Skenario I

Telah datang seorang laki-laki usia 55 tahun ke RS FK UISU dengan

keluhan utama bengkak pada kedua tangkai sejak 10 hari yang lalu,
bengkak bertambah bila beraktifitas. Perut membesar sejak 10 hari ini,
sesak nafas dialami sejak 10 hari ini dan sesak nafas bertambah bila OS
beraktifitas. Kelopak mata bengkak saat bangun pagi. Riwayat sesak nafas
pada waktu sedang tidur dimalam hari (+) . Bila sesak OS mengambil
posisi setengah duduk. Riwayat hipertensi sejak 20 tahun yang lalu. Tetapi
OS berobat tidak teratur. Riwayat penyakit jantung dialami sejak 5 tahun
laluRPQ furosemide, captopril.
Key word : Bengkak pada tungkai, perut membesar, sesak nafas,
hipertensi
More info : sensorium : CM, tekanan darah 190/100 mmHg, nadi
96x/menit, pernafasan 32x/mnt, temp : 36,5 C
Pemeriksaan fisik : kepala : mata : palpebra superior edema (+), TVJ : R +
2 cmH2O, Paru : Ronchi basah basal (+), edema pretibial (+), laboraturium
: Hb 12,4 gr/dl, leukosit 8.600/mm, proteinur9a (+2),ureum : 80mg/dl,
kreatinin : 4mg/dl. Foto torak : cardiomegali, edema paru.

Identifikasi masalah
Bengkak pada kedua tungkai Cardiomegali
Proteinuria
Ronchi basah basal
Edema pretibial
Hati membesar
Perut membesar
Sesak nafas
Kelopak mata bengkak
Hipertensi
Edema paru

Analisa masalah
1. Apa yang menyebabkan kedua tungkai
bengkak dan kelopak mata bengkak?
Jawab: riwayat penyakit jantung gangguan
kontratilitas otot jantung aliran darah
melambat (venous return) tek. Hidrostatik
dalam pembuluh darah meninggi oedem
2. Apa yang menyebabkan perut membesar?
Jawab: venous return melambat vena cava
inferior membesar cairan keluar dari kapiler
yang ada di peritonium ascites

3. Apa yang menyebabkan edema paru dan

sesak nafas?
Jawab: Gangguan jantung darah menumpuk
di ventrikel kiri atrium kiri masuk ke paru
oedem paru pertukaran gas terganggu
karena adanya cairan O2 menurun dan CO2
meninggi pusat pernafasan (pons dan
medula oblongata) merangsang untuk
bernafas lebih cepat sesak nafas
4. Apa yang menyebabkan TVJ meninggi?
Jawab: Gangguan jantung di ventrikel
kananmelemahdarah menumpuk di
ventrikel kanandarah kembali ke
atriumkembali ke vena jugularis

5.
6.
7.
8.

Apa yang menyebabkan edema paru?

Apa yang menyebabkan cardiomegali?
Apa yang menyebabkan ronchi basah basal?
Apa ada hubungan hipertensi dengan
keluhan OS?
9. Apa yang menyebabkan hati membesar?
10. Mengapa didapati proteinuria?
11. Apa yang menyebabkan ureum dan
kreatinin meninggi?

Mapping Concept

Berobat
tidak
teratur,
mengkons
umsi RPQ
Furosemid
e dan
captopril

Bengkak pada kedua

Riwayat sesak
tungkai yang
nafas ssat malam
bertambah saat
hari, riwayat
Laki-laki 55
beraktivitas, sesak
hipertensi
tahun
nafas, perut
membesar, kelopak
mata bengkak saat
bangun pagi
Vital Sign:
Pem.
- Sonsorium CM
Pem. Fisik;
laboraturium:
- Tek. Darah
kepala : mata : palpebra
Hb 12,4 gr/dl,
190/100
superior edema (+), TVJ :
leukosit
- Nadi 96/per
R + 2 cmH2O, Paru :
8.600/mm,
menit
Ronchi basah basal (+),
proteinur9a
- RR 32x per menit
edema pretibial (+),. Foto
(+2),ureum :
- Temperatur 36,5
torak : cardiomegali,
80mg/dl,
C
edema paru
kreatinin : 4mg/dl
DD: CHF ec Hipertensi plus ginjal kronis, CHF ec PJK, CHF ec
Corpulmonale
DS: CHF ec Hipertensi plus ginjal kronis

