TUGAS INDIVIDU

MAKALAH TOKSIKOLOGI

TOKSIKOLOGI LOGAM BERAT

DISUSUN OLEH
NAMA

: NUR ISLAMIA ZUBAIDAH

NIM

: N111 12 357

KELAS

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2014

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Logam berat yang ada di lingkungan, tanah, air dan udara dengan suatu
mekanisme tertentu masuk ke dalam tubuh makhluk hidup. Tanaman yang
menjadi mediator penyebaran logam berat pada makhluk hidup, menyerap logam
berat melalui akar dan daun (stomata). Logam berat terserap ke dalam jaringan
tanaman melalui akar, yang selanjutnya akan masuk ke dalam siklus rantai
makanan.
Kontaminasi logam berat merupakan salah satu aspek kimia yang harus
diwaspadai karena dapat mengancam kesehatan dan keamanan konsumen.
Logam berat seperti merkuri (Hg), arsen (As), kadmium (Cd), besi (Fe), dan
radioaktif pada konsentrasi tinggi dapat menimbulkan pengaruh toksisitas yang
besar. Racun logam berat ini bersifat akumulatif dan menyebabkan berbagai
penyakit degeneratif pada manusia.
B. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah :
1) Untuk menjelaskan tentang definisi logam berat.
2) Untuk menjelaskan tentang toksisitas Timbal (Pb).
3) Untuk menjelaskan tentang toksisitas Merkuri (Hg).
4) Untuk menjelaskan tentang toksisitas Arsen (As).
5) Untuk menjelaskan tentang toksisitas Kadmium (Cd).
6) Untuk menjelaskan tentang toksisitas Besi (Fe)
7) Untuk menjelaskan tentang toksisitas Radioaktif.

BAB II
ISI
A. LOGAM BERAT
Logam digolongkan kedalam dua katagori, yaitu logam berat dan logam
ringan. Logam berat ialah logam yang mempunyai berat 5 g atau lebih untuk
setiap cm3, dengan sendirinya logam yang beratnya kurang dari 5 g setiap cm3
termasuk logam ringan (1).
Logam berat sejatinya unsure penting yang dibutuhkan setiap makhluk
hidup. Sebagai trace element, logam berat yang esensial seperti tembaga (Cu),
selenium (Se), Besi (Fe) dan Zink (Zn) penting untuk menjaga metabolisme
tubuh manusia dalam jumlah yang tidak berlebihan, jika berlebihan akan
menimbulkan toksik pada tubuh. Logam yang termasuk elemen mikro
merupakan kelompok logam berat yang nonesensial yang tidak mempunyai
fungsi sama sekali dalam tubuh. Logam tersebut bahkan sangat berbahaya dan
dapat menyebabkan keracunan ( toksik) pada manusia yaitu: timbal (Pb), merkuri
(Hg), arsenik (As) dan cadmium (Cd). Logam berat merupakan komponen alami
yang terdapat di kulit bumi yang tidak dapat didegradasi ataupun dihancurkan
dan merupakan zat yang berbahaya karena dapat terjadi bioakumulasi.
Bioakumulasi adalah peningkatan konsentrasi zat kimia dalam tubuh mahluk
hidup dalam waktu yang cukup lama, dibandingkan dengan konsentrasi zat kimia
yang terdapat di alam (2).
Menurut Russel (1979), logam berat dapat diklasifikasikan
dalam tiga kelompok, yaitu : (3)
1 . Logam berat yang merupakan zat esensial dan diperlukan oleh tubuh,
misalnya besi (Fe), yang merupakan zat pembentuk darah.
2. Logam berat yang dalam jumlah sedikit tidak berakibat apa-apa pada tubuh
dan diperlukan untuk aktivitas enzimatik, misalnya tembaga (Cu)
3 . Logam berat yang tidak ikut berperan dalam proses kehidupan dan walaupun
sedikit, dapat menyebabkan keracunan, misalnya timah hitam (Pb) dosis toksik
50 mg/kg.
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi aktivitas keracunan setiap jenis
logam berat, antara lain: bentuk senyawa dari logam berat itu, daya kelarutannya
dalam cairan, ukuran partikel dan beberapa sifat kimia dan fisika lainnya . dalam
beberapa kasus, logam berat biasanya menyerang jaringan syaraf atau

