GAGAL JANTUNG

PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN

dr. FATIMAH ELIANA SpPD. KEMD

PATOFISIOLOGI
GAGAL JANTUNG

DEFINISI GAGAL JANTUNG

sindroma yang timbul karena
jantung
tidak
mampu
memompakan darah dalam
sistim
sirkulasi
untuk
memenuhi
kebutuhan
metabolisme seluruh jaringan
tubuh,
walaupun
tekanan
pengisian darah ke dalam
ventrikel cukup memadai

CHF: dipengaruhi
output

oleh

cardiac

PARAMETER CARDIAC OUTPUT:

Preload
Afterload
Kontraktilitas
Denyut jantung

Curah jantung (CO)

Isi sekuncup
Afterload

Preload

Frekuensi nadi

Kemampuan

kontraksi

Tonus

simpatis

ISI SEKUNCUP = STROKE VOLUME (SV)

Keadaan

neuro-humoral

PRE LOAD

PRE LOAD
Tekanan/volume di dalam ventrikel
kiri pada akhir diastolik
Pengisian ventrikel
Fase relaksasi ventrikel
preload optimal = cardiac output
optimal

CIRCULATORY OF HEART
Inferior v. cafa
vein

Superior v. cafa

Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle

capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery

Pulmonary vein
Left atrium
DIASTOLIK
Bicuspid valve
Left ventricle
Aortic valve
Aorta

AFTER LOAD

AFTERLOAD
Tekanan yang harus dilakukan oleh
ventrikel untuk memompakan darah (fase
sistolik)
Pengosongan ventrikel
Kontraktilitas ventrikel
1.Resistensi pembuluh darah vaskular :
katup aorta
resistensi arteri
2.Ukuran atau ketebalan otot jantung :
semakin besar rongga ventrikel, maka
semakin berat kerja ventrikel untuk

CIRCULATORY OF HEART
Inferior v. cafa
vein

Superior v. cafa

Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle

capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery

Pulmonary vein
Left atrium
Bicuspid valve
Left ventricle
Aortic valve
Aorta

Afterload dan tekanan darah

TD = CO x SVR
Cardiac output,
resistance

systemic

vascular

Apabila
CO rendah, TD
dipertahankan dengan SVR

akan

SVR = afterload
afterload = tekanan yang harus
dilakukan
oleh
jantung
untuk
memompakan darah

Penurunan

SVR

(&

juga

TD)

CHF: afterload

KONTRAKTILITAS

KONTRAKTILITAS
Kemampuan
otot
jantung
untuk
melakukan kontraksi (inotropik)
Berkurang selama iskemia akut dan pasca
infark
Dipengaruhi oleh obat-obatan :
Negatif : -blockers, calcium channel
blockers
Positif : katekolamin, digoksin
Optimalisasi
kontraktilitas
merupakan
tujuan pengobatan gagal jantung

DENYUT JANTUNG

DENYUT JANTUNG
CO = SV x HR

Stroke volume, heart rate

Bila HR meningkat, maka cardiac output juga akan

meningkat
sampai HR 150-160
HR >160, CO menurun (decreased filling time)

KRONOTROPIK
Substansi yang mempengaruhi kerja jantung (denyut jantung)
Positif = meningkatkan denyut jantung
Negatif = menurunkan denyut jantung

Optimalisasi denyut jantung merupakan tujuan

pengobatan gagal jantung

ETIOLOGI
GAGAL JANTUNG

CHF: mekanisme kompensasi

Bila jantung berkurang kemampuannya, CO
menurun
Respon tubuh :
hipertrofi otot jantung
retensi cairan (via retensi sodium renal)
vasokonstriksi sistemik ( hipertensi)
Pada
mulanya
respon
tersebut
menguntungkan; namun selanjutnya dapat
merugikan
Peningkatan tekanan ventrikel kiri CHF
dan edema pulmonal

