Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004

USU Repository?2006
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
DAFTAR ISI

I. PENDAHULUAN.................................................................
................................... 1
II.Tata nama asam lemak .......................................................
..................................... 1
III Triasilgliserol ...........................................................
.............................................. 2
III 1.Triasilgliseroldihidrolisis oleh lipase yang diatur oleh AMP siklik?????.
3
IV Oksidasi asam lemak ???????????????????????.. 4
IV 1. Asettil KoA , NADH dan FADH terbentuk pada setiap kali satu
oksidasi . ....................................................................
................................................... 6
IV. 2 Oksidasi sempurna asam palmitat . .......................................
.............................. 7
IV. 3 Oksidasi asam lemak tak jenuh ............................................
............................... 8
IV.4.Oksidasi asam lemak dengan nomor atom atom karbon ganjil .................
.......... 9
V.Proses Ketogenesis ..........................................................
......................................... 9
V.1 Asetasetat adalah merupakan salah satu bahan bakar yang utama
dalam jaringan . ..............................................................
.............................................. 12
VI.Sintesis Asam lemak ........................................................
...................................... 14
IV. Kesimpulan ................................................................
............................................. 15
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
METABOLISME ASAM LEMAK
I. Pendahuluan
Asam lemak merupakan sekelompok senyawa hidrokarbon yang berantai panjang
dengan gugus karboksilat pada ujungnya. Asam lemak memiliki empat peranan utama.
Pertama, asam lemak merupakan unit penyusun fosfolipid dan glikolipid. Molekul-m
olekul
amfipatik ini merupakan komponen penting bagi membran biologi.Kedua, banyak prot
ein
dimodifikasi oleh ikatan kovalen asam lemak, yang menempatkan protein-protein te
rsebut ke
lokasi-lokasinya pada membran . Ketiga, asam lemak merupakan molekul bahan bakar

. Asam
lemak disimpan dalam bentuk triasilgliserol, yang merupakan ester gliserol yang
tidak
bermuatan. Triasilgliserol disebut juga lemak netral atau trigliserida. Keempat,
derivat asam
lemak berperan sebagai hormon dan cakra intrasel.

II. Tata Nama Asam Lemak

Nama asam lemak secara sistematis berasal dari nama hidrokarbon induknya dengan
mensubsitusikan oat untuk akhiran a terakhir. Misalnya, asam lemak jenuh C18 dis
ebut asam
oktadekanoat sebab hidrokarbon induknya adalah oktadekana. Suatu asam lemak C18
dengan
satu ikatan rangkap disebut asam okta desinoat, dengan dua ikatan rangkap disebu
t okta
dienoat, dengan tiga ikatan rangkap ,okta trinoat. Simbol 18:0 menyatakan suatu
asam lemak
C18 tanpa ikatan rangkap, sedangkan 18:2 menandakan adanya dua ikatan rangkap.

1
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
Nomor atom karbon pada asam lemak dimulai dari ujung karboksil
H3C - (CH2 )n - CHZ - CHZ ? C
Atom karbon kedua dan ketiga sering disebut sebagai ? dan ?. Gugus metil pada uj
ung distal
rantai disebut karbon ?. Posisi ikatan rangkap diperlihatkan oleh symbol A diiku
ti oleh
nomer superskrip. Misalnya sis - ? 9 berarti terdapat ikatan rangkap sis antara
atom karbon 9
dan 10; trans- ?
2
berarti terdapat ikatan rangkap trans antara atom karbon 2 dan 3. Sebaliknya
posisi ikatan rangkap dapat dinyatakan dengan cara menghitung dari ujung distal,
dengan
atom karbon ? ( karbon metil ) sebagai atom karbon nomer 1. struktur asam lemak
? - 3
misalnya, diperlihatkan di sebelah kiri . Asam lemak terionisasi pada pH fisiolo
gis, jadi lebih
tepat bila asam lemak disebut menurut bentuk karboksilatnya : misalnya palmitat
atau
heksadekanoat.
III.Triasilgliserol.
Triasilgliserol merupakan cadangan energi yang sangat besar karena dalam bentuk
tereduksi dan bentuk anhidrat. Oksidasi sempurna asam lemak menghasilkan energi
sebesar 9

kkal/g dibandingkan karbohidrat dan protein yang menghasilkan energi sebesar 4 k

kal/g. Ini
disebabkan karena asam lemak jauh lebih tereduksi. Lagi pula triasilgliserol san
gat non polar
sehingga tersimpan dalam keadaan anhidrat, sedangkan protein dan karbohidrat jau
h lebih
polar, sehingga bersifat terhidratasi. Satu gram glikogen kering akan mengikat s
ekitar dua
gram air maka satu gram lemak anhidrat menyimpan energi enam kali lebih banyak d
ari pada
energi yang dapat disimpan oleh satu gram glikogen yang terhidratasi . Ini menye
babkan
bahwa triasilgliserol dijadikan simpanan energi yang