menghambat aktivitas enzimatik melalui reaksi biokimia . Tetapi, lebih sering

logam berat ini merusak organ-organ detoksikasi dan ekskresi, yaitu hati dan
ginjal, sehingga organ-organ ini harus selalu dimonitor untuk mengetahui derajat
keracunan ternak terhadap logam berat (4)
B. TOKSISITAS LOGAM BERAT
1. TIMBAL (PLUMBUM/Pb)
Pb adalah sejenis logam yang lunak dan berwarna cokelat kehitaman,
serta mudah dimurnikan dari pertambangan. Dalam pertambangan, logam ini
berbentuk sulfida logam (PbS), yang sering disebut galena. Pb mempunyai sifat
bertitik lebur rendah, mudah dibentuk, mempunyai sifat kimia yang aktif,
sehingga dapat digunakan untuk melapisi logam untuk mencegah perkaratan.
Bila dicampur dengan logam lain, membentuk logam campuran yang lebih bagus
daripada logam murninya, mempunyai kepadatan melebihi logam lain. Dewasa
ini pelepasan Pb ke atmosfir meningkat tajam akibat pembakaran minyak dan
gas bumi yang turut menyumbang pembuangan Pb ke atmosfir. Selanjutnya Pb
tersebut jatuh ke laut mengikuti air hujan. (1)
Timbal dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui pernafasan,
pemaparan maupun saluran pencernaan. Lebih kurang 90 % partikel timbale
dalam asap atau debu halus di udara dihisap melalui saluran pernafasan.
Penyerapan di usus mencapai 5 15 % pada orang dewasa. Pada anakanak
lebih tinggi yaitu 40 % dan akan menjadi lebih tinggi lagi apabila si anak
kekurangan kalsium, zat besi dan zinc dalam tubuhnya. Laporan yang
dikeluarkan Poison Center Amerika Serikat menyatakan anak-anak merupakan
korban utama ketoksikan timbal; dengan 49 % dari kasus yang dilaporkan terjadi
pada anak-anak berusia kurang dari 6 tahun. Yang lebih menghawatirkan adalah
efeknya terhadap kecerdasan (IQ) anak anak, sehingga menurunkan prestasi
belajar mereka, walaupun kadar timbal di dalam darah mereka tidak dianggap
toksik (5)
Timbal (Plumbum) beracun baik dalam bentuk logam maupun garamnya.
Garamnya yang beracun adalah : timbal karbonat ( timbal putih ); timbale
tetraoksida ( timbal merah ); timbal monoksida; timbal sulfida; timbale asetat
( merupakan penyebab keracunan yang paling sering terjadi ). Ada beberapa

bentuk keracunan timbal, yaitu keracunan akut, subakut dan kronis. Nilai ambang
toksisitas timbal ( total limit values atau TLV ) adalah 0,2 miligram/m3 (5)
Keracunan akut
Keracunan timbal akut jarang terjadi. Keracunan timbal akut secara tidak
sengaja yang pernah terjadi adalah karena timbal asetat. Gejala keracunan akut
mulai timbul 30 menit setelah meminum racun. Berat ringannya gejala yang
timbul tergantung pada dosisnya. Keracunan biasanya terjadi karena masuknya
senyawa timbal yang larut dalam asam atau inhalasi uap timbal. Efek adstringen
menimbulkan rasa haus dan rasa logam disertai rasa terbakar pada mulut.
Gejala lain yang sering muncul ialah mual, muntah dengan muntahan yang
berwarna putih seperti susu karena Pb Chlorida dan rasa sakit perut yang hebat.
Lidah berlapis dan nafas mengeluarkan bau yang menyengat. Pada gusi
terdapat garis biru yang merupakan hasil dekomposisi protein karena bereaksi
dengan

gas

Hidrogn

Sulfida.

Tinja

penderita

berwarna

hitam

karena

mengandung Pb Sulfida, dapat disertai diare atau konstipasi. Sistem syaraf pusat
juga dipengaruhi, dapat ditemukan gejala ringan berupa kebas dan vertigo.
Gejala yang berat mencakup paralisis beberapa kelompok otot sehingga
menyebabkan pergelangan tangan terkulai ( wrist drop ) dan pergelangan kaki
terkulai (foot drop).
Keracunan subakut
Keracunan sub akut terjadi bila seseorang berulang kali terpapar racun
dalam dosis kecil, misalnya timbal asetat yang menyebabkan gejala-gejala pada
sistem syaraf yang lebih menonjol, seperti rasa kebas, kaku otot, vertigo dan
paralisis flaksid pada tungkai. Keadaan ini kemudian akan diikuti dengan kejangkejang dan koma. Gejala umum meliputi penampilan yag gelisah, lemas dan
depresi.

Penderita

sering

mengalami

gangguan

system

pencernaan,

pengeluaran urin sangat sedikit, berwarna merah. Dosis fatal : 20 - 30 gram.