Neurohormonal changes
Neurohormonal
changes
Sympathetic
activity

ReninAngiotensin
Aldosterone
Vasopressin
Interleukins
&TNF
Endothelin

Favorable effect

Unfavor. effect

HR ,
contractility,
vasoconstriction
venous return
filling pressure

Arteriolar
constriction After
load workload

Salt & water

retention venous
return

Vasoconstriction

Same effect

Same effect

May have roles in

myocyte
hypertrophy

Apoptosis

Vasoconstriction
venous return

After load

O2 consumption

after load

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

Penyebab utama:
Ischemic heart disease
Kardiomiopati
Hipertensi

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

Penyebab lain
Valvular heart disease
Congenital heart disease
Alcohol and drugs
Hyperdynamic circulation:
(anaemia,
thyrotoxicosis,
Paget's)
Right
heart
failure
(RV
hypertension,
pulmonary
pulmonale( COPD)
Aritmia
Pericardial disease.

haemochromatosis,
infarct,
pulmonary
embolism,
cor

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

1. Disfungsi miokard (kegagalan miokard)
Miokard tidak mampu berkontraksi dengan
sempurna stroke volume dan cardiac output
menurun.
Disebabkan oleh :
a) Primer
1. Aterosklerosis : iskemia miokard, infark
miokard
2. Kardiomiopati, miokarditis, presbikardia
3. Defisiensi vitamin ( gangguan nutrisi )
b) Sekunder :
seringkali terjadi bersama-sama atau sebagai
akibat kenaikan beban tekanan, beban volume
dan kebutuhan metabolisme yang meningkat atau
gangguan pengisian jantung

2. Beban ventrikel yang berlebihan

(ventricular overload)
2.1. Beban tekanan berlebihan
(abnormal pressure overload)
Beban tekanan berlebihan ke dalam ventrikel
pada waktu kontraksi (sistolik) dalam batas
tertentu masih dapat diatasi oleh kemampuan
kontraktilitas miokard ventrikel.
Beban tekanan sistolik yang berlebihan diluar
kemampuan ventrikel (afterload) hambatan
pengosongan ventrikel menurunkan curah
ventrikel (ventrikel output) atau isi sekuncup.
Contoh : stenosis aorta, koarktasio aorta,
hipertensi, stenosis pulmonal

2.2. Beban volume berlebihan (abnormal volume

overload)
Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan
pada waktu diastolik dalam batas tertentu masih
dapat ditampung oleh ventrikel (preload yang
meningkat).
Preload berlebihan dan melampaui kapasitas
ventrikel volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam ventrikel meningkat.
Prinsip Starling : curah jantung mula-mula akan
meningkat sesuai dengan besarnya regangan
otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah
sampai melampaui batas tertentu, maka curah
jantung akan menurun kembali.
Contoh :
- AI atau MI (beban volume ventrikel kiri)
- TI (beban volume ventrikel kanan)
- transfusi berlebihan
- hipervolemia sekunder

3. Hambatan pengisian darah ke

ventrikel (Restriction of Ventricular
Filling)
Gangguan aliran darah untuk masuk ke dalam
ventrikel atau gangguan aliran balik vena
(hambatan venous return) pengeluaran atau
output ventrikel berkurang curah jantung
menurun
Contoh :
Primer
:
gangguan
distensi
diastolik,
misalnya
:
perikarditis
konstriktif,
kardiomiopati restriktif, tamponade jantung
Sekunder : menurunnya daya tampung
ventrikel sehingga tekanan pada fase akhir
diastolik meningkat, misalnya : stenosis mitral,
stenosis trikuspid

PERIKARDITIS KONSTRIKTIF
Perikarditis konstriktif terjadi bila
jaringan perut (sikatriks) perikard
viseral dan atau parietal cukup berat
sehingga
menghambat
perkembangan volume jantung pada
fase diastolik

KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF
Jaringan parut endomiokardium penebalan
miokard massa jantung restriksi pada
pengisian ventrikel penurunan kelenturan
ventrikel
Volume akhir diastolik ventrikel
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri lebih tinggi
dari tekanan akhir diastolik ventrikel kanan

TAMPONADE JANTUNG
Peningkatan jumlah cairan intraperikard
Peningkatan tekanan intrakardial akumulasi
cairan pada ruang antara miokardium dan
perikardium tamponade jantung gangguan
pengisian curah jantung menurun
Berakibat fatal apabila tidak segera diketahui dan
segera ditangani

