Anda di halaman 1dari 19

LECTURE

BLOK 12
6

Yuda Herdanto

06/195395/KU/11829

yudaherdantoproduction

136

DRUG SELECTION
PROSES PENENTUAN TERAPI!
Step 1: Menentukan pasien problem

Bukan diagnosis: Keluhan pasien adalah gejala

Diagnosis: Pemeriksaan fisik & penunjang


Step 2: Tentukan tujuan pengobatan

Mencegah penggunaan obat berlebih & obat profilaksis yang tidak


penting.
Step 3: Menentukan terapi

Memberikan informasi (terapi non-obat)

Terapi obat, Seleksi obat:

Efektif (EBM)

Keselamatan (efek samping)

Kecocokan (kontraindikasi)

Harga

Merujuk
Step 4: Memulai terapi
Step 5: Memberi informasi pada pasien
Step 6: Memonitor terapi

yudaherdantoproduction

137

HORMON & SISTEM CARDIOVASCULAR


HORMON HIPOFISIS POSTERIOR
Oxytocin

Menginduksi natriuresis Penurunan mean arterial pressure

Memicu pelepasan ANP in vivo


Vasopressin (ADH)

Kontraksi otot polos arteriol

Peningkatan BP
HORMON HIPOFISIS ANTERIOR
Growth hormon

Pertumbuhan jantung

Peningkatan ukuran sel otot jantung

Pertumbuhan sel otot jantung (kemampuan kontraksi &


relaksasi).

Keseimbangan pertumbuhan sel otot jantung & sel non-otot


jantung.

Kapiler jantung tidak terkena efek

Tidak berhubungan dengan gen re-programming yang


mengkarakteristik hipertropi jantung & gagal jantung.

Efek protektif!

Mencegah gagal jantung

Remodeling post-infark ventrikel

Remodeling endotel

Menjaga tekanan darah & resisten perifer normal oleh efek


Nitric Oxide (NO).
Prolactin

Dari hipothalamus, Noradrenaline (NA) & Prolactin-Releasing Peptide


(PrRP) Memicu pelepasan ACTH dari hipofisis anterior melalui
neuron hipotalamus CRH Tampak meningkat pada orang stress.

Menstruasi tidak teratur

Hypogonadism

Meningkatkan BP
HORMON CORTEX ADRENAL!
Glucocorticoid

Menjaga kontraksi otot jantung & menjaga BP.

Menurunkan permeabilitas vaskular Menjaga volume darah.


Cathecolamine

Noradrenaline Vasokonstriksi luas sehingga peningkatan


resistensi perifer Memicu reflex bradycardia.

yudaherdantoproduction

138

Adrenaline Vasokonstriksi pada kulit & viscera, Vasodilatasi otot


skelet sehingga penurunan resistensi perifer

Noradrenaline & Adrenaline Meningkatkan denyut jantung &


kontraksi jantung.
HORMON PANKREAS!
Insulin (feat.Leptin)

Pelepasan NO Memodulasi tonus vaskular

Memperbaiki fungsi endotel

Estrogen menjaga produksi insulin

Penelitian ANJING! Insulin disuntikan 5-10 menit


Vasokontriksi 25-30 menit Long-term vasodilatation

Peningkatan Plasma Plasminogen Activator Inhibitor 1 (PAI-1)


Resistensi insulin (dyslipidemia, intoleransi glukosa, obseitas,
hipertensi, gangguan endotel) & Atherothrombosis!

SEX HORMON!
Estrogen

Menghambat pembentukan neointima (produk inflamasi yang


menyebabkan trombogenesis)

Meningkatkan elevasi NO (memelihara pembuluh darah)

Fungsi anti-thrombus. Tapi jika estrogen digunakan sebagai terapi


(kontrasepsi oral), akan meningkatkan terjadinya thrombus.

Sel endotel mikrovaskular Menghasilkan estrogen & reseptor


estrogen.

Pada pasien penurunan estrogen aritmia


Testosteron

Kadar rendah testosteron Peningkatan BP, Hipertropi ventrikel


kiri.

