BAB VI

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Hipertensi adalah desakan darah yang berlebihan dan hamper konstan pada
arteri. Hipertensi juga disebut dengan tekanan darah tinggi, dimana tekanan tersebut
dihasilkan oleh kekuatan jantung ketika memompa darah sehingga hipertensi ini
berkaitan dengan kenaikan tekanan sistolik dan tekanan diastolik. Standar hipertensi
adalah sistolik 140 mmHg dan diastolik 90 mmHg. (Sugiharto, 2007)
Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah
yang memberi gejalaberlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga timbul
kerusakan lebihberat seperti stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian
yang tinggi), penyakit jantung koroner (terjadi pada kerusakan pembuluh darah
jantung) serta penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri (terjadi pada ototjantung). Selain
penyakit tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal, penyakit pembuluh lain,
diabetes mellitus dan lain-lain. (Sugiharto, 2007).

2.3 Epidemiologi
Prevalensi hipertensi meningkat dengan bertambahnya usia. Dari berbagai
penelitian epidemiologis yang dilakukan di Indonesia menunjukan 1,8 28,6 %
penduduk yang berusia diatas 20 tahun adalah penderita Hipertensi. (Sugiharto, 2007)

Dari berbagai penelitian epidemiologis yang dilakukan di Indonesia

menunjukkan 1,8 28,6% penduduk yang berusia di atas 20 tahun adalah penderita
hipertensi. Prevalensi hipertensi di Provinsi Kalimantan Selatan 39,6%, di Papua
Barat 20,1%. Prevalensi hipertensi di Pulau Jawa 41,9%, dengan kisaran di masingmasing provinsi 36,6%. Prevalensi di perkotaan 39,9% dan di pedesaan 44,1%.
(Devi, 2010)
Kira-kira 90-95 % orang yang menderita hipertensi dikatakan menderita
hipertensi primer yang juga dikenal sebagai hipertensi essensial. Sedangkan lima
persen adalah penyakit hipertensi sekunder akibat penyakit lain seperti kerusakan
parenkim ginjal atau aldosteronisme primer. (Devi, 2010).
2.4 Klasifikasi
Klasifikasi Menurut Joint National Commite Komite eksekutif dari National
High Blood Pressure Education Program merupakan sebuah organisasi yang terdiri
dari 46 professionalm sukarelawan, dan agen federal. Mereka mencanangkan
klasifikasi JNC (Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure) pada tabel 2.1, yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional
Amerika Serikat. ( Renkwalder, 2004).

Tabel 2.1
Klasifikasi Menurut JNC 7 (Joint National Committe on Prevention,
Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure) (Renkwalder,
2004).

Kategori

Tekanan Tekanan

Darah Tekanan

Darah

Darah menurut JNC 7

Sistol (mmHg)

Diastol (mmHg)

Normal

< 120

< 80

Pra-Hipertensi

120-139

80-89

140-159

90-99

160

100

Hipertensi:
Tahap 1
Tahap 2

Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang

sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan
resiko komplikasi kardiovaskuler. Data ini mendorong pembuatan klasifikasi
baru yang disebut pra hipertensi. (JNC).

2.5 Faktor Resiko

Beberapa Faktor risiko terhadap mekanisme terjadinya hipertensi primer
adalah ( Devi, 2010), (Wahyudi, 2013) :
a. Genetik
Hipertensi primer bersifat diturunkan atau bersifat genetik. Individu dengan
riwayat keluarga hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk
menderita hipertensi primer daripada orang yang tidak mempunyai keluarga
dengan riwayat hipertensi.
b. Jenis kelamin