2
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
lebih utama disbanding glikogen.Sel adipose dikhususkan untuk sintesis dan penyi
mpanan
triasilgliserol serta untuk mobilisasi triasilgliserol menjadi molekul bahan bak
ar yang akan
dipindahkan ke jaringan lain oleh darah.

III 1.Triasilgliserol dihidrolisis oleh lipase yang diatur oleh AMP siklik.
Tahap awal penggunaan lemak sebagai sumber energi adalah hidrolisis triasilglise
rol oleh
lipase yang akan menghasilkan gliserol dan asam lemak . Aktivitas lipase sel adi
pose diatur
oleh beberapa hormon . epinefrin, norepinefrin, glukagon dan hormon adrenokortik
otropik
mengaktifkan adenilat siklase di dalam sel adiposa dengan cara memicu reseptorreseptor.
Peningkatan kadar AMP siklik merangsang protein kinase A, yang akan mengaktifkan
lipase
dengan cara fosforilasi. Jadi epinefrin, norepinefrin, glukagon dan hormon
adrenokortikotropik bersifat menginduksi lipolisis . AMP siklik adalah caraka pa
da
pengaktifan lipolisis di jaringan adipose seperti juga pada pengaktifan pemecaha
n glikogen.
Insulin menghambat proses lipolisis.
Gliserol yang terbentuk pada lipolisis mengalami fosforilasi dan dioksidasi menj
adi
dihidroksiaseton fosfat, yang selanjutnya mengalami isomerisasi menjadi gliseral
dehida 3 fosfat. Zat antara ini terdapat baik pada jalur glikolisis dan glukoneogenesis.
Dengan
demikian, gliserol dapat diubah menjadi piruvat atau glukosa di hati, tempat enz
im-enzim
yang diperlukan. Proses kebalikannya dapat terjadi melalui reduksi dihidroksiase
tonfosfat
menjadi gliserol 3- fosfat. Hidrolisis oleh fosfatase akan menghasilkan gliserol
. Jadi, gliserol

dan zat-zat antara glikolisis dapat saling mudah mengalami interkonversi.

3
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
IV.Oksidasi Asam Lemak
Pada tahun 1904, Franz Knoop menerangkan bahwa asam lemak itu dipecah melalui
oksidasi pada karbon -? . Kemudian pada tahun 1949 Eugene Kennedy dan Lehninger
menerangkan bahwa terjadinya oksidasi asam lemak di mitokondria.Di mana asam lem
ak
sebelum memasuki mitokondria mengalami aktivasi . adenosin trifosfat ( ATP memac
u
pembentukan ikatan tioester antara gugus karboksil asam lemak dengan gugus sulfh
idril pada
KoA. Reaksi pengaktifan ini berlangsung di luar mitokondria dan dikatalisis oleh
enzim asil
KoA sintetase ( tiokinase asam lemak )
Paul Berg membuktikan bahwa aktivasi asam lemak terjadi dalam dua tahap.Pertama,
asam lemak bereaksi dengan ATP membentuk asil adenilat. Dalam bentuk anhidra cam
puran
ini, gugus karboksilat asam lemak diikatkan dengan gugus fosforil AMP. Dua gugus
fosforil
lainnya dari ATP dibebaskan sebagai pirofosfat. Gugus sulfhidril dari KoA kemudi
an
bereaksi dengan asila adenilat yang berikatan kuat dengan enzim membentuk asil K
oA dan
AMP.

R ? C + ATP R ? C ? AMP + PPi

Asam lemak Asil adenilat
R ? C ? AMP + H ? S ? KoA
Asil KoA

R ? C ? S ? KoA + AMP

Pengangkutan asam lemak rantai panjang ke dalam matriks mitokondria.