Periode fatal : 1-3 hari.
Keracunan kronis
Keracunan timbal dalam bentuk kronis lebih sering terjadi dibandingkan
keracunan akut. Keracunan timbal kronis lebih sering dialami para pekerja yang
terpapar timbal dalam bentuk garam pada berbagai industri, karena itu
keracunan ini dianggap sebagai penyakit industri. seperti penyusun huruf pada
percetakan, pengatur komposisi media cetak, pembuat huruf mesin cetak, pabrik

cat yang menggunakan timbal, petugas pemasang pipa gas. Bahaya dan resiko
pekerjaan itu ditandai

dengan TLV 0,15 mikrogram/m3 , atau 0,007

mikrogram/m3 bila sebagai aerosol. Keracunan kronis juga dapat terjadi pada
orang yang minum air yang dialirkan melalui pipa timbal, juga pada orang yang
mempunyai kebiasaan menyimpan Ghee (sejenis makanan di India) dalam
bungkusan timbal. Keracunan kronis dapat mempengaruhi system syaraf dan
ginjal, sehingga menyebabkan anemia dan kolik, mempengaruhi fertilitas,
menghambat pertumbuhan janin atau memberikan efek kumulatif yang dapat
muncul kemudian.
Gejala gejala (6)
Secara umum gejala keracunan timbal terlihat pada system pencernaan
berupa muntah muntah, nyeri kolik abdomen, rasa logam dan garis biru pada
gusi, konstipasi kronis. Pada sistem syaraf pusat berupa kelumpuhan ( wrist
drop, foot drop, biasanya terdapat pada pria dewasa). Sistem sensoris hanya
sedikit mengalami gangguan, sedangkan ensefalopati sering ditemukan pada
anak-anak. Gejala keracunan ini pada sistem jantung dan peredaran darah
berupa anemia, basofilia pungtata, retikulosis, berkurangnya trombosit dan sel
polimorfonuklear, hipertensi dan nefritis, artralgia ( rasa nyeri pada sendi ). Gejala
pada bagian kandungan dan kebidanan berupa gangguan menstruasi, bahkan
dapat terjadi abortus. Diagnosis dapat dilakukan melalui pemeriksaan urine
(jumlah koproporfirin III meningkat ). Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan
yang paling dianjurkan sebagai screening test pada keracunan timbal.
Pemeriksaan sinar-x pada anak-anak untuk melihat garis yang radio-opak pada
metafisis tulang-tulang panjang bisa digunakan untuk menegakkan diagnosis
keracunan timbal.
Pertolongan pertama
Jika menemukan gejala-gejala keracunan timbal, masyarakat dapat
memberi pertolongan pertama untuk sedapat mungkin menekan risiko dan
dampaknya pada penderita. Untuk keracunan akut melalui saluran pencernaan
misalnya, pasien sebaiknya segera dipindahkan agar tidak terpapar lagi dengan
timbal. Bilas mulutnya dan berikan rangsangan untuk muntah ( untuk penderita
yang sadar). Rujuklah segera ke bagian perawatan medis (6).
2. MERKURI (HYDRAGYRI / RAKSA)
Absorbsi, metabolisme dan ekskresi

Merkuri masuk ke dalam tubuh terutama melalui paru-paru dalam bentuk

uap atau debu. Jalan utama absorbsi adalah melalui saluran pernafasan, sekitar
80 % diabsorbsi dan retensi.1,4 Kemungkinan kurang dari 0,01 % diabsorbsi
melalui saluran pencernaan.1 Garam merkuri (Hg2+) larut dan golongan aril
merkuri diabsorbsi melalui inhalasi dan dalam jumlah terbatas secara ingesti.
Golongan alkil merkuri diabsorbsi melalui semua jalan yaitu inhalasi, ingesti atau
kontak kulit (7).
Golongan anorganik dan aril merkuri didistribusi pada banyak jaringan
tubuh, terutama pada otak dan ginjal. Merkuri terikat pada sulfhidril dan dapat
mempengaruhi sejumlah sistem enzim sel. Produksi metalotionein (protein berat
molekul rendah kaya sulfhidril ) meningkat setelah pajanan merkuri dan dapat
mempengaruhi efek perlindungan terhadap ginjal. Alkil merkuri memiliki ikatan
kuat dengan karbon-merkuri dan akumulasi pada sistem saraf pusat. Pada aliran
darah , absorbsi terbesar alkil merkuri ditemukan dalam sel darah merah (7,8)
Merkuri anorganik dan organik, keduanya dapat melewati sawar darah
otak dan plasenta , disekresi dalam air susu. Seluruh merkuri dieliminasi secara
perlahan dalam urin, air liur dan keringat.1,2,4 Waktu paruh pada manusia yaitu
60 hari untuk merkuri anorganik dan 70 hari pada alkil merkuri. Merkuri juga
berikatan dengan kelompok tiol dan dapat diukur pada rambut dan kuku.2
Ekskresi merkuri dapat berlanjut untuk beberapa bulan sesudah pajanan merkuri
berhenti (8.)
Tanda dan gejala
Keracunan akut
Keracunan akut timbul dari inhalasi dalam konsentrasi tinggi uap merkuri
atau debu. Pneumonitis interstitialis akut, bronkitis dan brokiolitis dapat timbul
pada inhalasi uap merkuri secara akut. Jika konsentrasi uap merkuri cukup
tinggi, pajanan menimbulkan dada rasa berat, nyeri dada, kesulitan bernafas,
batuk. Pada ingesti menimbulkan gejala rasa logam, mual, nyeri abdomen,
muntah , diare , nyeri kepala dan kadang-kadang albuminuria (7,8).
Kematian dapat timbul kapan saja. Dalam tiga atau empat hari kelenjar
liur membengkak, timbul gingivitis, gejalagejala gastroenteritis dan nefritis
muncul. Garis gelap merkuri sulfida dapat terbentuk pada gusi meradang, gigi
dapat lepas, dan ulkus terbentuk pada bibir dan pipi. Pada kasus sedang, pasien
dapat mengalami perbaikan dalam satu sampai dua minggu. Pada kasus lebih