Wanita penderita hipertensi diakui lebih banyak dari pada laki-laki. Tetapi
wanita lebih tahan dari pada laki-laki tanpa kerusakan jantung dan pembuluh
darah. Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi dari
pada wanita. Pada pria hipertensi lebih banyak disebabkan oleh pekerjaan,
seperti perasaan kurang nyaman terhadap pekerjaan. Sampai usia 55 tahun
pria beresiko lebih tinggi terkena hipertensi dibandingkan wanita. Menurut
Edward D. Frohlich seorang pria dewas|a akan mempunyai peluang lebih
besar yakni satu di antara 5 untuk mengidap hipertensi.Usia Insidensi
hipertensi primer meningkat seiring dengan pertambahan usia. 50-60 % pasien
dengan umur lebih dari 60 tahun memiliki tekanan darah lebih dari 140/90
mmHg.
c. Obesitas
Obesitas dapat meningkatkan kejadian hipertensi primer. Hal ini disebabkan
lemak dapat menimbulkan sumbatan pada pembuluh darah sehingga dapat
meningkatkan tekanan darah.
d. Asupan garam
Asupan garam yang tinggi dapat meningkatkan sekresi hormon natriuretik.
Hormon tersebut menghambat aktivitas sel pompa natrium dan mempunyai
efek penekanan pada sistem pengeluaran natrium sehingga terjadi peningkatan
volume plasma yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah.
e. Hiperaktivitas simpatis
Pada hipertensi primer, sekresi katekolamin yang meningkat akan memacu
produksi renin menyebabkan konstriksi arteriol dan vena serta meningkatkan
curah jantung.

2.6 Patofisiologi
Teori terkini patofisiologi hipertensi meliputi (Valentina, 2003) :
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis (SNS)
a. Respons maladaptif terhadap stimulasi saraf simpatis.
b. Perubahan gen pada reseptor ditambah kadar katekolamin serum yang
menetap.

Peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA).

1. Secara

langsung

menyebabkan

vasokonstriksi

tetapi

juga

meningkatkan aktivitas SNS dan menurunkan kadar prostaglandin

vasodilator dan oksida nitrat.
2. Memediasi remodeling arteri (perubahan struktural pada dinding
pembuluh darah).
3. Memediasi kerusakan organ akhir pada jantung (hipertrofi), pembuluh
darah dan ginjal.

Defek pada transpor garam dan air.

1. Gangguan aktivitas peptida natriuretik otak (brain natriuretic peptide),
peptida natriuretik atrial (atrial natriuretic peptide), adrenomedulin,
urodilatin, dan endotelin.

2. Berhubungan dengan asupan diet kalsium, magnesium, dan kalium

yang rendah.
3. Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi
endotel.
4. Hipertensi sering terjadi pada penderita diabetes, dan resistensi insulin
ditemukan pada banyak pasien hipertensi yang tidak memiliki diabetes
klinis.
5. Resistensi

insulin

berhubungan

dengan

penurunan

pelepasan

endotelial oksida nitrat dan vasodilator lain serta memengaruhi fungsi

ginjal.
6. Resistensi insulin dan kadar insulin yang tinggi meningkatkan
aktivitas SNS dan RAA.
Teori-teori tersebut dapat menerangkan mengenai peningkatan tahanan
periferakibat peningkatan vasokonstriktor (SNS, RAA) atau pengurangan
vasodilator

(adrenomedulin,

urodilatin,

oksida

nitrat)

kemungkinan

memediasi perubahan dalam apa yang disebut "hubungan tekanan-natriuresis"

yang menyatakan bahwa individu penderita hipertensi mengalami ekskresi
natrium ginjal yang lebih rendah bila ada peningkatan tekanan darah.
2.7 Gejala Klinis
Sebagian besar manifestasi klinis terjadi setelah mengalami hipertensi bertahuntahun, dan berupa (Elizabeth, 2009) :

a. Sakit kepala, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan
b.
c.
d.
e.

darah intrakranium.
Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina.
Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat.
Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus.
Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

2.8 Pengobatan Hipertensi

Untuk mengobati hipertensi, dapat dilakukan dengan menurunkan kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup, atau TPR. Intervensi farmakologis dan
nonfarmakologis dapat membantu individu mengurangi tekanan darahnya.
Beberapa penatalaksanaan hipertensi sebagai berikut (Elizabeth, 2009) :
a. Pada sebagian orang, penurunan berat badan dapat mengurangi tekanan darah,
kemungkinan dengan mengurangi beban kerja jantung sehingga kecepatan
denyut jantung dan volume sekuncup juga berkurang.
b. Olahraga, terutama bila disertai penurunan berat, menurunkan tekanan darah
dengan

menurunkan

meningkatkan

kadar

kecepatan
HDL,

denyut

yang

dapat

jantung

istirahat.

