BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Definisi

Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh timbulnya defisit
neurologis fokal secara mendadak yang menetap setidaknya 24 jam dan
disebabkan oleh kelainan sirkulasi otak. (Stephen J &William F. Ganong,
2006).

Stroke atau Cerebral Vascular Accident (CDA) adalah gangguan dalam

sirkulasi intraserebral yang berkaitan dengan vascular insuffiency, thrombosis,
emboli, atau perdarahan. (Wahyu Widagdo, dkk, 2008)

Stroke adalah gangguan di dalam otak yang ditandai dengan hilangnya fungsi
dari bagian tubuh tertentu (kelumpuhan),yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah pada bagian otak yang mengelola bagian tubuh yang kehilangan
funsin tersebut.(J.B Suharjo,2008)

2.2 Insidensi
Departemen Kesehatan Indonesia tahun 2007 menunjukkan bahwa stroke merupakan
penyebab kematian utama di rumah-rumah sakit di Indonesia. Prevalensi stroke di India
diperkirakan 203 pasien per 100.000 penduduk, sedangkan di China insidennya 219 per
100.000 penduduk. Kemajuan teknologi kedokteran berhasil menurunkan angka
kematian akibat stroke, namuu angka kecacatan akibat stroke cenderung tetap bahkan
meningkat.DIperkirakan terdapat 2 juta penderita pascastroke di Amerika dengan biaya
perawatan 65,6 miliar dolar pada tahun 2008. (Depkes RI,2007)

2.3 Etiologi
1. Trombus (suatu bekuan darah yang menghambat aliran darah)

Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi

sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema
dan kongesti di sekitarnya.
Keadaaan yang menyebabkan thrombus :

Aterosklerosis dalam arteri intracranial dan ekstrakranial

Keadaan yang berkaitan dengan perdarahan intraserebral

Arteritis yang disebabkan oleh penyakit kolagen atau arteritis bakteri

Hiperkoagulasi seperti polisitemia

Thrombosis vena serebral

2. Emboli
Merupakan suatu massa, dapat berupa bekuan darah atau materi lain,
yang terbawa aliran darah melalui pembuluh (darah), tersangkut di
sebuah pembuluh darah atau percabangan yang terlalu kecil untuk
dilewatinya sehingga menyumbat sirkulasi darah.
Keadaan yang menyebabkan emboli :

Kerusakan katup karena penyakit jantung rematik

Infark miokardial

Fibrilasi arteri

Endokarditis bakteri dan endokarditis nonbakteri menyebabkan bekuan

pada endokardium

3. Hemoragi
Perdarahan intracranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subaraknoid atau ke dalam jaringan otak sendiri. Akibat pecahnya
pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim
otak yang dapat menyebakan penekanan, pergeseran dan pemisahan otak yang

berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga

terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak.
Keadaan yang menyebabkan hemoragi :

Perdarahan intraserebral karena hipertensi

Perdarahan subaraknoid

Rupture aneurisma

(Arif Mutaqin, 2005 ).

4. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:

Hipertensi yang parah

Henti jangtung-parah

curah jantung turun akibat aritmia

5. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:

Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subaraknoid

Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.

(Wahyu Widagdo, 2008)

2.4 Faktor Resiko
Dibagi 2 :
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia

Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa usia semakin tua semakin besar
pula risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan proses degenerasi
(penuaan) yang terjadi secara alamiah. pada orang-orang lanjut usia, pembuluh
darah lebih kaku karena adanya plak.
b. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibanding
perempuan.Hal

ini

mungkin

terkait

bahwa

laki-laki

cenderung

merokok.Rokok, dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh.

c. Herediter
Terkait dengan riwayat stroke di keluarga, orang dengan riwayat stroke
pada keluarga memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena penyakit stroke
dibanding orang yang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.
d. Ras atau Etnis
Dari berbagai penelitian, ditemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang
yang lebih besar untuk terkena stroke dibanding ras kulit hitam.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
1. Hipertensi
Orang yang tekanan darahnya tinggi mempunyai peluang besar untuk
mengalami stroke.Bahkan, ini merupakan penyebab terbesar dari stroke.
Alasannya, dalam hipertensi dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh yaitu
diameter pembuluh darah kelak akan mengecil sehingga darah yang mengalir
ke otak pun akan berkurang, dengan pengurangan aliran darah otak (ADO),
maka otak akan kekurangan suplai oksigen dan glukosa sehingga jaringan otak
lama-lama akan mati.
2. Penyakit jantung