Pada pasien dengan infark myocardium mengalami


penurunan kadar testosteron

Kadar tinggi tesstosteron Vasokonstriksi & Vasodilatasi (brachial


artery vasodilatation)

Meningkatkan elevasi NO (memelihara pembuluh darah)

Terapi testosteron anti-thrombus

Injeksi testosteron pada A.Coronaria Dexter pada pasien CAD


Vasodilatasi

Pada WANITA! Peningkatan testosteron Meningkatkan hipertensi,


atherogenesis & penyakit cardiovaskular lain

Pada PRIA! Penurunan androgen menyebabkan kekakuan pembuluh


darah.
Progesteron

Merespon terhadap angiotensin II menurunkan BP

Penyakit cardiovascular beresiko pada saat menopause atau pada pria

yudaherdantoproduction

139

Reseptor estrogen terdapat pada plasmalemma, sitosol, nukleus pada endotel, sel
pembuluh darah, & otot polos.
Relaksasi vaskular & penghambatan kontraksi otot polos

yudaherdantoproduction

140

HORMON THYROID!
Pembentukan membran fosfolipid (membran jantung pada post-natal)
Efek chronotropic & inotropic
Hypothroidism Meningkatkan resiko penyakit cardiovasa (atherosclerosis).

Mempengaruhi heart rate, sistole, diastole, tekanan arteri.


Hyperthyroidism

Meningkatkan cardiac output

Menurunkan tekanan perifer

Meningkatkan nadi & heart rate

Tachycardia

Kondisi hyperthyroidism kronik cardiomegaly!!!


KELENJAR ENDOKRIN MINOR!
Atriopeptin (Faktor Atrialnatritic)
Organ target! Pembuluh darah, Ginjal, Kelenjar adrenal
Menjaga homeostasis cairan & elektrolit
Menurunkan BP & volume darah

yudaherdantoproduction

141

VASCULAR DISORDER
PENYAKIT ARTERI
KELAINAN ARTERI!
Occlusive: Lumen menyempit
Dilatasi (aneurysm): Dinding pembuluh darah mengembang
Infeksi (vasculitis)

OCCLUSIVE DISEASE
Penyebab utama: Atherosclerosis
Lumen pembuluh darah menyempit 50% Gejala muncul akibat stenosis arteri

Aliran darah menurun (berkurang/tidak ada nadi) Nyeri / angina

Intermitten claudication / nyeri olahraga (oklusi > 50%)

Rest pain (oklusi total)

Cardiac symptom
Faktor yang mempengaruhi:

Panjangnya stenosis

Viskositas darah tinggi

Tekanan perifer pembuluh darah tinggi


FAKTOR RESIKO OKLUSI!
Major: Rokok, DM, Hyperlipidemia, Hypertensi
Minor: Pria, alkoholism, ras kulit hitam
KLASIFIKASI BERDASARKAN ONSET & DURASI!
Akut

Emergensi (harus diterapi sebelum 6 jam)

Menyebabkan iskemik & nekrosis

Contoh: Acute limb ischemia


Kronik

Intermittent claudication

Cari gejala-gejala lain

Tidak separah kejadian akut, karena ada mekanisme collateral


(memberi gambaran radiologis snake-appearance)

Contoh: Chronic ischemia pada Ekstremitas bawah

PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE


NAMA LAIN!
Iskemik kronik pada ekstremitas bawah
yudaherdantoproduction

142

EPIDEMIOLOGI!
Dewasa & Lansia (7-15%)
56 77 tahun (64% kejadian, & yang symptomatic 10%)
Terjadi pada ekstremitas bawah
ETIOLOGI!
Atherosclerosis
Vaskulitis
Buergers disease
SIFAT PAD!
Asymtomatic

7-15% menjadi intermittent claudication dalam waktu 5 tahun

Muncul gejala di ekstremitas bawah setelah 7 tahun


Intermittent claudication

50% Akan tetap dalam kondisi ini akibat dibantu adanya


collateral

25% mengalami gejala yang memburuk.

5% perlu revaskularisasi

1-2% perlu amputasi


Critical limb ischemia

70% Harus dilakukan revaskularisasi, jika tidak direvaskularisasi:

40% kehilangan kaki setelah 6 bulan

80% kematian setelah 10 tahun

21,5% Harus di-amputasi

13,5% kematian.
FAKTOR RESIKO PAD!
Peningkatan usia
Perokok
DM
Hipertensi
Kolestrol puasa > 7 mmol/L
TANDA-GEJALA PAD!
Intermittent claudication

Nyeri, Lelah

Kram pada kaki (hilang setelah istirahat 2-5 menit)


Critical ischemia

Nyeri saat istirahat (pada jari & ibu jari)

Ulkus & gangren (pada ibu jari)

yudaherdantoproduction

143

Mati rasa
Nyeri panas

PEMERIKSAAN LABORATORIUM PAD!