mengurangi

Olahraga

terbentuknya

aterosklerosis akibat hiper-tensi.

c. Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan TPR dengan cara
menghambat respons stres saraf simpatis.
d. Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi
karena asap rokok diketahui menurunkan aliran darah ke berbagai organ dan
dapat meningkatkan kerja jantung.
e. Diuretik bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi curah
jantung dengan mendorong ginjal meningkatkan ekskresi garam dan airnya.
Sebagian diuretik (tiazid) juga dapat menurunkan TPR.

f. Penyekat saluran kalsium menurunkan kontraksi otot polos jantung atau arteri
dengan menginterfensi influks kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi.
Sebagian penyekat saluran kalsium bersifat lebih spesifik untuk saluran
lambat kalsium otot jantung; sebagian yang lain lebih spesifik untuk saluran
kalsium otot polos vaskular. Dengan demikian, berbagai penyekat kalsium
memiliki kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup, dan TPR.
g. Penghambat enzim pengubah angiotensin 2 atau inhibitor ACE berfungsi
untuk menurunkan angiotensin 2 dengan menghambat enzim yang diperlukan
untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin 2. Kondisi ini menurunkan
tekanan darah secara langsung dengan menurunkan TPR, dan secara tidak
langsung dengan menurunkan sekresi aldosteron, yang akhirnya meningkatkan pengeluaran natrium pada urine kemudian menurunkan volume plasma
dan curah jantung. Inhibitor ACE juga menurunkan tekanan darah dengan
efek bradikinin yang memanjang, yang normalnya memecah enzim. Inhibitor
ACE dikontraindikasi untuk kehamilan.
h. Antagonis (penyekat) reseptor (beta blocker), terutama penyekat selekif,
bekerja pada reseptor beta di jantung untuk menurunkan kecepatan denyut dan
curah jantung.
i. Antagonis reseptor alfa (a-blocker) menghambat reseptor alfa di otot polos
vaskular yang secara normal berespons terhadap rang-sangan simpatis dengan
vasokonstriksi. Hal ini akan menurunkan TPR.
j. Vasodilator arteriol langsung dapat digunakan untuk menurunkan TPR.

k. Pada beberapa individu dapat mungkin mendapat manfaat dari diet

pembatasan-natrium.
2.9 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita hipertensi yaitu (Elizabeth, 2009) :
a. Stroke
Stroke dapat terjadi akibat hemoragi tekanan tinggi di otak, atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh' selain otak yang terpajan tekanan
tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran
darah ke area otak yang diperdarahi berkurang. Arteri otak yang mengalami
alero sklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan
terbentuknya aneurisma.
b. Infark miokard
Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak
dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardum atau apabila terbentuk trombus
yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. Pada hipertensi
kronis dan hipertrofi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardum mungkin tidak
dapat di-penuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan in-fark.
Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan pe-rubahan waktu
hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia
jantung, dan peningkatan risiko pembentukan bekuan.
c. Gagal ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke
unit fungsional ginjal, yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut

menjadi hipoksikdan kematian. Dengan rusaknya membran glomerulus,

protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma
berkurang dan menyebabkan edema, yang sering dijumpai pada hipertensi
kronis.
d. Ensefalopati
Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna
(hipertensi yang meningkat cepat dan ber-bahaya). Tekanan yang sangat tinggi
pada kelainan ini menyebab-kan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong
cairan ke ruang interstisial di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron di
seki-tarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.
e. Kejang
Kejang dapat terjadi pada wanita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkin
memiliki berat lahir kecil masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak
adekuat, kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami
kejang selama atau sebelum proses persalinan.