Penyakit jantung seperti jantung koroner dan infark miokard (kematian

otot jantung, bisa menjadi faktor terbesar penyebab stroke).Seperti yang kita
ketahui bahwa pusat dari aliran darah di tubuh terletak di jantung.Jika pusat
pengaturan darah mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh mengalami
gangguan, termasuk aliran darah menuju otak.Gangguan aliran darah itu bisa
mematikan jaringan otak secara mendadak ataupun bertahap.
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus atau kencing manis memiliki risiko mengalami stroke.
Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita diabetes yang umumnya lebih
kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa
darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian otak.
4. Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan keadaan ketika kadar kolesterol di dalam
darah berlebih. LDL yang berlebih akan mengakibatkan terbentuknya plak
pada pembuluh darah yang lama kelamaan akan semakin banyak dan
menumpuk sehingga menganggu aliran darah.
5. Obesitas
Kegemukan merupakan salah satu faktor resiko terjadinya stroke. Hal
tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada
orang dengan obesitas, yaitu biasanya kadar LDL lebih tinggi dibanding kadar
HDL.
6. Merokok
Dari hasil berbagai penelitian diketahui bahwa orang-orang yang merokok
ternyata memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibanding orang
yang tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah
terjadinya penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi
sempit dan kaku. Dengan demikian, dapat menyebabkan gangguan aliran
darah.

(penyebabstroke.com, diakses pada tanggal 23 September 2014 pukul

13:26)
2.5 Manifestasi Klinis
2.5.1 Gejala-gejala umum yang dapat kita temui pada penderita stroke adalah
o Kelemahan dan kelumpuhan dari otot
o Hilangnya perasaan pada permukaan tubuh
o Kesulitan bicara
o Gangguan pendengaran
o Pusing, benda-benda sekitar terasa berputar
o Nyeri kepala
o Muntah-muntah
o Menurunnya kesadaran bahkan sampai hilang kesadaran
(Kanisius, 2008)
2.5.2

Gejala-gejala stroke dapat dibedakan lagi berdasarkan luas dan lokasi

yang dipengaruhinya. Arteri serebral yang tersumbat oleh trombus atau
embolus dapat memperlihatkan tanda sebagai berikut:

a. Sindroma arteri serebral media

Hemiplegia (Flaccid pada muka,lengan dan tungkai pada sisi

kontralateral)

Gangguan sensorik (pada daerah yang sama sebagai hemiplegia)

Aphasia

Homonymous hemianopsia

Bingung sampai dengan koma

Ketidakmampuan menggerakkan mata pada sisi parlisis

Denial paralisis

Kemungkinan pernapasan cheynestokes

Sakit kepala

Peresis vasomotor

b. Sindroma arteri serebral anterior

Parlisis dari telapak kaki dan tungkai

Gangguan dalam berjalan

Paresis kontralateral dari lengan

Kontralateral grasp reflek dan sucking reflek

Hilang fungsi sensori secara berlebihan pada ibu jari kaki, telapak
kaki dan tungkai

Abulia (ketidakmampuan melakukan kegiatan, pergerakan yang

terkontrol)

Gangguan mental

Serebral paraplegia

Inkontinen rutin

c. Sindroma arteri serebral posterior

Daerah perifer:

Homonymous hemianopsia

Gangguan penglihatan seperti: buta warna, penurunan persepsi

Berkurangnya daya ingat

Berkeringat

Daerah pusat :

Jika thalamus yang dipengaruhi, akan ada sensorik yang hilang dari
seluuruh modalitas, nyeri spontan, intensional tremor dan
hemaperesis ringan

Jika serebral penducle yang dipengaruhi aka nada sindroma

webers (kelumpuhan saraf okulomotorik dengan kontralateral
hemiplegia)