CBC, Lipid profile, Biochemistry profile Mencari faktor resiko
Non-Invasive examination

ABI (Ankle to Brachial Index)

Normal: ABI 1 1,2

ABI < 1 (Indikasi occlusive)

ABI < 0,4 (nyeri saat istirahat)

Color duplex USG

MRA
Invasive examination

Arteriography
MANAJEMEN PAD!
Penurunan faktor resiko
Terapi olahraga
Medica mentosa

Terapi anti-platelet (aspirin + clapidogrel)

Vasodilator (Cilostazol)
Bedah Bypass, Lumbal simpatektomi, Amputasi

Tidak ada respon terhadap obat

Gangren

BUERGERS DISEASE
ETIOLOGI!
Idiopatik
Faktor resiko: Perokok berat (pria usia 35-50 tahun)
KARAKTERISTIK BUERGERS DISEASE!
Oklusi segmental multiple pada arteri kecil di ekstremitas bawah distal
Menyerang 3 lapisan arteri
TANDA GEJALA BUERGERS DISEASE!
Nyeri istirahat
Gangguan sensoris
Allens test abnormal
Intermittent claudication
Ulkus
yudaherdantoproduction

144

Fenomena Raynaud

PEMERIKSAAN LABORATORIUM PAD!


CBC, Lipid profile, Biochemistry profile Mencari faktor resiko
Non-Invasive examination

Color duplex USG

MRA
Invasive examination

Arteriography
KRITERIA DIAGNOSIS!
Iskemik ekstremitas distal sebelum usia 45-50 tahun
Perokok
Adanya penyakit oklusi
Minor Phlebitis, Raynaud syndrome, Claudication
MANAJEMEN BUERGERS DISEASE!
Mengurangi faktor resiko
Mengobati ulserasi & nyeri

Perawatan kaki (lanolin base cream)

Medika mentosa Calcium Channel Blocker, Anti-Platelet,


Pentoxyfyllin, Analgesik, NSAID, Antibiotik (phlebitis)
Bedah (bypass, amputasi)

ACUTE LIMB ISCHEMIA


DEFINISI ACUTE LIMB ISCHEMIA!
Oklusi akut dari arteri yang mensuplai ekstremitas
INSIDENSI ACUTE LIMB ISCHEMIA!
1,7 kasus dari 10000 per tahun
ETIOLOGI ACUTE LIMB ISCHEMIA!
Trombosis
Embolisme
Diseksi arteri
Trauma arteri
TANDA-GEJALA ACUTE LIMB ISCHEMIA!
Onset iskemik pada kaki: Nyeri, Dingin, Hilang nadi
Tiba-tiba!
6P (Pain, Pallor, Parestesi, Paralisis, Pulselessnes, Poikilothermias)

yudaherdantoproduction

145

PEMERIKSAAN LABORATORIUM ACUTE LIMB ISCHEMIA!


Duplex sonografi
Arteriografi
MRA
Echocardiography
MANAJEMEN ACUTE LIMB ISCHEMIA!
Terapi sebelum 6 jam
Iskemik minimal Heparinisasi
Iskemik sedang Heparinisasi & embolectomy
Iskemik berat Amputasi

ANEURYSM
APA ITU ANEURYSM!
Akibat dari degenerasi & kelemahan jaringan protein pada dinding arteri.
PATOFISIOLOGI ANEURYSM!
Penuaan & degenerasi elastin
Peningkatan aktivitas enzim proteolitik
Kerusakan akibat atherosclerosis pada kolagen & elastin

ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM


KARAKTERISTIK ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM!
Dilatasi permanen
Infrarenal
Ukuran 5 -5,5 cm dengan resiko ruptur 40% (setelah 5 tahun)
EPIDEMIOLOGI ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM!
2% populasi
Wanita (4x lipat beresiko)
Resiko: Perokok, hipertensi, COPD
TANDA GEJALA ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM!
Ada pulsatil abdomen
Tidak begitu nyeri, jika nyeri menunjukkan inflamasi / ruptur.
Triad of Rupture (Nyeri, Pulsatil abdomen, Hipotensi)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM!

yudaherdantoproduction

146

X-Ray (ditemukan kalsifikasi)


USG, CT-Scan, Aortography, MRA

MANAJEMEN ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM!