STENOSIS KATUP MITRAL

Dalam keadaan normal luas pembukaan katup
mitral berkisar antara 4-6 cm2
Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2 cm 2
(mild stenosis), maka sudah mulai timbul
perubahan hemodinamik, dimana darah dari
atrium kiri tidak dapat masuk ke ventrikel kiri
Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2
(stenosis mitral berat), darah dari atrium kiri
kembali ke ventrikel kanan dan paru

STENOSIS TRIKUSPID
Penyempitan lubang katup trikuspidalis
Meningkatnya tahanan aliran darah dari
atrium kanan ke ventrikel kanan
Jumlah darah yang kembali ke jantung
berkurang dan tekanan di dalam vena
yang membawa darah kembali ke
jantung meningkat
Atrium kanan membesar dan ventrikel
kanan mengecil

4. Kebutuhan metabolik
meningkat
Bila
kebutuhan
metabolik
tubuh
meningkat, maka jantung akan bekerja
lebih keras untuk menambah sirkulasi
(high output state).
Namun bila kebutuhan metabolik tersebut
semakin meningkat melebihi kemampuan
daya kerja jantung, maka akan terjadi
gagal jantung walaupun curah jantung
sudah cukup tinggi (high output failure).
Contoh : anemia, tirotoksikosis, demam,
beri-beri, penyakit paget, fistula arteriovenosa

KLASIFIKASI
GAGAL JANTUNG

KLASIFIKASI
A. Dari segi gejala dan tanda-tanda :
forward-failure versus backward-failure
B. Dari segi hemodinamis :
a) G.J. high output versus GJ low output
b) G.J. kiri versus GJ kanan
c ) GJ sistolik dan GJ diastolik

A. FORWARD FAILURE VS
BACKWARD FAILURE
A. 1. FORWARD FAILURE
hambatan aliran darah ke dalam sistem arterial,
aliran darah tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh manifestasi klinis
A.2. BACKWARD FAILURE
hambatan pengosongan sistem vena pada aliran
darah sistemik dan pulmonal bendungan pada
vena sistemik dan atau bendungan pada paru
manifestasi klinis

B.1. GAGAL JANTUNG HIGH

OUTPUT VS LOW OUTPUT
B.1.1. GAGAL JANTUNG HIGH OUTPUT

Gagal jantung dengan sirkulasi yang

hiperdinamis.
Disebabkan
karena
meningkatnya kebutuhan sirkulasi darah
yang
berlebihan
dan
melampui
kemampuan fisiologis jantung
B.1.2. GAGAL JANTUNG LOW OUTPUT

Terjadi
penurunan
fungsi
jantung
sehingga curah jantung menurun

B.2. GAGAL JANTUNG KIRI VS GAGAL JANTUNG KANAN

B.2.1. GAGAL JANTUNG KIRI
Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri
Curah jantung kiri
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
Bendungan pada atrium kiri
Tekanan dalam atrium kiri
Bendungan pada vena pulmonalis
Tekanan dalam vena pulmonalis
Bendungan paru
Pulmonary wedge pressure
Bendungan pada arteri pulmonalis
Tekanan arteri pulmonalis

GEJALA
fatigue exercise intolerance : badan lemah dan
cepat lelah
nyeri dada
berdebar-debar
sesak nafas : orthopnea, exertional dyspnea, PND
TANDA KLINIS
takikardia > 90 X/menit
TD < 90 mmHg atau > 180 mmHg
abnormal apex beat
- displaced
- sustained
- dyskinetic
- enlarged
BJ III ( protodiastolic gallop)
ronki basah halus tak nyaring di bagian basal
paru
pulsus alternans

B.2.2. GAGAL JANTUNG KANAN

Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan
Curah jantung kanan
Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan meningkat

Bendungan pada atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan
Bendungan pada vena sistemis
Tekanan dalam vena sistemis (vena kava)
Hambatan arus balik vena (venous return)
Bendungan sistemis

GEJALA
edema tumit dan tungkai bawah
hepatomegali, lunak dan nyeri tekan
bendungan pada vena perifer (vena jugularis)
gangguan gastrointestinal (perut kembung,
anoreksia dan nausea)
asites
TANDA KLINIS
edema kaki
asites
peningkatan tekanan vena jugularis
hepatomegali
hepatojugular refluks

New York Heart Association (NYHA)