Jika batang otak dipengaruhi akan mempengaaruhi conjugate gaze,

nistagmus dan ketidaknormalan pupil

d. Sindroma artei karotis internal

Berulangnya serangan kebutaan atau penglihatan kabur pada

ipsilateral mata

Parastesia dan kelemahan lengan kontralateral, wajah dan tungkai

Hemiplegia dengan hiangnya sensorik secara komplit dan

hemianopsia

Kemungkinan artrofi saraf optic pada mata ipsilateral

Disfasia intermittent

e. Sindroma arteri serebral inferior posterior

Disfagia dan disarthia

Hilangnya rasa nyeri dan temperatur pada bagian sisi ipsilateral

dari wajah dan tungkai

Nistagmus horizontal

Sindroma horners ipsilateral

Tanda-tanda serebral (ataksia dan vertigo)

f. Sindroma arteri serebral inferior anterior

Sisi ipsilateral :

Tuli dan tinnitus

Paralisis wajah

Hilangnya sensasi pada wajah

Sindroma horner

Tanda-tanda sereberal (ataksia dan nistagmus)

Sisi kontralateral :

Gangguan sensasi nyeri dan temperatur pada tubuh dan tungkai

Nistagmus horizontal

(Wahyu Widagdo. 2008)

1.6 Klasifikasi

1. Stroke Non Hemoragik

a. Berdasarkan manifestasi klinik

Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

Defisit

Neurologik

Iskemik

Sepintas/Reversible

Ischemic

Neurological Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Patologis

Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah

yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah
besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga
diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik
terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini
terkait

dengan

hipertensi

dan

merupakan

indikator

penyakit

aterosklerosis.

Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau

lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh

darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan

nutrisi ke otak.
2. Stroke Hemoragik
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and
Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal
dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab
lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti
hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa
dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.
b.

Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)

Perdarahan

Subarakhnoidal

(PSA)

adalah

keadaan

terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini

terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena
atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.
c.

Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya
vena jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan
otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.

(SA Sinaga, 2010)

2.7 Komplikasi
2.7.1

Komplikasi Kronik

a. Herniasi Otak
Ditandai dengan koma yang tidak berespon terhadap stimulus nyeri,
perubahan TTV, bradikardia, peningkatan TD sistolik dengan tekanan nadi

yang meluas, henti napas, tidak ada reflex batang otak (reflex kornea, muntah,
menelan, okulosefalik, dan okulovestibular), dilatasi pupil ipsilateral atau
bilateral.
b.

Peningkatan Tekanan Intrakranial

Ditandai dengan penurunan tekanan cranial, sakit kepala hebat, mual,

muntah, disfungsi motorik, kejang, pola napas tidak teratur, tanda babinski
positif, perubahan sensorimotor kontralateral, perubahan ukuran, bentuk dan
reaksi pupil, keterlibatan saraf cranial yang lain bergantung pada keparahan.
c.

Insufisiensi pernapasan atau henti napas

Ditandai dengan pernapasan dangkal,henti napas.

d.

Disritmia
Perubahan frekuensi dan irama jantung, QT yang memanjang, depresi

segmen ST, inverse gelombang T.

(Susan B, 2003)
e. Hipoksia Serebral
Diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak.
Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta
hematokrit

pada

tingkat

dapat

diterima

akan

membantu

dalam

mempertahankan oksigenasi jaringan.

f. Embolisme Serebral
Dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat
berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah
ke otak dan selanjutnya akan menurunkan aliran darah serebral.
(Smeltzer & Bare, 2002)
2.7.2
a.

Komplikasi Akut

Kenaikan Tekanan Darah

Merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar

kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila
menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolic >130)
tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48
jam. Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu
diturunkan segera.
b.

Kadar Gula Darah

Pasien strok seringkali merupakan pasien DM sehingga kadar gula

darah pasca strok tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah
pasien sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress.
c.

Gangguan Respirasi
Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan pusat napas.

(Hadi Hartono,2006)
2.8 Pemeriksaan Penunjang
1. Angiografi Serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vascular.
2. CT Scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya
secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang
pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
3. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Merupakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi dan
besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan
area yang mengalami lesi dan infark akibat hemoragik.