Bedah

Jika ukuran aneurysm > 5 cm

Jika terjadi pembesaran aneurysm > 0,5 1 cm/tahun

Angka kematian akibat operasi 2-4 %.


Medikasi

Antibiotik pada infeksi aneurysm

PENYAKIT VENA
KARAKTERISTIK VENA!
Katup vena

Mencegah regurgitasi

Tipe bicuspid

Banyak pada vena-vena di ekstremitas


Dinding vena

Dinding lebih tipis

Jaringan elastis kurang

Tunica media tersusun atas otot polos

Tunica adventitia tersusun atas kolagen & elastic


Pompa musculovenous

Pompa dari otot skelet (otot kaki)

M.Soleus, M.Gastrocnemius
PEMBAGIAN VENA!
Superficial Memiliki dinding tebal & berotot
Profundal Memiliki dinding tipis & ditemani arteri
Vena perforata menyambungkan vena superficial & profundal
MACAM-MACAM PENYAKIT VENA!
Vena varicose
Trombosis vena
Emboli paru
Sindrom post-phlebitic

VARICOSE VEIN
APA ITU VENA VARICOSE?
Terjadi karena kegagalan katup vana untuk menutup & terjadi kelemahan vena.
Dapat menyebabkan shunt arteriovena
yudaherdantoproduction

147

PREVALENSI VENA VARICOSE!


Usia 18-64 tahun
Varices Truncus: Pria 40% & wanita 30%
Varices reticular: 80% (Pria & wanita)
FAKTOR RESIKO VENA VARICOSE!
Riwayat keluarga & riwayat phlebitis
Wanita
Hamil (multipara)
Penggunaan kontrasepsi oral
Berdiri selama 6 jam/hari
PATOGENESIS VENA VARICOSE!
Varises primer (Kongenital) Kehilangan elastisitas dinding vena & tidak ada
katup vena
Varises sekunder katup vena dirusak oleh trauma, deep-vein thrombosis &
inflamasi.
PATOFISIOLOGI VENA VARICOSE!
Inkompeten katup
Inkompeten vena perforata
Cacat struktur dinding vena
Adanya komunikasi arteri-vena
Kongenital
TIPE VENA VARICOSE!
Varises vena truncus primer
Varises vena truncus sekunder
Varises reticular
Vena hypenweb (telangiectasis, spider nevi)
Malformasi vena
PRESENTASI KLINIK VENA VARICOSE!
Tidak ada komplikasi Terjadi pada vena superficial
Ada komplikasi Terjadi pada vena superficial & profundal
MANIFESTASI KLINIK VENA VARICOSE!
Dilatasi, Tortuous
Nyeri, kram, tidak nyaman saat berdiri
Hiperpigmentasi & Telangiectasis
Edema & ulserasi
PEMERIKSAAN VENA VARICOSE!
yudaherdantoproduction

148

Tes Tredelenburg Mengetahui disfungsi saphenofemoral

Angkat kaki hingga varises hilang

Pasang tornikuet pada paha bagian tengah

Pasien disuruh berdiri!

Jika vena terisi inkompeten perforata

Jika vena kolaps disfungsi sapheno-femoral


USG duplex

MANAJEMEN VENA VARICOSE!


Edukasi

Jangan berdiri lama-lama

Gunakan stocking!

Angkat kaki tiap 10-15 menit 3-4x per hari

Berjalan! Untuk meningkatkan pompa musculocutan


Bedah

Pengambilan keseluruhan vena saphena

Pengambilan selektif varises vena

Indikasi:

Sangat nyeri

Terjadi perdarahan

Ada infeksi vena


Sclerotherapy

Memasukkan agen-scleroting secara IV & gunakan stocking untuk


menekan vena selama 1 minggu (referensi: 6 minggu).
10% kasus mengalami rekurensi setelah terapi
KOMPLIKASI VENA VARICOSE!
Hematoma
Infeksi
Iritasi saraf saphena

DEEP-VENOUS THROMBOSIS
ETIOLOGI DVT!
Triad Virchow,
Stasis vena Ekstremitas yang tidak bergerak
Cedera endotel
Hiperkoagulasi waktu hidup platelet yang berkurang & peningkatan adhesi
platelet.
FAKTOR RESIKO DVT!

yudaherdantoproduction

149

Bedah
Trauma
Kanker
Imobilisasi
Penggunaan kontrasepsi oral

EPIDEMIOLOGI & PREDILEKSI DVT!