Classification of heart failure
Class I No limitation. Normal physical exercise
does not cause fatigue, dyspnoea or palpitations
Class II Mild limitation. Comfortable at rest but
normal physical activity produces fatigue,
dyspnoea or palpitations
Class III Marked limitation. Comfortable at rest
but less gentle physical activity produces
marked symptoms of heart failure
Class IV Symptoms of heart failure occur at rest
and are exacerbated by any physical activity

Framingham Criteria for Diagnosis of

Congestive Heart Failure
MAJOR CRITERIA PND, Neck vein distention, Rales,
Cardiomegaly, Acute pulmonary edema, S 3 gallop,
Increased venous pressure (>16 cmH 2O) and
Positive hepatojugular reflux.
MINOR CRITERIA Extremity edema, Night cough,
Dyspnea on exertion, Hepatomegaly, Pleural
effusion, Vital capacity reduced by one-third from
normal and Tachycardia (120 bpm). Weight loss
4.5 kg over 5 days' treatment.
To establish a clinical diagnosis of congestive heart
failure by these criteria, at least one major and two
minor criteria are required.

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIK

GAGAL JANTUNG SISTOLIK

Demografi
Penyakit Ko-morbid

Umur < 60 tahun

Laki-laki
CAD, Riwayat infark miokard
Alkoholisme
Insufisiensi valvular

Gejala klinis

Sesak nafas yang progresif

Pemeriksaan Fisik

Normotensi atau hipotensi

Distensi vena jugularis
S3 gallop

Elektrokardiografi

Q-waves, gambaran riwayat infark

miokard
Kardiomegali

Foto toraks

GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

Umur > 70 tahun

Perempuan
Hipertensi Kronik
Penyakit ginjal
Obesitas
Stenosis aorta
Edema paru akut
Atrial fibrillation
Hipertensi
Tidak ada distensi vena jugularis
S4 gallop
Hipertrofi ventrikel kiri
Normal atau membesar sedikit

Source : Adapted from Tresch DD, McGouh MF: Heart failure with normal systolic function: a common disorder in
older people. J Am Geriatr Soc 43:1035, 1995; and Vasan RS et al: Prevalence, clinical features, and prognosis
of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective. J Am Coll Cardiol 26:1565, 1995.

PERBEDAAN KLINIS
GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIK
GJ sistolik dan GJ diastolik :
sukar dibedakan ---> Ejection Fraction ?
Test : Ekokardiografi, Radionuklir, Angiografi
ventrikuler
Disfungsi sistolik :
EF < 45%
dilatasi cavity, dinding tipis
Disfungsi diastolik :
EF normal, cavity normal, dinding sering tebal
diastolic filling period melambat
Doppler : E < A, kecepatan pengisian puncak menurun

DIAGNOSIS KLINIS GAGAL

JANTUNG
Prosedur standard
- Anamnesa
- Pemeriksaan fisik
- Foto R Toraks
- Elektrokardiografi
- Laboratorium klinis
- Echo-doppler-cardiografi
Prosedur Tambahan ( sesuai keperluan )
- Kateterisasi jantung
- Coronary angiografi
- Ventriculografi
- Cardiac thallium scanning, cardiac scintigrafi

PENATALAKSANAAN
Sedapat mungkin mengatasi :

faktor etiologi

faktor predisposisi

faktor pencetus (precipitating factors)

faktor risiko
Tujuan Penanggulangan Gagal Jantung :

memperbaiki kualitas hidup

mengurangi lama perawatan di RS

mengurangi morbiditas dan mortalitas gagal

jantung

TUJUAN PENGOBATAN GAFAL

JANTUNG

Optimalisasi
Optimalisasi
Optimalisasi
Optimalisasi
Optimalisasi

preload
afterload
kontraktilitas
volume
denyut jantung

Meningkatkan oksigenisasi

Dengan
pemberian
oksigen
dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui
istirahat/pembatasan aktivitas

Menurunkan Beban Jantung

Menurunkan preload
Diet rendah garam
Diuretik
Vasodilator vena

Menurunkan afterload:
Vasodilator vena
Vasodilator arteriol

DIURETIK

DIURETIK
Biasa digunakan furosemid 40-80 mg (IV)
pada keadaan awal dan bila kondisi pasien
stabil
dilanjutkan
dengan
furosemida
peroral
Efek samping dapat berupa :
Hipokalemia: dapat diatasi dengan suplai
garam
kalium,
seperti
Kalium
Suplementation Release (KSR)
Penggunaan penghambat ACE bersama
diuretik hemat kalium atau suplemen
kalium, harus hati-hati karena bisa
menimbulkan hiperkalemi