Asam lemak diaktifkan di luar membran mitokondria, proses oksidasi terjadi di da
lam
matriks mitokondria. Molekul asil KoA rantai panjang tidak dapat melintasi membr
an
mitokondria, sehingga diperlukan suatu mekanisme transport khusus. Asam
4
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
lemak rantai panjang aktif melintasi membran dalam mitokondria dengan cara
mengkonjugasinya dengan karnitin, suatu senyawa yang terbentuk dari lisin.Gugus
asil
dipindahkan dari atom sulfur pada KoA ke gugus hidroksil pada karnitin dan membe
ntuk asil

karnitin. Reaksi ini dikatalisis oleh karnitin transferase 1, yang terikat pads
membran di luar
mitokondria.

R ? C ? S ? KoA + H3C ? N - CH2 ? C - CH2 ? C

Asil KoA Karnitin Asil Karnitin
- C - CH2 - C.

HS ? KoA + H3C ? N - CH2

Selanjutnya, asil karnitin melintasi membran dalam mitokondria oleh suatu

translokase. Gugus aril dipindahkan lagi ke KoA pada sisi matriks dari membran y
ang
dikatalisis oleh karnitin asil transferase II. Akhimya karnitin dikembalikan ke
sisi sitosol oleh
translokase menggantikan masuknya asil karnitin yang masuk.Molekul asil KoA dari
sedang
dan rantai pendek dapat menembus mitokondria tanpa adanya karnitin.
Kelainan pada transferase atau translokase atau defisiensi karnitin dapat
menyebabkan gangguan oksidasi asam lemak rantai panjang, Kelainan tersebut di at
as
ditemukan pada kembar identik yang menderita kejang otot disertai rasa nyeri yan
g dialami
sejak masa kanak-kanak.. Rasa nyeri diperberat oleh puasa, latihan fisik, atau d
iet tinggi
lemak; oksidasi asam lemak adalah proses penghasil energi utama pada ketiga kead
aan
tersebut. Enzim glikolisis dan glikogenolisis dalam keadaan normal.

5
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
IV. 1 . Asetil KoA, NADH dan FADH
2
terbentuk pada setiap satu kali oksidasi.
Asil KoA jenuh dipecah melalui urutan empat reaksi yang berulang yaitu : oksidas
i
oleh flavin adenin dinukleotida ( FAD ), hidrasi oleh NAD dan tiolisis oleh KoA.
Rantai asil
diperpendek dengan dua atom karbon sebagai hasil dari keempat reaksi tadi dan te
rjadi
pembentukan FADH
2
, NADH dan asetil KoA.
Reaksi pertama pada tiap daur pemecahan adalah oksidasi asil KoA oleh asil KoA
dehidrogenase yang menghasilkan satu enoil KoA denganikatan rangkap trans antara
C ? 2
dan C ? 3.
Asil KoA + E ? FAD -->, trans - ?
2
- Enoil KoA + E - FADH2
Langkah selanjutnya adalah hidrasi ikatan ganda antara C ? 2 dan C ? 3 oleh enoi

l KoA
hidratase.
Trans - ?
2
- Enoil KoA + H
2
O H ?? L- 3 - hydroksiasil KoA.
Hidrasi enoil KoA membuka jalan bagi reaksi oksidasi kedua, yang mengubah gugus
hidroksil pada C ? 3 menjadi gugus keto dan menghasilkan NADH. Oksidasi ini dika
talisis
oleh L ? 3 ? hidroksiasil KoA dehidrogenase .
L ? 3 ? hidroksiasil KoA + NAD ?, 3 ? ketoasil KoA + NADH + H+
Langkah akhir adalah pemecahan 3 ? ketoasil KoA oleh gugus tiol dari molekul KoA
lain,
yang akan menghasilkan asetil KoA dan suatu asil KoA rantai karbonnya dua atom k
arbon
lebih pendek. Reaksi ini dikatalisis oleh ? ? ketotiolase.
3 ? ketoasil KoA + HS ? KoA

?? asetil KoA + asil KoA.

(karbon- karbon n ) ( karbon- karbon n-2 ).

6
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
Asil KoA yang memendek selanjutnya mengalami daur oksidasi berikutnya, yang
diawali dengan reaksi yang dikatalisis oleh asil KoA dehidrogenase. Rantai asam
lemak yang
mengandung 12 sampai 18 karbon dioksidasi oleh asil KoA dehidrogenase rantai pan
jang.
Asil KoA dehidrogenase untuk rantai sedang mengoksidasi rantai asam lemak yang m
emiliki
14 sampai 4 karbon, sedangkan asil KoA dehidrogenase untuk rantai pendek hanya b
ekerja
pada rantai 4 dan 6 karbon. Sebaliknya, ? ? ketotiolase , hidroksiasil dehidroge
nase, dan enoil
KoA hidratase memiliki spesifitas yang luas berkenaan dengan panjangnya gugus as
il.
IV.2.Oksidasi sempurna asam palmitat
Kita dapat menghitung energi yang dihasilkan dari oksidasi suatu asam lemak. Pad
a
tiap daur reaksi, aril KoA diperpendek dua karbon dm satu FADH
2
, NADH dan asetil KoA
terbentuk.
Cn ? asil KoA + FAD + NAD + H20 + KoA --->, Cn
2
? asil KoA + FADH2 +
NADH + asetil KoA + H
Pemecahan palmitoil KoA ( C
16
- asil KoA ) memerlukan tujuh daur reaksi. Pada daur

