proksimal dan lateral

Temuan klinis
Pitting, onikoreksis, beaus Lines
Leukonikia
Onikolisis fokal, lempeng kuku tipis,
eritem pada lunula
Oil drop atau salmon patch,
hiperkeratosis subungual, onikolisis,
sprinter hemorrhages
Hiperkeratosis subungual, onikolisis
Destruksi kuku
Psoriasis kulit

Perubahan kuku pada pasien psoriasis yang tersering adalah10 :

Pitting 70 (70)
Onycholysis 52 (52)
Subungual hyperkeratosis 40 (40)
Discoloration 25 (25)

Beau's line 14 (14)

Longitudinal ridging 12 (12)
Splinter hemorrhages 12 (12)
Salmon patches 10 (10)
Paronychia 10 (10)
Perilunular erythema 5 (5)
Longitudinal melanonychia 4 (4)
Twenty nail dystrophy 3 (3)

B. Lidah geografik (geographic tongue)

Dikenal juga sebagai Benign migratory glositis atau glossitis areata migrans,
adalah suatu kelainan inflamatorik idiopatik akibat hilangnya papilla filiform lokal.
Temuan klinis berupa bercak eritematosa asimtomatik dengan tepi serpiginosa
menyerupai peta. Lesi ini diperkirakan sebagai varian psoriasis oral karena
mempunyai gambaran histologi psoriasis seperti adanya akantosis, rete ridges
clubbing, parakeratosis fokal dan infiltrat neutrofilik.2

C. Psoriatik artritis
Artritis merupakan manifestasi ekstrakutan yang sering dijumpai yaitu
sebanyak 40% pada pasien psoriasis. Gambaran klinis terdapat artritis sendi
interfalangeal distal, daktilitis, entesitis, pembentukan tulang baru peri-osteal,
oligoartritis, dan spondilitis yang asimetris.4

DIAGNOSIS BANDING

Psoriasis vulgaris
o Dermatitis numular
o Tina corporis
o Dermatitis seboroik
Psoriasis gutata
o Pityrasis Roseau
o Lichen planus
o Sifilis stadium II (sifilis psoriasiformis)

Psoriasis erthrodermic
o Drug-induced erythroderma
o Eczema
o Pityriasis rubra pilaris
Psoriasis pustular
o Impetigo
o Superfisial folikulitis
o Superfisial candidias

DIAGNOSIS
Anamnesis :
-

Keluhan Utama : Muncul ruam bersisik dan gatal atau nyeri

Onset dapat akut-kornis
Riwayat trauma fisik, infeksi lokal atau tenggorokan, stres psikis,

obat, alkohol, obesitas, merokok, dan gangguan metabolisme

Riwayat psoriasis pada keluarga

Pemeriksaan fisik :
Kondisi umum : compos mentis
Tanda vital : temperatur N -
Head to toe :

Status dermatologi : (tergantung tipe psoriasis)

- Distribusi lesi :
o Tempat predileksi tersering di siku, lutut, regio
lumbosakral, skalp, dan daerah lipatan. Dapat juga

terletak di area fleksural, badan, tangan dan kaki.

o Dapat lokal hingga universal
o Lesi simetris bilateral
Efloresensi :
o Primer : Plak atau papul, makula eritem, dan bisa
juga terdapat pustul
o Sekunder : Skuama kasar berwarna silver keputih-

putihan
Sifat lesi :
o Ukuran lesi dapat milier hingga regional
o Lesi multipel dan diskret hingga konfluen

o Lesi berbatas tegas, terdapat elevasi dan kering

Perubahan pada kuku paling khas adalah pitting nail,

onikolisis, dan hiperkeratosis subungual.

Lidah geografik
Psoriatik artritis pada sendi interfalangeal
Fenomena tetesan lilin : skuama yang berubah warnanya

menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores

Fenomena auspitz : tampak bintik darah atau serum bila

skuama dilepas, hal ini terjadi karena papilomatosis

Fenomena kobner : trauma pada kulit penderita, misalnya
garukan, dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan
kelainan psoriasis yang timbul kira-kira setelah tiga Minggu.