berat akan berkembang gejala-gejala psikopatologi dan tremor otot, ini akan
menjadi tipe kronik dan gejala kerusakan neurologi dapat menetap. Pada
umumnya kasus akut pajanan terjadi pada konsentrasi 1,2 8,5 mg/m3.(8)
Toksisitas merkuri pada ginjal dapat timbul dengan tanda awal proteinuria
dan oliguri sebagai gagal ginjal. Pajanan alkil merkuri onsetnya timbul secara
perlahan tetapi progresif pada sisitem saraf, dengan gejala awal berupa rasa
kebas pada ekstremitas dan bibir. Kehilangan kontrol koordinasi dengan tungkai,
ataxia, tremor dan kehilangan pergerakan yang baik. Pengurangan lapangan
pandang, kehilangan pendengaran sentral, kekakuan otot , spastik dan refleks
tendon yang berlebihan dapat juga terjadi (8)
Keracunan kronik (7,8)
Triad klasik pada keracunan kronik uap air raksa adalah eretisme, tremor,
dan stomatitis. Gejala-gejala neurologis dan psikis adalah yang paling
karakteristik. Gejala dini nonspesifik (anoreksia, penurunan berat badan, sakit
kepala) diikuti gangguan-gangguan yang lebih karakteristik; iritabilitas meningkat,
gangguan tidur (sering terbangun, insomnia), mudah terangsang, kecemasan,
depresi, gangguan daya ingat, dan kehilangan kepercayaan diri.
Masalah-masalah yang sifatnya lebih serius seperti halusinasi, kehilangan
daya ingat total, dan kemunduran intelektual, tidak terlihat kini. Tremor merkuri
adalah tipe campuran (tremor menetap dan intensional), pertama kali tampak
sebagai tremor halus kelopak mata yang tertutup, bibir dan lidah serta jari-jari.
Tulisan tangan menjadi kacau, tidak teratur dan sering tak terbaca. Tremor
tersebut berlanjut ke lengan dan akhirnya seluruh tubuh. Keracunan berat sering
berakibat kelainan bicara terutama mengenai pengucapan. Tanda-tanda
neurologis lain termasuk kulit bersemu merah, perspirasi meningkat dan
dermatografia.
Pengobatan
Pengobatan keracunan akut melalui ingesti yaitu melakukan lavage
lambung dengan larutan 5 10 % sodium formaldehid sulfoxylate, melepaskan
100 200 ml larutan dalam lambung BAL (Dimercaprol) dengan dosis 5
mg/kgBB segera diberikan (8).
Pada keracunan akut secara inhalasi juga diobati sesegera mungkin
dengan BAL. Gawat pernafasan dan gagal ginjal harus diobati dengan tepat.
Penicillamin juga efektif diberikan pada keracunan akut. Manifestasi gejala kronis

toksik merkuri secara individu dapat diperbaiki dari keadaan lebih lanjut.
Keputusan pemberian pengobatan dapat tergantung pada beratnya gejala dan
saat munculnya toksisitas saraf atau ginjal. Gejala neurologi akibat keracunan
alkil merkuri bersifat irreversibel, penekanan diutamakan perlunya pencegahan
(8).
3. CADMIUM (Cd)
Kadmium merupakan salah satu jenis logam berat yang berbahaya
karena elemen ini beresiko tinggi terhadap pembuluh darah. Waktu paruh
cadmium 10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal dan hati 10-100 kali konsentrasi
pada jaringan yang lain. Menurut Sudarmadji (2006), dalam tubuh manusia
kadmium terutama dieliminasi melalui urin. Hanya sedikit yang diabsorbsi, yaitu
sekitar 5-10%. Absorbsi dipengaruhi faktor diet seperti intake protein, kalsium,
vitmin D dan trace logam seperti seng (Zn). Proporsi yang besar adalah absorbsi
melalui pernafasan yaitu antara 10-40% tergantung keadaan fisik. Uap kadmium
sangat toksis dengan lethal dose melalui pernafasan diperkirakan 10 menit
terpapar sampai dengan 190 mg/m3 atau sekitar 8 mg/m3 selama 240 menit
akan dapat menimbulkan kematian (10).
Gejala umum keracunan Cd adalah sakit di dada, nafas sesak (pendek),
batuk-batuk dan lemah. Terpapar akut oleh kadmium (Cd) menyebabkan gejala
nausea (mual), muntah, diare, kram otot, anemia, dermatitis, pertumbuhan
lambat, kerusakan ginjal dan hati, dan gangguan kardiovaskuler, emphysema
dan degenerasi testicular. Perkiraan dosis mematikan akut adalah sekitar 500
mg/kg untuk dewasa dan efek dosis akan nampak jika terabsorbsi 0,043 mg/kg
per hari (10).
Gejala akut keracunan Cd adalah sesak dada, kerongkongan kering dan
dada terasa sesak, nafas pendek, nafas terengah-engah, distress dan bisa
berkembang ke arah penyakit radang paru-paru, sakit kepala dan menggigil,
bahkan dapat diikuti dengan kematian. Gejala kronis keracunan Cd yaitu nafas
pendek, kemampuan mencium bau menurun, berat badan menurun, gigi terasa
ngilu dan berwarna kuning keemasan. (10).
4. ARSEN (As)
Keracunan arsen berdasar waktu dan dosisnya dapat dibedakan menjadi
dua yaitu keracunan akut dan keracunan kronis. Keracunan arsen secara akut