ketujuh, Ca ? ketoasil KoA mengalami tiolisis menjadi dua molekul asetil KoA. De
ngan
demikian stoikiometri oksidasi palmitoil KoA menjadi.
Palmitoil KoA + 7 FAD + 7 NAD +7 KoA + & H20-->
8 asetil KoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H

7
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
Dua setengah ATP akan terbentuk per NADH yang dioksidasi pada rantai pernafasan,
sedangkan 1,5 ATP akan terbentuk untuk tiap FADH2. Jika diingat bahwa oksidasi a
setil
KoA oleh daur asam sitrat menghasilkan 10 ATP, maka jumlah ATP yang terbentuk pa
da
oksidasi palmitoil KoA adalah 10,5 dari 7 FADH2, 17,5 dari 7 NADH dan 80 dari 8
molekul
asetil KoA, sehingga jumlah keseluruhannya adalah 108. Dua ikatan fosfat energi
tinggi
dipakai untuk mengaktifkan palmitat, saat ATP terpecah menjadi AMP dan 2 P
i
. Jadi
oksidasi sempurna satu molekul asam palmitat menghasilkan 106 ATP.
IV.3. Oksidasi asam lemak tak jenuh.
Oksidasi asam lemak tak jenuh reaksinya sama seperti reaksi oksidasi asam lemak
jenuh. Hanya diperlukan tambahan dua enzim lagi yaitu isomerase dan reduktase un
tuk
memecah asam-asam lemak tak jenuh.
Oksidasi asam palmitoleat atau asam lemak C
16
yang memiliki ikatan rangkap antara
C- 9 dan C - 10 ini diaktifkan dan diangkut melintasi membran dalam mitokondria
dengan
cara yang sama dengan asam lemak jenuh. Selanjutnya palmitoleil KoA mengalami ti
ga kali
pemecahan dengan enzim-enzim yang sama seperti oksidasi asam lemak jenuh. Enoil
KoA sis - ?
3
yang terbentuk pada ketiga kali jalur oksidasi bukanlah substrat bagi asil KoA
dehidrogenase. Adanya ikatan rangkap antara C-3 dan C-4 menghalangi pembentukan
ikatan
rangkap lainnya antar C - 2 dan C - 3. Kendala ini dapat diatasi oleh suatu reak
si yang
mengubah posisi dan konfigurasi dari ikatan rangkap sis - ?
3
. Suatu isomerase mengubah
ikatan rangkap ini menjadi ikatan rangkap trans - ?

2
. Reaksi- reaksi berikutnya mengikuti
reaksi oksidasi asam lemak jenuh saat enoil KoA ? trans - ?
2
merupakan substrat yang
reguler.

8
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
Satu enzim tambahan lagi diperlukan untuk oksidasi asam lemak tak jenuh jamak.
Misalnya asam lemak tak jenuh jamak C
18
yaitu linoleat , dengan ikatan rangkap sis - ?
9
dan
sis ?
12
. Ikatan rangkap sis - ?
3
yang terbentuk setelah tiga daur oksidasi ? ? , diubah menjadi
ikatan rangkap trans - ?
2
oleh isomerase tersebut di atas, seperti pada oksidasi palmitoleat.
lkatan rangkap sis - ?
12
- linoleat menghadapi masalah baru. Asil KoA yang dihasilkan oleh
empat daur oksidasi ? mengandung ikatan rangkap rangkap sis - ?4. dehidrogenase
pada
spesies ini oleh asil Koa dehidrogenase menghasilkan zat antara 2,4 -dienoil yan
g bukan
substrat bagi enzim berikutnya pada jalur oksidasi ?. Kendala ini dapat diatasi
oleh 2,4 dienoil - KoA reduktase, suatu enzim yang menggunakan NADH untuk mereduksi zat a
ntara
2,4 - dienoil menjadi enoil KoA - sis - ?
3
. Isomerase tersebut di atas kemudian mengubah
enoil KoA - sis - ?
3
menjadi bentuk trans, suatu zat antara yang lazim pada oksidasi - ?. Jadi
ikatan rangkap yang letaknya pada atom C nomer ganjil ditangani oleh isomerase d
an ikatan
rangkap yang terletak pada atom C nomor genap ditangani oleh reduktase dan isome
rase.
IV.4.Oksidasi asam lemak dengan nomor atom karbon ganjil.
Asam lemak yang memiliki jumlah karbon ganjil merupakan spesies jarang. Asam
lemak ini dioksidasi dengan cara yang samaseperti oksidasi asam lemak dengan jum
lah atom
karbon genap, kecuali pada daur akhir degradasi akan terbentuk propionil KoA dan
asetil
KoA, bukan dua molekul asetil KoA. Unit - tiga karbon aktif pada propionil KoA m
emasuki