Pemeriksaan penunjang :

Histopatologi :
Gambaran histopatologik yang khas adalah adanya

parakeratosis dan akantosis.

Pemanjangan rete ridges di dalam epidermis
Terjadi aktif mitosis pada lapisan asal
Infiltrasi sel inflamasi di sekeliling pembuluh darah di
papila dermis, dan terdapat juga infiltrasi di stratum
spinosum (mikroabses Munro)

PENATALAKSANAAN

Medikementosa
o Topikal
Obat topikal

Dosis

Steroid
topikal
Golongan
steroid kuat
atau sangat
kuat 2 kali
sehari selama
2-4 minggu

Efek
Antimitotik
yang
Menekan
diharapk
peradangan
an
Efek
Supresi aksis
samping
hipotalamuspituitariadrenal
Atropi dermis
dan
epidermis
Tachyphylaxi
s
Kontra Hipersensitivi
indikasi
tas terhadap
steroid
Infeksi aktif
pada kulit

Analog vitamin
D
Calcipotrein
0,005%
digunakan 2
kali sehari
(lebih baik
kombinasi
dengan steroid
topikal)

Tazaroten

Menghambat
proliferasi
epidermis agar
proliferasi
menjadi normal
Hiperkalsemia
(hindari
pemakaian
lebih dari 100
gram/Minggu)

Menghambat
proliferasi
epidermis agar
proliferasi menjadi
normal
Dapat terjadi iritasi
pada area
penggunaan jika
digunakan mono
terapi

Konsentrasi 0,050,1% dalam bentuk

krim atau gel.
Gunakan setiap
malam pada area
lesi (efikasi
meningkat ketika
kombinasi dengan
steroid topikal)

Hiperkalsemia Kehamilan
Hipersensitivitas
terhadap
tazaroten

Fototerapi
Sinar

ultraviolet

diketahui

Calcineurin
Inhibitor
Gunakan 2 kali
sehari, lebih efektif
pada area lesi
wajah dan fleksural
(contoh obat :
takrolimus)

psoriasis.

Fototerapi

A
s
A

Sensasi terbakar
pada area
pemakaian
Adanya laporan
kasus dari
perkembangan
limfoma

D
k
M
b
r
k

Anak usia < 2

tahun

mempunyai
dapat

M
ko
re
0
h
ti

Menekan
peradangan

efek

menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk

pengobatan

menggunakan

H
te
a

broadband UVB, narrowband UVB, PUVA (psoralen-UVA),

dan excimer laser. Cara kerja fototerapi adalah dengan cara
penekanan selektif terhadap sel T, terutama di epidermis.

o Sistemik
Obat sistemik
Cyclosporin
A

Metrotreks
at (MTX)

Asitretin

Dosis

Dosis ratarata dapat

diberikan 25
mg/kg/hari

Dimulai 2.5
mg
kemudian
bertahap
ditingkatka
n hingga
10-15
mg/minggu

Dosis awal
sekitar 25
mg/hari, di
lanjut dosis
pemelihara
an 25-50
mg perhari

Efek
yang
diharapk
an

Menekan Menghamb
peradanga
at
n
proliferasi
epidermis
Anti
inflamasi

Efek
Nefrotoksis Hepatotoks
samping Hipertensi
ik

Kematian

Imunosupre
fetus
si
Fibrosis

paru
Reaksi kulit

berat

Ester
asam
fumarat
Dimulai
dengan
dosis 30
mg/hari,
dinaikkan
dalam
beberapa
Minggu
hingga
240 mg 3
kali
sehari
Inhibisi
proliferasi
keratinosi
t

Menghamb
at
proliferasi
epidermis
agar
proliferasi
menjadi
normal
Hepatotoks Diare
Sakit
ik
Kelainan
kepala
Gagal
lipid
Kematian
ginjal
fetus
akut
Alopesia
Hiperostosi
s