biasanya terjadi apabila dosis arsen yang memasuki tubuh dalam jumlah besar
(dosis sekitar 130-300 mg), sehingga gejala keracunannya akan muncul segera
setelah terpapar arsen. Keracunan kronis terjadi apabila seseorang terpapar
arsen dalam dosis yang kecil, namun terjadi dalam jangka waktu yang lama
(minimal sekitar 2-8 minggu) (10).
Gejala keracunan arsen secara akut pada saluran pencernaan berupa
adanya rasa terbakar di tenggorokan, sukar menelan, mual, muntah, diare serta
rasa nyeri yang sangat pada perut. Pada sistem kardiorespirasi akan muncul
gejala nafas berbau bawang putih, kulit kebiruan (sianosis), rasa sukar bernafas,
serta turunnya tekanan darah (hipotensi) akibat dari peningkatan kebocoran
pembuluh darah. Gejala keracunan arsen pada sistem saraf yaitu mulai dari
penurunan kesadaran, koma, dan sampai kejang. Adanya kerusakan ginjal
secara akut, dehidrasi akibat muntah dan diare, serta hemolisis darah akan
dapat menimbulkan shock yang fatal. Jika tidak mendapat pertolongan yang
sesuai maka kondisi ini dapat mengakibatkan kematian mendadak (10).
5. FERRUM (Besi/Fe)
Besi atau ferrum (Fe), adalah logam yang pertama ditemukan oleh
manusiandan digunakan sebagai alat untuk pertanian. Besi banyak ditemukan
dalam makanan yang jumlahnya bervariasi dari yang rendah (dalam sayuran)
sampai yang tinggi (dalam daging). Kandungan yang rendah dari Fe dalam
makanan akan menyebabkan naiknya efisiensi absorbsi Fe dari usus, disamping
itu absorbsi logam lain juga meningkat baik logam esensial (Co, Mn, Zn) maupun
logam toksik (Cd, Pb). Tetapi sebaliknya makan makanan yang banyak
mengandung Fe dapat menurunkan absorbsi Zn pada manusia. Hati sapi adalah
sumber Fe yang utama dalam makanan, tetapi dewasa ini jenis makanan ini
tidak begitu disukai karena kadar kolesterolnya yang tinggi. Bahan makanan lain
yang Fe ialah daging sapi, kerang, daging ayam, kuning telur, buah-buahan,
sayuran (bayam) dan sereal (1)
Toksitas Besi
Tempat pertama dalam tubuh yang mengontrol pemasukkan Fe adalah
usus halus. Bagian dari usus ini berfungsi untuk absorpsi dan sekaligus ekskresi
Fe yang tidak diserap. Besi dari usus diabsorpsi dalam bentuk feritin, dimana
bentuk ferro lebih mudah diabsorpsi daripada bentuk ferri. Feritin masuk kedalam