daur asam sitrat setelah diubah menjadi suksinil KoA.

V.Proses Ketogenesis.
Asetil KoA yang terbentuk pada oksidasi asam lemak akan memasuki daur asam sitra
t
hanya jika pemecahan lemak dan karbohidrat terjadi secara berimbang. Karena

9
masuknya asetil KoA ke dalam daur asam sitrat tergantung pada tersedianya oksalo
asetat
untuk pembentukan sitrat. Tetapi konsentrasi oksaloasetat akan menurun jika karb
ohidrat
tidak tersedia atau penggunaannya tidak sebagaimana mestinya. Oksaloasetat dalam
keadaan
normal dibentuk dari piruvat.
Pada puasa atau diabetes, oksaloasetat dipakai untuk membentuk glukosa pada jalu
r
glukoneogenesis dan demikian tidak tersedia untuk kondensasi dengan asetil KoA.
Pada
keadaan ini asetil KoA dialihkan kepembentukan asetoasetat dan D-3hidroksibutira
t.
Asetoasetat, D- 3- hidroksibutirat dan Aseton disebut dengan zat keton.

10
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
H
|
HO-C-CH3
|
CH2
|
COOH+ C02
Asetoasetat
----------------? Aseton
Asetoasetat dibentuk dari asetil KoA dalam tiga tahap. Dua molekul asetil KoA
berkondensasi membentuk asetoasetil KoA. Reaksi yang dikatalisis oleh tiolase in
i

merupakan kebalikan dari tahap tiolisis pada oksidasi asam lemak. Selanjutnya as
toasetil
KoA bereaksi dengan asetil KoA dan air untuk menghasilkan 3 - hidroksi- 3 ? meti
lglutaril
KoA ( HMG - KoA ) dan KoA. Kondensasi ini mirip dengan kondensasi yang dikatalis
is
oleh sitrat sintase.Keseimbangan yang tidak menguntungkan bagi pembentukan aseto
asetil
KoA diimbangi oleh reaksi ini, yang keseimbangannya menguntungkan karena hidroli
sis
iaktan tioester. 3 - Hidroksi - 3 - metilglutaril KoA kemudian terpecah menjadi
asetil KoA
dan asetoasetat. Hasil dari keseluruhan reaksi adalah
2 Asetil KoA + H20
----------------------? Asetoasetat +2 KoA H+
3 ? Hidroksibutirat terbentuk melalui reduksi asetoasetat di matriks mitokondria
.
Rasio hidroksibutirat terhadap astoasetat tergantung pada rasio NADH / NAD+ di d
alam
mitokondria . Karena merupakan asam keto - ?, asetasetat secara lambat mengalami

11
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
dekarboksilasi spontan menjadi aseton . bau aseton dapat dideteksi dalam udara p
ernafasan
seseorang yang kadar asetoasetat dalam darahnya tinggi.
V.1. Asetoasetat adalah merupakan salah satu bahan bakar yang utama dalam
jaringan.
Situs utama produksi asetasetat dan 3 - hidroksibutirat adalah hati. Senyawa-sey
awa
ini berdifusi dari mitokondria hati ke dalam darah dan diangkut ke jaringan peri
fer.
Asetoasetat dan 3- hidroksibutirat merupakan bahan bakar normal pada metabolisme
energi
dan secara kwantitatif penting sebagai sumber energi .Otot jantung dan korteks g
injal
menggunakan asetoasetat sebagai sumber energi dibanding glukosa. glukosa merupak
an
bahan bakar utama bagi otak dan sel darah merah pada orang yang mempunyai gizi b
aik
dengan diet seimbang. Tapi otak dapat beradaptasi dan menggunakan asetoasetat da
lam
keadaan kelaparan dan diabetes. Pada kelaparan berkepanjangan, 75% bahan bakar y
ang
diperlukan oleh otak didapat dari asetoasetat.
Asetoasetat dapat diaktifkan melalui pemindahan KoA dari suksinil KoA dalam suat
u
reaksi yang dikatalisis oleh suatu koA transferase spesifik. Kemudian, asetoaset
il KoA
dipecah oleh tiolase menjadi dua molekul asetil KoA, yang selanjutnya memasuki d
aur asam