Sering terjadi di betis, akibat gangguan pada V.Femoralis & V.Illiaca
500.000 kasus / tahun (21% angka kemtian pada lansia)
TANDA-GEJALA DVT!
Asymtomatik (50%)
Nyeri pada betis
Demam ringan, tachycardia
Homan sign (Nyeri betis saat dorsofleksi ankle)
Pada DVT ekstensif (Edema masive, Cyanosis, Dilatasi vena superficial)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DVT!
USG duplex

Sensitivitas / Spesifitas > 95%

Evaluasi adanya gumpalan & penyumbatan

Kurang akurat untuk mendeteksi trombosis pada betis


MRV (Magnetic Resonance Venography)

Sensitivitas / Spesifitas 100%


D-Dimer Level
MANAJEMEN DVT!
1st Antikoagulan
Medika mentosa (Heparin, Warfarin, Low-Molecule-Weight Heparin, Fibrinolitik)
Kombinasi heparin & warfarin
Bedah! Indikasi:

Sindrom kompartemen pada betis

Edema masive

EMBOLI PARU!
Penyebabnya adalah trombus paru akibat emboli dari ekstremitas inferior.
POST-PHLEBITIC SYNDROME!
Hipertensi kronik vena superficial Edema kaku, Stasis dermatitis, Ulserasi
Adanya gangguan katup vena profundal pada area popliteal
Adanya inkompeten komunikasi vena

yudaherdantoproduction

150

TRAUMA VASCULAR
MEKANISME CEDERA VASKULER!
Luka penetrasi
Trauma benda tumpul (Akibat segmen fraktur & dislokasi)
DETEKSI DINI TRAUMA VASKULER!
Adanya perdarahan terbuka
Pada ekstremitas Pucat, Nadi kurang, Dingin
Luka penetrasi pada pembuluh darah utama
Cedera syaraf utama
Fraktur & dislokasi
Hematoma besar
Bruit / Machinary murmur didaerah cedera

yudaherdantoproduction

151

MANAJEMEN!
Manajemen dilakukan sebelum 6-8 jam!
1. Hipotensi Resuistasi (ABC)
2. Fraktur & Dislokasi Splint & Immobilisasi
3. Gunaka profilaksis tetanus & Antibiotik IV
4. Lakukan pemeriksaan radiografi
5. Jika ada perdarahan, hematoma, & tidak ditemukan nadi Bedah!!!
6. Segera lakukan arteriography!

yudaherdantoproduction

152

Tentang Penulis
Nama: Dwi Yuda Herdanto
Nickname: Yuda Danto Dantox
Agama: Islam
Jenis Kelamin: Laki-Laki
Golongan Darah: B
TTL: Yogyakarta, 27 Januari 1990
Alamat: Jalan Prof. Dr. Soepomo 131 RT
35 RW 09 Warungboto
UmbulharjoYogyakarta Indonesia
E-Mail: yuda27011990@yahoo.co.id ;
: yudaherdanto@gmail.com
Nomor HP: + 62 8586 8 2727 87
Riwayat Pendidikan:
TK PEMBINA Yogyakarta
TK TUNAS HARAPAN Sub Unit Dharma
Wanita Pertamina Pangkalan Susu,
Sumatera Utara
SD 2 Dharma Patra YKPP Pangkalan Susu,
Sumatera Utara
SD Dharma Patra 1 YKPP Rantau, Aceh
Timur
SD GLAGAH 1 Yogyakarta
SMP N 4 Yogyakarta
SMAN 3 Yogyakarta
UNIVERSITAS GADJAH MADA
yudaherdantoproduction

153

[Fakultas KEDOKTERAN Program Studi


PENDIDIKAN DOKTER]

yudaherdantoproduction

154

Anda mungkin juga menyukai