darah berubah bentuk menjadi transferin. Dalam darah tersebut besi berstatus
sebagai besi bervalensi tiga (trivalent) yang kemudian ditransfer ke hati dan
limpa yang kemudian disimpan dalam organ tersebut sebagai cadangan dalam
bentuk feritin dan hemosiderin. Toksisitas terjadi bilamana terjadi kelebihan
(kejenuhan) dalam ikatan tersebut.
Toksisitas akut Fe pada anak terjadi karena anak memakan sekitar 1 g Fe
dan mungkin lebih banyak. Kandungan asupan besi pada anak secara normal
adalah sekitar 10-20 mg/kg berat badan. Setiap tahun dilaporkan sekitar 2500
kasus keracunan Fe pada anak dibawah umur 6 tahun dan merupakan salah
satu kasus keracunan yang terbanyak yang menyebabkan kematian pada anak
(1).
Kejadian Toksisitas Fe pada Anak (akut)
Kebanyakan orang tidak begitu memperhatikan bahwa Fe sangat
berbahaya dan tidak begitu menghiraukan karena sediaan itu dalam pikiran
mereka hanya vitamin saja dan merupakan produk nutrisi belaka. Di samping itu
sediaan tersebut sangat menarik hati anak-anak yaitu dalam hal warna, bentuk
dan rasanya yang manis yang kadang ada rasa buahnya. Begitu obat terjangkau
oleh anak-anak, maka anak dengan lahapnya mengonsumsi obat tersebut
banyak-banyak dan akibatnya terjadilah keracunan Fe yang fatal (1).
Gejala keracunan (Akut)
Dosis rekomendasi yang diperbolehkan untuk orang dewasa per hari
(RDAs/Recommended Daily Allowances) adalah 18 mg. Over dosis Fe akan
terjadi bila anak mengonsumsi lebih dari 10 mg/kg berat badan anak dengan
berat sekitar 18 kg, sehingga yang dikonsumsi anak tersebut sekitar 180 mg Fe.
Gejala yang akan terlihat adalah rasal mual yang sangat, muntah-muntah,
perdarahan lambung dan usus sering terjadi, muntah darah disertai diare. Gejala
tersebut terjadi sekitar 20 menit setelah kejadian over dosis Fe. (9)
Toksisitas Fe ini bila berlanjut akan menyebabkan kerusakan lambung,
hati, ginjal dinding pembuluh darah dan otak. Kejadian fatal timbul segera setelah
terjadi shock atau koma. Pengobatan keracunan Fe harus dilakukan dengan
pengurasan lambung, analisis gambaran darah dan tekanan darah, pemberian
agen khelat untuk mengikat Fe dari sirkulasi darah dan menolong mengeliminasi
Fe dari darah (9)
Mekanisme dan Gejala Toksisitas Kronis

Besi dapat terikat dalam bentuk komplek dengan sejumlah makromolekul,

sebagai akibatnya akan mengurangi aktivitas normal dari komplek tersebut.
Kelebihan Fe intraseluler menyebabkan terjadinya perubahan formasi dan
deposisi dari hemosiderin yang menyebabkan disfungsi dan kerusakan seluler.
Hemokromatosis adalah istilah terjadinya gangguan metabolisme Fe yang tercri
dengan terjadinya kelebihan absorpsi Fe. Kejenuhan ikatan protein Fe dan
deposisi hemosiderin terjadi dalam jaringan. Pengaruh dan gejala pertama terjadi
pada hati, pankreas dan kulit. Kelebihan deposit Fe dalam hati dapat
menyebabkan cirrhosis dan dalam pankreas dapat menyebabkan diabetes.
Kelebihan deposit Fe menyebabkan pigmentasi warna perunggu (kuning abuabu) pada organ dan kulit. (9)
Pengobatan Toksisitas Fe
Yang penting dalam pengobatan toksisitas Fe akut adalah adalah
mencegah absorpsi Fe dalam saluran cerna dan pernapasan. Hal tersebut dapat
dilakukan dengan cara:
a.

Memuntahkan makanan yang terkontaminasi Fe denagan emetika.

b.

Menggunakan obat pencahar, yaitu memberi 5% Na HCO 3 yang dapat

mengikat besi dalam bentuk Fe karbonat dan tidak dapat diabsorpsi serta segera
dikeluarkan lewat feces.
Untuk tujuan pengikatan Fe sebelum diabsorpsi dapat juga diberikan
kombinasi garam karbonat dan fosfat. Hal tersebut baik dilakukan karena
beberapa alasan, yaitu:
a.

Mengikat Fe yang terlarut menjadi bentuk tidak larut yaitu Fe karbonat dan

Fe fosfat.
b.

Untuk menguras isi lambung.

Pemberian obat pencahar seperti garam katartik (MgSO4), juga dapat dilakukan
untuk menguras isi lambung, sehingga Fe tidak sempat untuk diabsorpsi.
Pengobatan dengan khelator deferoksamin dianjurkan bila kadar Fe
dalam serum sampai 300 ug/dl, walaupun gejala klinis belum terlihat.
Deferoksamin komplek pada dosis 100 mg dapat mengikat 9 mg Fe, obat
tersebut dapat diberikan melalui mulut dan dapat mengikat Fe dari usus
sehingga mencegah absorpsi Fe oleh dinding usus. Bila diberikan secara injeksi
intravena, dilakukan dengan dosis 15 mg/kg bb/hari, injeksi dilakukan dengan
perlahan karena deferoksamin dapat menyebabkan hipotensi. Bila diberikan