sitrat. Hati dapat membekali organ-organ lain dengan asetoasetat karena hati tid
ak memiliki
KoA transferase spesifik ini.
Asam lemak dilepaskan oleh jaringan adiposa dan diubah menjadi unit- unit astil
oleh
hati, yang kemudian mengeluarkannya sebagai asetoasetat. Kadar asetoasetat yang
tinggi
dalam darah menandakan berlimpahnya unit asetil yang menyebabkan berkurangnya la
ju
lipolisis di jaringan adiposa.

12
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
VI.Sintesis Asam lemak.
Sintesis asam lemak bukan merupakan kebalikan dari jalur pemecahannya. Sintesis
asam lemak lebih merupakan seperangkat reaksi, yang menunjukkan prinsip bahwa ja
lur
sintesis dan jalur pemecahan dalam system biologis biasanya berbeda.
Beberapa ciri penting jalur biosintesis asam lemak adalah :
1. Sintesis berlangsung di luar rnitokondria, oksidasi terjadi di dalam matriks
mitokondria.
2. Zat antara pada sintesis asam lemak berikatan kovalen dengan gugus sulfhidril
pada
protein ? pembawa asil ( ACP ), sedangkan zat antara pada pemecahan asam lemak
berikatan dengan koenzim A.
3. Enzim ? enzim pada sintesis asam lemak pada organisme yang lebih tinggi terga
bung
dalam suatu rantai polipeptida tunggal, yang disebut sintase asam lemak . Sebali
knya,
enzim ? enzim pemecahan tampaknya tidak saling berikatan.
4. Rantai asam lemak yang sedang tumbuh, diperpanjang dengan cara penambahan
berturut ? turut unit dua karbon yang berasal dari asetil KoA. Donor aktif unit
dua
karbon pada tahap perpanjangan adalah malonil ? ACP. Reaksi perpanjangan dipacu
oleh pelepasan C02.
5. Reduktor pada sintesis asam lemak adalah NADPH, sedangkan oksidator pada
pemecahan asam lemak adalah NAD dan FAD.
6. Perpanjangan rantai oleh kompleks sontase asam lemak terhenti setelah terbent
uknya
palmitat ( C16 ). Perpanjangan rantai lebih lanjut dan penyisipan ikatan rangkap
oleh
system enzim yang lain.

13
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004

USU Repository?2006
KESIMPULAN
1. Asam lemak merupakan sekelompok senyawa hidrokarbon yang berantai panjang
dengan gugus karboksil pada ujungnya.
2. Proses oksidasi asam lemak merupakan proses yang terjadi di mitokondria di ma
na
terjadi pada atom karbon beta sehingga disebut beta oksidasi.Setiap kali oksidas
i
menghasilkan asetil KoA, NADH dan FADH
2
.
3. Proses ketogenesis merupakan proses pembentukan badan-badan keton di mana pro
ses
ini terjadi akibat pemechan lemak dan karbohidrat tidak seimbang.Proses ketogene
sis
sering terjadi pada keadaan kelaparan dan DM yang tak terkontrol.
4. Asetoasetat merupakan salah satu bahan bakar dalam jaringan.
S. Proses sintesis asam lemak terjadi di luar mitokondria, dimana proses ini ter
jadi
memerlukan suatu NADPH sebagai reduktor

14
Rusdiana: Metabolisme Asam Lemak, 2004
USU Repository?2006
V.DAFTAR KEPUSTAKAAN
Champe P C PhD , Harvey R A PhD. Lippincott's Illustrated Reviews: Biochemistry
2nd .1994 , page 171 ? 186.
Lehninger A, Nelson D , Cox M M.Principles of Biochemistry 2
nd
1993.
Murray R K, et al. Harper's Biochemistry 25
th
ed. Appleton & Lange. America 2000
Stryer L .1995. Biochemistry 4
th
, page 603 ? 623.

15