Learning objective
Mahasiwa/i mampu memahami dan menjelaskan
tentang CHF(congestive heart failure):
1. Definisi
2. Etiologi
3. Manifestasi klinis
4. Patofisiologi
5. Diagnosa
6. Pemeriksaan penunjang
7. Penatalaksanaan
8. Prognosa

CHF (Congestive Heart

Failure)
Kurangnya fungsi pompa

jantung yang menyebabkan

kongesti akibat cairan di
paru dan jaringan perifer
Gambaran klinis sangat
bervariasi, untuk setiap
pasien, gejala dan tanda
bergantung pada seberapa
cepat gagal jantung terjadi
dan apakah hal tersebut
mengenai ventrikel kiri,
kanan atau keduanya.

ETIOLOGI
Gagal ventrikel kiri

Gagal ventrikel kanan

Kelebihan beban volume;

regugirtasi di katup (aorta atau
mitral), keadaan high-output
(anemia, hipertiroidisme)

Gagal sisi kiri

Kelebihan beban tekanan;

hipertensi sistemis, obstruksi
aliran keluar (stenosis aorta)

Obstruksi prakaliper; kongenital

(pirau, obstruksi), hipertensi
pulmonal idiopatik

Berkurangnya otot; infark

miokardium akibat penyakit arteri
koroner, penyakit jaringan ikat

Gagal ventrikel kanan primer;

infark ventrikel kanan

Berkurangnya kontraktilitas;
Racun, infeksi (virus dan bakteri)

Cor pulmonale; vasokonstriksi

akibat hipoksia, embolus paru,
penyakit paru obstuktif kronik

Pengisian terbatas; stenosis

mitral, penyakit perikardium,
penyakit infiltratif (amiloidosis)

MANIFESTASI KLINIS
Gagal Ventrikel Kiri
Sesak nafas
(dispnea)
- Sesak nafas saat
berbaring (ortopnea)
- Sesak nafas pada
malam hari ( dispnea
nokturnal paroksimal)
- Hemoptisis
- Nyeri dada
- Lelah
- Nokturia
- Kekacauan pikiran
-

Gagal Ventrikel
Kanan
- Sesak nafas
- Edema kaki
- Nyeri abdomen
- Peningkatan tekanan
vea jugularis
- Asites
- Refluks
hepatoselular
- Anasarka (edema
generalisata)

PATOFISIOLOGI

DIAGNOSA
Berdasarkan studi Framingham, diagnosis gagal
jantung kongestif ditegakkan apabila diperoleh : 1
atau dua kriteria mayor + dua kriteria minor
Kriteria Mayor: Dispnea/orthopnea Nocturnal
Parkosismal, Distensi vena leher, Ronki,
Kardiomegali, Edema pulmonary akut, Gallop-S3,
Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O), Waktu
sirkulasi > 25 detik, Reflex hepatojugularis
Kriteria Minor: Edema pretibial, Batuk malam,
Dispnea saat aktivitas, Hepatomegali, Efusi pleura,
Kapasitas vital paru menurun 1/3 dari maksimal,
Takikardia (>120 kali/menit), Kriteria Mayor atau
Minor, Penurunan berat badan > 4.5 Kg dalam 5
hari

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Foto thorax
EKG
Ekokardiografi
Pemeriksaan darah
Pemeriksaan radionuklide
Angiografi
Tes fungsi paru

PENATALAKSANAAN
Non farmako:
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2) Membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti:
diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi
lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok,
olahraga teratur.

Farmako:
1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema
perifer, mengurangi gejala volume berlebihan
seperti ortopnea dan dispnea noktural
peroksimal, menurunkan volume plasma
selanjutnya menurunkan preload untuk
mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen dan juga menurunkan afterload agar

2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang
sampai berat.3
3) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.3
4) Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan
penurunan volume distribusi.3
5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi
pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung
dengan meningkatkan kapasitas vena.316
6) Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi
sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi
natrium
dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan
tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung

PROGNOSA

Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar

atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki.
Seperdua dari pasien gagal jantung akan
meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis
ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat
lebih dari 50% akan meninggal pada tahun
pertama . WHO memperkirakan 15 juta orang di
dunia meninggal akibat penyakit jantung setiap
tahun, sama dengan 30 persen total kematian di
dunia.

REFERENSI
Stephen & William, Patofisiologi penyakit,

Edisi 5, 2012, Jakarta: EGC

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid
III, 2007, Jakarta: UI
Guyton & Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,
Edisi 11, 2008, Jakarta: EGC