secara intramuskuler, diberikan dosis 90 mg/kg bb. Urine harus selalu dimonitor,
urine yang berwarna merah-orange menunjukkan adanya ekskresi dari Fekomplek khelasi. Pengobatan khelasi harus selalu dilakukan sampai urine
berwarna normal kembali, yang menunjukkan bahwa Fe komplek telah habis (9).
6. Toksisitas Radiokatif
Zat radioaktif yang pertama ditemukan adalah Uranium. Pada tahun 1898,
Marie Curie dan suaminya, Pierre Curie menemukan Polonium dan Radium yang
jauh lebih aktif dari uranium. Ternyata, banyak unsur yang secara alami bersifat
radioaktif. Semua isotop yang bernomor atom di atas 83 bersifat radioaktif. Unsur
yang bernomor atom 83 atau kurang mempunyai isotop yang stabil kecuali
teknesium dan promesium. Isotop yang bersifat radioaktif disebut isotop
radioaktif atau radioi isotop, sedangkan isotop yang tidak radiaktif disebut isotop
stabil. Dewasa ini, radioisotop dapat juga dibuat dari isotop stabil (11).
Pada tahun 1903, Ernest Rutherford mengemukakan bahwa radiasi yang
dipancarkan zat radioaktif dapat dibedakan atas 2 jenis berdasarkan muatannya.
Radiasi yang berrnuatan positif dinamai sinar alfa, dan yang bermuatan negatif
diberi nama sinar beta. Selanjutnya Paul U.Viillard menemukan jenis sinar yang
ketiga yang tidak bermuatan dan diberi nama sinar gamma. (11).
a. Sinar alfa ()
Sinar alfa merupakan radiasi partikel yang bermuatan positif. Partikel sinar
alfa sama dengan inti helium -4, bermuatan +2e dan bermassa 4 sma. Partikel
alfa adalah partikel terberat yang dihasilkan oleh zat radioaktif. Sinar alfa
dipancarkan dari inti dengan kecepatan sekitar 1/10 kecepatan cahaya. Karena
memiliki massa yang besar, daya tembus sinar alfa paling lemah diantara
diantara sinar-sinar radioaktif. Di udara hanya dapat menembus beberapa cm
saja dan tidak dapat menembus kulit. Sinar alfa dapat dihentikan oleh selembar
kertas biasa. Sinar alfa segera kehilangan energinya ketika bertabrakan dengan
molekul media yang dilaluinya. Tabrakan itu mengakibatkan media yang
dilaluinya mengalami ionisasi. Akhirnya partikel alfa akan menangkap 2 elektron
dan berubah menjadi atom helium.
b. Sinar beta ()
Sinar beta merupakan radiasi partikel bermuatan negatif. Sinar beta
merupakan berkas elektron yang berasal dari inti atom. Partikel beta yang
bemuatan -le dan bermassa 1/836 sma. Energi sinar beta sangat bervariasi,

mempunyai daya tembus lebih besar dari sinar alfa tetapi daya pengionnya lebih
lemah. Sinar beta paling energetik dapat menempuh sampai 300 cm dalam
uadara kering dan dapat menembus kulit.
c. Sinar gamma ()
Sinar gamma adalah radiasi elektromagnetik

berenergi

tinggi,

tidak

bermuatan, dan tidak bermassa. Sinar gamma mempunyai daya tembus. Selain
sinar alfa, beta, gamma, zat radioaktif buatan juga ada yang memancarkan sinar
X dan sinar Positron. Sinar X adalah radiasi sinar elektromagnetik.
Secara alami kita mendapat radiasi dari lingkungan, misalnya radiasi sinar
kosmis atau radiasi dari radioakif alam, serta dari berbagai kegiatan, seperti
diagnosa atau terapi dengan sinar X atau radioisotop. Orang yang tinggal di
sekitar instalasi nuklir juga mendapat radiasi lebih banyak, tetapi masih dalam
batas aman.Radiasi dapat mengganggu fungsi normal tubuh manusia, dari taraf
yang paling ringan hingga fatal. Derajat taraf ini tergantung pada beberapa faktor,
yaitu:
1. Jenis radiasi
2. Lamanya penyinaran
3. Jarak sumber dengan tubuh
4. Ada tidaknya penghalang antara sumber dengan tubuh
Apabila tubuh manusia terkena radiasi maka partikel-partikel radiasi akan
secara langsung mengadakan interaksi dengan bagian yang terkecil dari sel,
yakni atom-atom yang ada di sel. Adapun interaksi tersebut dapat berlangsung
secara langsung maupun tidak langsung. Interaksi langsung terjadi apabila
penyerapan energi langsung pada molekul-molekul organik dalam sel yang
mempunyai arti biologik penting, seperti DNA. Sedangkan interaksi radiasi tidak
langsung terjadi bila interaksi radiasi dengan molekul-molekul air dalam sel
berlangsung lebih dahulu, kemudian efeknya mengenai molekul-molekul organik
yang penting. Hal ini terjadi karena 80% tubuh manusia terdiri dari air. Akibat
interaksi ini, terjadi proses ionisasi atau eksitasi atom-atom dalam sel yang bisa
menyebabkan terjadinya perubahan struktur kimiawi dari molekul DNA, atau
terjadi mutasi titik (point mutation) dalam sel tersebut. Ini menyebabkan
perubahan yang berat dari struktur kromosom (chromosome aberration) (11).
Perubahan struktur kromosom kemungkinan menyebabkan
kerusakan pada tingkatan tertentu dalam suatu organ. Hal ini akan terjadi pada
sel yang peka terhadap radiasi (sensitive organ). Namun, bisa terjadi sebaliknya,
yaitu akibat interaksi dengan radiasi bisa sembuh dengan sendirinya melalui
proses biologis dalam sel, disebut dengan proses perbaikan sendiri (cell repair).