4.USG Dopler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis)
5. EEG
Pemeriksaan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
(Arif Mutaqin, 2005)
2.9 Penatalaksanaan
2.9.1 Non Pembedahan
a. Terapi antikoagulan. Kontradiksi pemberian terapi antikoagulan pada
klien dengan riwayat ulkus, uremia, dan kegagalan hepar. Sodium
heparin diberikan secara subkutan atau melalui IV drip.
b. Phenytonin (dilantin) dapat digunakan untuk mencegah kejang
c. Enteris-coated. Misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih dulu
untuk menghancurkan trombotik dan emolik
d. Epsilon-aminocaproc acid (Amicar) dapat digunakan untuk stabilkan
bekuan diatas anurisma yang rupture
e. Calcium channel blocker (nimodipidine) dapat diberikan untuk
2.9.2

mengatasi vasopasme pembuluh darah

Pembedahan
a. Carotid endarterktomi untuk mengangkat plaque atherosclerosis
b. Superior temporal arteri-middle serebral arteri anastomisis dengan
melalui daerah yang tersumbat dan menetapkan kembali aliran darah

2.9.3

pada daerah yang dipengaruhi. (Wahyu Widagdo,2008)

Berdasarkan klasifikasi
Stroke Iskemik
Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu
bidang

ubah posisi tidur setiap 2 jam

mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit

sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan
intubasi.

Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari

penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya
dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid

1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan
mengandung glukosa atau salin isotonik.

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan
melalui slang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula
darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu
selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg
% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa
40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obatobatan sesuai gejala.

Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan

sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood
Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan
selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium
nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau
antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik

70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan
500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai
hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah
sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit
sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3

menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian
antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang
muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka
panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi
manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan
jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6jam selama 3-5 hari.
Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid.

Terapi khusus:

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti

aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik
rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).

Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam

(jika didapatkan afasia).

Stroke Hemoragik
Terapi umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume

hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan
hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk.

Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah

premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg,
diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume
hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan
darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg
(pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10
menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6
jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi

kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang,
pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan
hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik,

tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral,
sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran
napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik
spektrum luas.

Terapi khusus :

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.

Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan

yaitu pada pasien yang kondisinya kian

memburuk dengan

perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut

akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VPshunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan
tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. (Perdossi,2007)
2.9.4

Pertolongan Pertama

Pertolongan pertama dapat dilakukan jika bertemu dengan orang

yang mengalami tanda-tanda serangan stroke, diantaranya:

F (Face) Mintalah penderita untuk tersenyum. Wajah

akan tampak asimetris.

A (arm)

Minta

penderita

mengangkat

kedua

lengannya. Orang tersebut tidak bisa menahan salah satu

atau kedua tangan hingga lengan terjatuh.

S (Speech) Ajak bicara dan tanyakan pertanyaan

sederhana. Lidah akan terlihat miring dan terdengar cadel.

T (Time) Setiap detik sangat berharga, segera bawa

penderita ke rumah sakit atau panggil ambulan.

2.10 Pencegahan Stroke

Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia,
upaya yang dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:
1. Pencegahan Primordial
Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko
stroke bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan
primordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti
berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat
selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat.
Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program
pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan informasi tentang
penyakit stroke melalui ceramah, media cetak, media elektronik dan billboard.
2. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko
stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan
gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:

a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam

berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
b. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.
c. Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi
atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit
vascular aterosklerotik lainnya.
d. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, akan banyak sayuran,
buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food
dan beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia
dan susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara teratur.
3. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita
stroke.Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke
agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang dilakukan adalah:
a. Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan
sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar
antara 80-320 mg/hari, antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan
faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut,
kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.
b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi
trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra
indikasi terhadap asetosal (aspirin).
c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi
obat antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi
obat hipoglikemik pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan
mengkonsumsi obat antidislipidemia pada penderita dislipidemia, berhenti
merokok, berhentimengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan berat badan
dan kurang gerak.