Hidroksil
urea

6-thioguanin

500
mg/hari
dengan
respons
dan
toleransi
kader yang
aktif

Diberikan 20
120 mg/hari
kali dalam
seminggu

Inhibisi
proliferasi
keratinosit

Supresi

sum-sum

tulang
Makrositosi
s
Teratogeni
k
Erupsi
seperti
liken
planus
Ulserasi
pada kaki
Kontra Hipertensi Kehamilan Kehamilan Riwayat Depresi

indikasi
Menyusui menyusui
tak
pasien
sum-sum
terkontrol Kelainan
dengan
tulang
Kelainan
penyakit Kehamilan
hepar
kronik Menyusui
fungsi
Hepatitis

Kehamila
ginjal
Gangguan

Riwayat/
n
ginjal

meyusui
sedang

Anti
proliperatif

Supresi sum
sum tulang
Mual
Diare
Disfungsi
hepar

Pasien deng
defisiensi
enzim
thiopurine
methyltran
rase
Keracunan
hepar

mengalam
i
keganasan

Terapi biologik
Obat biologik merupakan obat baru yang efeknya
jeblok langkah molekuler spesifik penting pada patogenesis
psoriasis. Diantara obat biologik adalah infiksimal, alefasep,
etanersep, efalizumab, adalimumab, dan ustekimumab. Saat
ini infiksimal dan adalimumab adalah satu-satunya yang diaku
FDA untuk terapi psoriasis plak kronis dan psoriasis artritis.
Namun sebagaimana semua obat target biologik, mempunyai

efek imunosupresi.
Non-medikamentosa
Pasien sebaiknya disarankan agar menghindari dari stres psikis, alkohol,

rokok, dan trauma fisik karena dapat memperparah kondisi penyakit. Sarankan
juga untuk menurunkan berat badan dan menghindari obat-obatan yang
memberatkan penyakit.
Pengobatan kombinasi untuk psoriasis

kehamilan

KOMPLIKASI

Peningkatan morbiditas dan mortalitas karena kelainan kardiovaskular yang

disebabkan psoriasis yang berat dan berkepanjangan

Meningkatkan risiko dari limfoma
Gangguan psikososial dan psikologis
Infeksi sekunder

PROGNOSIS
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad functionam : Bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad Bonam

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 6th ed. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. 189-195 p.
2. Kartowigno S. Sepuluh besar kelompok penyakit kulit. 2nd ed.
Palembang: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya; 2012. 67-84 p.
3. Wolff K, Goldsmith LA, Katz S, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ.
Fitzpatricks Dermatology In General Medicine. 7th ed. USA: McGrow
Hill Companies; 2008. 169-193 p.
4. James WD. Andrews diseases of the skin: clinical dermatology. 10th
ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. 961 p.
5. Langley RGB, Krueger GG, Griffiths CEM. Psoriasis: epidemiology,
clinical features, and quality of life. Ann Rheum Dis. 2005 Mar
1;64(suppl 2):ii18ii23.
6. Posumah W, Kadir D, Sennang F. PSORIASIS IN
DERMATOVENEREOLOGY CLINIC OF DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO
GENERAL HOSPITAL MAKASSAR: A RETROSPECTIVE STUDY IN PERIOD
OF JANUARY 2006 DECEMBER 2010. Indones J Dermatol Venereol.
2013 Jan 1;1(4):111.
7. Hunter J, Savin J, Dahl M. Clinical Dermatology. 3rd ed. UK: Blackwell
Science; 2003.
8. Rook A, Burns T, editors. Rooks textbook of dermatology. 8th ed.
Chichester, West Sussex, UK; Hoboken, NJ: Wiley-Blackwell; 2010.
9. Dachlan EG. Kehamilan dengan Psoriasis Pustulosa Generalisata. Maj
Obstet Ginekol. 2009;17(1):4753.
10.

Mahajan NP. Nail Changes In Psoriasis. J Pak Assoc Dermatol.

2011;21(3):1659.