Hal ini tergantung pada kemampuan dan macam sel yang bersangkutan. Jika
perbaikannya tidak sempurna, akan menghasilkan sel yang tetap hidup, tetapi
sudah berubah. Di lain, pihak partikel radiasi dapat pula mengadakan interaksi
dengan molekul air dalam sebuah sel. Dimungkinkan juga terjadi perubahanperubahan sehingga terbentuk molekul-molekul baru, yaitu H2O2 dan HO2 yang
amat beracun yang mengakibatkan kerusakan-kerusakan jaringan tubuh. Selain
melalui kedua proses tersebut, radiasi dapat pula menyebabkan terjadinya
reaksi-reaksi kimiawi lain dalam organ atau jaringan tubuh, seperti reaksi protein
denaturalisasi dan perubahan enzimatis. Juga reaksi hormonal dalam jaringan,
yang pada akhirnya akan lebih mempercepat proses kerusakan yang kronis dan
tetap, terutama pada organ-organ yang tetap (11).
Beberapa efek biologi pada tubuh manusia :
1).
Efek genetik
Efek biologi dari radiasi ionisasi pada generasi yang belum lahir disebut efek
genetik. Efek ini timbul karena kerusakan molekul DNA pada sperma atau
ovarium akibat radiasi. Atau, bila radiasi berinteraksi dengan makro molekul
DNA, dapat memodifikasi struktur molekul ini dengan cara memecah kromosom
atau mengubah jumlah DNA yang terdapat dalam sel melalui perubahan
informasi genetik sel. Tipe ini dapat menimbulkan penyakit genetik yang
diteruskan ke generasi berikutnya.
2).
Efek somatik
Bila organisme seperti manusia yang terkena radiasi mengalami kerusakan
biologi sebagai akibat penyinaran, efek penyinaran tersebut diklasifikasikan
sebagai efek somatik. Efek ini tergantung pada lamanya terkena radiasi sampai
pertama timbulnya gejala kerusakan radiasi.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Logam-logam berat seperti Merkuri (Hg), Arsen (As), Kadmium
(Cd), Besi (Fe), dan Radioaktif memiliki pengaruh yang besar apabila
masuk ke dalam tubuh, terutama mempengaruhi sel-sel dan organ-organ,
sehingga perlu dihindari terjadinya pemaparan terhadap logam-logam
tersebut. Logam berat yang lazim terdapat dalam limbah industri adalah
logam timbal (Pb),merkuri (Hg), kadnium (Cd), dan arsenicum (As)
B. Saran
Sebaiknya kita harus bijakasana dalam menjalani hidup ini. Jangan
mencemri lingkungan karena efeknya anya akan berbalik kepada
dirisendiri dan orang lain. Perlu ditanamkan bahwa kesehatan adalah
sesuatu yang harus dan mesti dipertahankan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Darmono,1995. Logam Dalam Sistem Biologi Makhluk Hidup,

Jakarta.UI : Press
2. Panggabean, Arsentina. 2008. Logam Berat Pb (t Timbal) Pada
Jeroan Sapi, Prosiding PPI Standardisasi
3. Russel, Leon H ., 1979 . Heavy metals in food of animal origin .
Dalam: Toxicity of Heavy Metals in the Environment . Ed . Frederick
W. Oehme . Part 1 . Marcel Dekker, Inc., New York .
4. Hammond, Paul B., 1979. Metabolism and metabolic action of lead
and other metals. Dalam: Toxicity of Heavy Metals in the
Environment . Ed . Frederick W. Oehme . Part 1 . Marcel Dekker,
Inc., New York .
5. DR.P.V Chadha, Timbal, Ilmu Forensik dan Toksikologi. Edisi 5,
Penerbit Widya Medika, Jakarta, 1995, 268 - 272.
6. Hendry Matthew MD , Treatment of Common Acute Poisoning , 4th
edition, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1979, 152 153.
7. WHO. Deteksi Dini Penyakit Akibat Kerja. EGC. Jakarta. 1995 : 80
85.
8. Sari lubis, halinda. 2002. Toksisitas merkuri dan penanganannya.
Sumut : Fakultas Kesehatan Masyarakat Program Studi
Keselamatan Dan Kesehatan Kerja
9. Palar, Heryando. 2004. Pencemaran dan Toksikologi Logam Berat.
Jakarta: Rineka Cipta.
10. Widaningrum,dkk. 2007. Bahaya kontaminasi logam berat dalam
sayuran dan alternatif pencegahan cemarannya. Balai Besar
Penelitian dan Pengembangan Pascapanen Pertanian
11. Anonim. ml.scribd.com/doc/98452927/BAB-II. Diakses pada
tanggal 10 0ktober 2014.