4. Pencegahan Tertier12
Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita
stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi
ketergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan seharihari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik,
mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang terdiri dari
dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa, ahli
okupasional, petugas sosial dan peran serta keluarga.
a. Rehabilitasi Fisik
Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu
proses pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang
pertama adalah fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan
dan sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot, duduk, berdiri,
berjalan, koordinasi dan keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur.
Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau
OT), diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan
aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air.
Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk
melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman
dengan aman serta dapat berkomunikasi dengan orang lain.
b. Rehabilitasi Mental
Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat
mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung,
tidak bahagia, murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami
akan mengakibatkan penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses
rehabilitasi. Oleh sebab itu, penderita perlu mendapatkan terapi mental
dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.
c. Rehabilitasi Sosial

Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita

stroke menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya
hidup, hubungan perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu,
petugas sosial akan memberikan informasi mengenai layanan komunitas
lokal dan badan-badan bantuan social.
2.11

Prognosis

Harapan hidup pada penderita stroke iskemik kurang lebih 80%.Sedangkan

pada stroke hemoragik sekitar 50%. Diantara penderita stroke, secara fungsional
dapat pulih kembali sebesar 50%, sedangkan sisanya akan hidup dengan
kecacatan berupa kelumpuhan.
Pada bulan pertama setelah stroke proses pemulihan berjalan agak cepat.
Tetapi setelah 3-6 bulan kemudian proses ini melambat dan setelah lebih dari 1-2
tahun akan menetap.
Faktor yang mempengaruhi proses pemulihan diantaranya:
1. luas dan lokasi kerusakan di otak
2. tipe stroke (iskemik atau hemoragik)
3. motivasi penderita untuk sembuh
4. tidak cepat putus asa
5. respon dan reaksi pengobatan masing-masing individu terhadap obat-obat
yang diberikan
(J.B Suharjo,2008)
2.12

Patofisiologi

2.13

Asuhan Keperawatan

2.13.1 Pengkajian
1. Pengumpulan Data
a.

Bio Data
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)

b.

Nama
Usia
Alamat
Jenis Kelamin
Pendidikan
Agama
Suku Bangsa
Tanggal Masuk Dirawat

:
:>60 tahun
:
:
:
:
:
:

Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara cadel, tidak dapat berkomunikasi,
dan penurunan tingkat kesadaran.
2) Riwayat Kesehatan Sekarang (PQRST)
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung mendadak, pada saat klien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang
sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan, separuh badan atau gangguan fungsi
otak lain.
3) Riwayat Kesehatan Dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit
jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat
anti-koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan, riwayat merokok
dan penggunaan alcohol.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga hipertensi, diabetes mellitus, atau ada riwayat stroke
dari generasi terdahulu.
c. Data Biologis

Perlu dikasji lebih lanjut mengenai data biologis seperti trisi, cairan dan elektrolit,
eliminasi (BAB dan BAK), istirahat dan tidur, personal hygiene.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara
yaitu sulit dimengerti, kadang tidak bisa bicara.
Pada pemeriksaan tanda-tanda vital : mungkin normal atau dapat ditemukan hal-hal
berikut :

TD

: Penderita stroke biasanya tekanan darah meningkat, dan

denyut nadi bervariasi.

Frekuensi Jantung: Takikardi ringan mungkin terjadi atau irama jantung tidak
teratur jika dikaitkan dengan fibrilasi atrium
Laju pernapasan: Eupnea atau pernafasan Cheyne-Stokes mungkin terjadi
Suhu
: Afebril atau meningkat jika pusat termiregulasi terkena
Kardiovaskuler : Denyut nadi perifer mungkin berkurang atau lemah dengan
adanya fibrilasi atrium,jugular bruit mungkin ada dengan
aterosklerosis pada arteri karotis