DIURETIK
Diuretik lain yang bisa digunakan
adalah: antagonis aldosteron yang
bekerja pada sistem Renin Angiotensin
Aldosteron (RAAS), yaitu spironolakton.
Manfaat lain dari spironolakton:

Memperbaiki
remodelling
ventrikel,
sehingga ventrikel tidak bertambah besar

Efek samping

Hiperkalemia, sehingga pemberiannya

harus hati-hati pada pasien gagal ginjal

VASODILATOR

Vasodilator Vena
Nitrate
Nitrogliserin 0,2-2 g/kgBB/menit iv, atau 0,4-0,6
mg sublingual
Isosobidinitrate
Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE
Inhibitor):
Captopril 26,25 mg sampai 2x50 mg
Lisinopril 50-100 mg/hari
ramipril 5-10 mg/hari
Penghambat Angiotensin Receptor Blocker (ARB) :
Losartan, ibersartan, candesartan and valsartan

Renin-Angiotensin-Aldosterone System

Angiotensin Converting Enzyme

Inhibitor
ACEI lower systemic vascular resistance and venous
pressure, and reduce levels of circulating
catecholamines, thus improving myocardial
performance.
These drugs should be carefully introduced in
patients with heart failure because of the risk of
first-dose hypotension.
ACEI are contraindicated in patients with bilateral
renal artery stenosis.
Between 10% and 15% of patients develop a cough,
owing to the inhibition of bradykinin metabolism.

Angiotensin Receptor Blocker

(ARB)
Angiotensin II receptor antagonists
(ARA) (e.g. losartan, ibersartan,
candesartan and valsartan) have
similar haemodynamic effects to
ACEI, but as they do not affect
bradykinin metabolism, they do not
produce a cough.

Arterial vasodilator
Drugs such as -adrenergic blockers (e.g.
prazosin) and direct smooth-muscle relaxants
(e.g. hydralazine) are potent arteriolar
vasodilators but are not very effective in heart
failure.
Calcium-channel
blockers
also
reduce
afterload,
but
first-generation
calcium
antagonists (diltiazem, nifedipine) may have a
detrimental effect on left ventricular function
in patients with heart failure
(negative
inotropic).

DIGITALIS

Memperbaiki kontraktilitas
otot jantung
o

Digitalisasi :
Digitalisasi cepat:

diberikan
untuk
mengatasi
edema
pulmonal akut yang berat
Digoksin oral (paling aman) untuk
digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan
20,5 mg selama 2-4 hari, atau
Digoksin iv 0,5-1 mg dalam 4 dosis
selama 24 jam

Dosis pemeliharaan

digoksin 0,25 mg sehari

untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal
dosis disesuaikan

Gejala toksik digitalis

Bradikardi
Gangguan irama
Gangguan konduksi jantung berupa blok AV
derajat II dan III
Ventrikular ekstrasistol lebih dari 5 kali
permenit
Anoreksia
Mual, muntah, diare
Gangguan penglihatan
Toksikasi ini diobati dengan dilantin 3 x 100 mg
sampai tanda toksik mereda

OTHER MEDICATIONS

Anticoagulants
Oral
anticoagulants
are
recommended in patients with atrial
fibrillation and in sinus rhythm with a
history
of
thromboembolism,
endocardial
thrombus
or
LV
aneurysm.

Antiarrhythmic agents
Precipitating factors should be treated, in
particular electrolyte disturbance.
Atrial fibrillation is common in heart failure
and leads to a deterioration in symptoms.
Restoration of sinus rhythm, either by
electrical cardioversion or drugs, is
desirable but less successful in the
presence of structural heart disease and
decompensated heart failure.
Rate control with digoxin is often preferred

Beta Adrenoreceptor blocking

agent
There is considerable evidence to support the use
of beta-blockers in patients with chronic stable
heart failure.
The current guidelines recommend that betablockers licensed for use (bisoprolol and carvedilol)
in heart failure should be initiated in patients with
confirmed heart failure due to left ventricular
systolic dysfunction after diuretics and ACE
inhibitor therapy, regardless of whether or not
symptoms persist.
Initial doses should be low, e.g. carvedilol 3.125 mg
twice daily and should be titrated slowly.