Pulmoner : Paru-paru bersih saat di auskultasi,sedikit ronki mungkin

ditemukan jika terdapat riwayat merokok

b. Temuan diagnostic
CT Scan : Menunjukan area hemoragi serebral dengan segera dan area
iskemik atau infarkyang mulai terjadi 3 jam setelah oklusi

vaskular
Angiogram serebral : Biasanya ditunda sampai kondisi pasien stabil, mengevaluasi
dan mengidentifikasi area ulserasi, stenosis, thrombus, dan
oklusi serta pola aliran kolateral
Menunjukan
adanya
aneurisme

atau

malformasi

arteriovenosa dan beberapa zona avaskular serta arteri dan

vena berpindah posisi akibat hemoragi

Area yang diperiksa termasuk arkus aorta, arteri karotis dan
pembuluh darah otak

Pungsi lumbal : Tekanan normal akan terlihat pada thrombosis serebral,

embolus, dan TIA,cairan yang diperoleh biasanya jernih
Pada hemoragi subaraknoid dan hemoragi intraserebral,
tekanan biasanya meningkat dan cairan yang diperoleh
bercampur banyak darah
Kadar protein total dapat meningkat pada kasus thrombosis
akibat proses inflamasi

(Stillwell & Susan B, 2011)

c. Pengkajian saraf cranial
Saraf kranial meliputi saraf kranial I-XII.:

Saraf I tidak ada kelainan

Saraf II disfungsi persepsi visual karena gangguan saraf sensori

perimer di antara mata dan korteks visual.

Saraf II, IV, dan VI akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu
sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan

konjugat unilateral di sisi yang sakit.

Saraf V jika akibat stroke mengakibatkan paralisis saraf trigeminus,
penurunan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah
ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu isi otot pterigoideus unternus

dan eksternus.
Saraf VII Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris,

dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.

Saraf VIII tidak ditemukan tuli konduktif dan tuli sensori
Saraf IX dan X kemampuan menelan kurang membaik dan kesulitan

membuka mulut
Saraf XI tidak ada atrofi otot sternokleidoimastoideus dan trapezius
Saraf XII lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi
serta indra pengecapan normal.

Karena stroke adalah penyakit saraf motoric atas (UMN) dan mengakibatkan
kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik maka perlu dilakukan
pengkajian sistem motorik. Selain itu peru dilakukan pengkajian refleks baik

refleks profunda (pengetukan pada tendon, ligamentum, atau periosterum derajat

refleks pada respon normal) dan refleks patologis (pada sisi yang lumpuh akan
kehilangan refleks). Klien stroke juga berisiko tidak dapat ketidakmampuan
untuk mengintrepetasikan sensasi oleh krena itu perlu uga dilakukan pengkajian
sistem sensorik.

2.11.2 Analisa Data

Analisa data

Data

Etiologi
Factor risiko

Do :>400.000 mEq,
hemiparesis, TD : 180/120,
RR : 26 x /menit, apneu,

Plak

rochi. HR : Takikardi, Suhu :

38,5oC,

Ds : klien mengeluh pusing,

nyeri kepala hebat

Aterosklerosis

Menonjol ke lumen

Lumen semakin sempit

Medesak ateriol

Pecahnya tunika intima

Aneurisma

Masalah
Ketidakefektifan perfusi
jaringan otak


Pembuluh darah pecah

Perdarahan

Stroke

Deficit neurologis

Infark serebral

Ketidakefetifan perfusi
jaringan otak

2.11.3 Diagnosa Keperawatan

Ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan perdarahan intraserebral,

oklusi otak, vasopasme, dan edema otak
Tujuan

: dalam waktu 2 x 24 jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara

optimal

Kriteria

: klien tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual dan kejang.
GCS 4, 5, 6, pupil isokor, refleks cahaya (+), tanda-tanda vital normal
(nadi: 60-100 kali per menit, suhu: 36 -36,7 0C, pernapasan 16-20 kali per
menit)

INTERVENSI

RASIONAL

Berikan penjelasan kepada keluarga klien

Keluarga

lebih

berpartisipasi

tentang sebab peningkatan TIL dan akibatnya

penyembuhan

Baringkan klien (bed rest) total dengan posisi

Perubahan pada tekanan untrakranial

terlentang tanpa bantal

akan

menyebabkan

risiko

proses

untuk

terjadinya herniasi otak

Monitor tanda-tanda status neurologis dengan

Dapat mengurangi kerusakan otak lebih

GCS

lanjut

Monitor tanda-tanda vital

Pada keamanan normal aotoregulasi

mempertahankan keadaan tekanan darah
sistemik berupa fluktuasi. Kegagalan
autoreguler

akan

menyebabakan

kerusakan vaskuler serebral yang dapat

dimanifestasikan

dengan

peingkatan

sistolik dan diikuti oleh penurunan

tekanan

diastolic.

Sedangkan

peningkatan suhu dapat menggambarkan

perjalanan infeksi.
Monitor input dan output

Hipertermi dapat disebabkan oleh IWL

dan

meningkatkan

risiko

dehidrasi

terutama pada pasien yang tidak sadar,

nausea yang menurunkan intake peroral
Bantu pasien untuk membatasi mundah, batuk.

Aktivita sini dpaat meningkatkan TIK

Anjurkan pasien untuk mengeluarkan napas bila

dan intraabdomen. Bernapas sewaktu

bergerak atau berbalik di tempat tidur

bergerak atau mengubah posisi dapat

melindungi diri dari efek valsaca

Ajurkan klien untuk menghindari batuk dan

Dapat meningkatkan tekanan intracranial

mengejan berlebihan

dan potensi terjadi perdarahan ulang

Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi

Meminimalkan fluktuasi pada beban

pengunjung

vaskuler dan TIK, retiriksi cairan dan

cairan dapat menurunkan edeme serebral

Monitor
oksigen

AGD

bila

diperlukan

pemberian

Adanya kemungkinan asidosis disertai

dengan pelepasan oksigen pada tingkat

sel dapat menyebabkan iskemik serebral.

Kolaborasi pemberian obat

Terapi yang diberikan dengan tujuan:

Steroid

Menurunkan permeabilitas kapiler

Aminofel

Menurunkan edema serebri

Antibiotika

Menurunkan metabolic sel/ konsumsi

dan kejang

Penurunan kapasitas adaptif intrakranial berhubungan dengan adanya meningatnya

volume intracranial, penekanan jaringan otak, dan edema serebral

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemipiagia, kelemahan

neuromuscular pada ekstrimitas

Risiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang terlalu lama
Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan efek dari kerusakan pada area
bicara di hemisfer otak, kehilangan control tonus otot fasial atau oral, dan kelemahan

secara umum.
Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan persepsi
Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi jalan napas

BAB III
PENUTUP
2.14

Kesimpulan
Stroke merupakan penyakit peredaran darah otak yang diakibatkan

oleh tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh darah di otak,
sehingga suplai darah ke otak berkurang. Stroke bukan merupakan penyakit
tunggal tetapi merupakan kumpulan tanda dan gejala dari beberapa penyakit
diantaranya ; hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah,
diabetes mellitus, dan penyakit vaskuler perifer. Stroke hemoragik adalah
disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer

substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis,
disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler.
Gambaran klinis yang sering terjadi antara lain; sakit kepala berat, leher
bagian belakang kaku, muntah, penurunan kesadaran, dan kejang.
Sedangkan pada stroke non-hemoragik pembuluh darah dapat
mengalami penyempitan karena ateroslerosis, yakni pembuluh darah menjadi
kaku dan elastisitas berkurang.Penyempitan ini menyebabkan aliran darah
yang membawa nutrisi dan oksigen ke otak berkurang.Gumpalan darah
tersebut bisa saja terlepas dan terbawa aliran darah kemudian menyangkut di
pembuluh darah yang lebih kecil dan menyebabkan sumbatan disana. Selain
aterosklerosis, gangguan pada jantung juga dapat menyebabkan stroke
iskemik.
2.15

Saran
Mencegah lebih baik daripada mengobati.Istilah ini sudah sangat

lumrah di kalangan kita. Oleh karena itu, untuk mencegah terjadinya stroke,
maka yang harus kita ubah mulai
sekarang adalah pola hidup dan pola makan yang sehat dan teratur. Jika kita
membiasakan hidup sehat, maka kita tidak akan mudah terserang penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

Hadi, H & Martono. 2010. Penatalaksanaan Stroke sebagai Manifestasi

Penyakit Sistemik. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Huadk, Carolyn M. 2010.Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi 6,
Volume 2.Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Internasional, Nanda. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Martono,

Hadi

&

RA

Tutui

Kuswardani.

2006.