Inotropic Agents
Intravenous inotropes are frequently
used to support myocardial function
in patients with
acute left ventricular
hypotension or shock
following cardiac surgery.

failure

with

Epinephrine
(adrenaline),
dobutamine,
dopexamine
and
dopamine are intravenous adrenergic
agonists.

NON-PHARMACOLOGICAL
TREATMENT OF HEART FAILURE
Revascularization
Biventricular pacemaker or
implantable cardioverterdefibrillator
Cardiac transplantation

Clinical Syndromes of
Heart Failure

Clinical Syndromes of Heart

Failure

Diagnosis
Initial investigations performed in the
emergency
room should include:
a 12-lead ECG for acute coronary
syndromes, left ventricular hypertrophy,
atrial fibrillation
a chest X-ray (cardiomegaly, pulmonary
oedema, pleural effusion, non-cardiac
disease)
blood investigations (serum creatinine
and electrolytes, full blood count, blood
glucose, cardiac enzymes and troponin,
CRP and D-dimer)

Diagnosis
Plasma BNP or NTproBNP (BNP > 100
pg/ml or NTproBNP > 300 pg/ml)
indicates heart failure
Transthoracic echocardiography should
be performed without delay to confirm
the diagnosis of heart failure and
possibly identify the cause.

Acute Heart FAILURE

Acute heart failure (AHF) occurs with
the rapid onset of symptoms and
signs of heart failure secondary to
abnormal cardiac function, causing
elevated cardiac filling pressures.
This causes severe dyspnoea and
fluid accumulates in the interstition
and alveolar spaces of the lung
(pulmonary oedema).

Management of Acute Heart Failure

Pulmonary Oedema
This is a very frightening, life threatening
emergency characterized by extreme
breathlessness.
Clinical features
Patients with alveolar oedema are acutely
breathless, wheezing, anxious and perspiring
profusely.
Cough productive of frothy, blood-tinged (pink)
sputum, which can be copious with tachypnea
and peripheral circulatory shutdown.

Pulmonary Oedema
Clinical features
Tachycardia, a raised venous pressure and a
gallop rhythm.
Crackles and wheezes are heard throughout
the chest.
The arterial Po2 falls and initially the Paco2
also falls, owing to overbreathing. Later, the
Paco2 increases because of impaired gas
exchange.
The chest X-ray shows diffuse haziness, owing
to alveolar fluid, and the Kerley B lines of
interstitial oedema.

Pulmonary Oedema
The patient must be placed in a sitting
position.
High-concentration oxygen is given.
In severe cases, ventilation is necessary.
Intravenous diuretic treatment with
furosemide or bumetanide is given.
These diuretics induce an acute
venodilatory response with a reduction in
preload that helps to relieve pulmonary
congestion in addition to the more
delayed diuretic response.

Pulmonary Oedema
Morphine (10-20 mg i.v.) together with an
antiemetic such as metoclopramide (10
mg i.v.) is given.
Venous vasodilators, such as glyceryl
trinitrate, may produce prompt relief by
reducing the preload.
Aminophylline (250-500mg or 5mg/kg IV)
is infused over 10 minutes

Cardiogenic Shock
SHOCK is a severe failure of tissue
perfusion, characterized by hypotension, a
low cardiac output and signs of poor tissue
perfusion such as oliguria, cold extremities
and poor cerebral function.
Cardiogenic shock is commonly due to
myocardial infarction, acute massive
pulmonary
embolus,
pericardial
tamponade & sudden-onset valvular
regurgitation.

Cardiogenic Shock
Patients require intensive care
General measures such as complete rest,
continuous 60% oxygen administration and pain and
anxiety relief are essential.
The infusion of fluid is necessary if the pulmonary
capillary wedge pressure is below 18 mmHg.
Cardiac inotropes
to increase aortic diastolic
pressure.
Short-acting venous vasodilators such as glyceryl
trinitrate or sodium nitroprusside should be
administered intravenously if the wedge pressure is
25 mmHg or more.
Emergency revascularization of occluded arteries