Stroke

dan

Penatalaksanaannya oleh Internis. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.
McPhee, Stephen J & Willian F. Ganong. 2011.Pathophysiology of Disease:
an Introduction to Clinical Medicine 5th. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Muttaqin, Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Stillwell, Susan B. 2011. Pedoman Keperawatan Kritis,edisi 3. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Widagdo, Wahyu, dkk. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan
Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Trans Info Media
http://eprints.undip.ac.id/33923/3/Bab_2.pdf (diakses pada 22 September 2014
16:34)

http://penyebabstroke.com (diakses pada tanggal 23 September 2014 pukul 13:26)

KUIS :
1. Sebutkan faktor resiko dari stroke !
2. Sebutkan komplikasi dari stroke !
3. Apakah perbedaan stroke hemoragi dan non hemoragi ?
4. Apakah masalah utama dari stroke ?
5. Kenapa kolesterol tinggi dapat menyebabkan stroke ?
6. Bagaimana penanggulangan pertama untuk serangan stroke?
7. Sebutkan 5 manifestasi klinis stroke!
8. Sebutkan 3 obat yang digunakan pada penatalaksanaan stroke!

9. Jelaskan perbedaan stroke trombotik dan non trombotik!

10. Sebutkan 3 intervensi dari masalah keperawatan utama!

JAWABAN

1. Usia, jenis kelamin, herediter, rasa tau etnis, hipertensi, penyakit jantung,
diabetemellitus, hiperkolestrolemia, obesitas, merokok
2. Herniasi otak, Peningkatan tekanan intracranial, Insufisiensi pernapasan atau
henti napas, disritmia, Hipoksia Serebral, Embolisme Serebral, Kenaikan
Tekanan Darah, Gangguan Respirasi
3. Pada stroke hemoragik terjadi pecahan pembuluh darah yang menyebabkan

adanya perdarahan. Sedangkan stroke non hemoragik terjadi karena thrombus

atau emboli yang menyebabkan menyempitan atau penyumbatan pembuluh
darah otak.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak

5. Kolestrol plak penyempitan lumen

6. Pertolongan pertama dapat dilakukan jika bertemu dengan orang yang
mengalami tanda-tanda serangan stroke, diantaranya:
a. F (Face) Mintalah penderita untuk tersenyum. Wajah akan tampak
asimetris.
b.

A (arm) Minta penderita mengangkat kedua lengannya. Orang

tersebut tidak bisa menahan salah satu atau kedua tangan hingga
lengan terjatuh.

c. S (Speech) Ajak bicara dan tanyakan pertanyaan sederhana. Lidah

akan terlihat miring dan terdengar cadel.

d. T (Time) Setiap detik sangat berharga, segera bawa penderita ke

rumah sakit atau panggil ambulan
7. Manifestasi klinis :

Kelemahan dan kelumpuhan dari otot

Hilangnya perasaan pada permukaan tubuh

Kesulitan bicara

Gangguan pendengaran

Pusing, benda-benda sekitar terasa berputar

Nyeri kepala

Muntah-muntah

Menurunnya kesadaran bahkan sampai hilang kesadaran

8. Obat
a. Terapi antikoagulan. Kontradiksi pemberian terapi antikoagulan pada klien
dengan riwayat ulkus, uremia, dan kegagalan hepar. Sodium heparin
diberikan secara subkutan atau melalui IV drip.
b. Phenytonin (dilantin) dapat digunakan untuk mencegah kejang
c. Enteris-coated. Misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih dulu untuk
menghancurkan trombotik dan emolik
d. Epsilon-aminocaproc acid (Amicar) dapat digunakan untuk stabilkan bekuan
diatas anurisma yang rupture

e. Calcium channel blocker (nimodipidine) dapat diberikan untuk mengatasi

vasopasme pembuluh darah
9. - Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di
otak
-

Stroke Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak
yang lepas.
10. Intervensi :

Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab peningkatan TIL dan akibatnya

Baringkan klien (bed rest) total dengan posisi terlentang tanpa bantal

Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS

Monitor tanda-tanda vital

Monitor input dan output

Bantu pasien untuk membatasi mundah, batuk. Anjurkan pasien untuk mengeluarkan
napas bila bergerak atau berbalik di tempat tidur

Ajurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan

Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung

Monitor AGD bila diperlukan pemberian oksigen

Kolaborasi pemberian obat

Steroid

Aminofel

Antibiotika