SALURAN KEMIH BAGIAN

DISTAL
DAN
ALAT KELAMIN PRIA

Dr.DELYUZAR Sp.PA

Ureter
Penyakit

pada Ureter:
-Kelainan bawaan
-Ureteritis Non Spesifik
-Tumor.

Kelainan Bawaan
*Ureter

Bifida
*Aorta/Arteri/Vena Aberans,
*Torsi
*Megalo Ureter

Kelainan Obstruksi
Intrinsik:
1.Batu

Ureter:renal kolik,batu. 5mm

2.Striktura oleh karena trauma operasi atau
radang--penyempitan
3.Tumor ganas penyempitan
Ekstrinsik:
1.Gravidapenekanan dan hormonal
2.Tumor sekitar ureter
Obstruksi:hidronefrosis,hidroureter,renal failure

Kandung Kemih
Radang

(Cystitis)
Faktor mempermudah:
1.Obstruksi urine
2.Trauma tumpul manipulasi ureter
3.Trauma tumpul dari luar
4.Pyelonefritis
5.Batu Vesika urinaria
6.Cystocele
7.Kelainan bawaan fistula

Cystitis
1.Nonspesifik:E.Coli,Stafilokokus,Strep
tokokus,Gonokokus
2.Spesifik

:Mykobakterium
TBC,Moniliasis,Kandidiasis, Schistosomiasis
Cara Masuk:
1.Uretra:terutama wanita
2.Ginjal, melalui urine
3.Usus,melalui pembuluh darah.

Cystitis berdasarkan
eksudatnya:
1.Hemoragika:perdarahan
2.Suppurativa

: nanah
3.Ulcerativa : ulkus
4.Diphterica/pseudomembarane
5.Gangrenosa

Acute Cystitis
tampak V.U Hyperemia

Gejala Cystitis
A.Lokal:Polakisuria,dysuria,nyeri

suprapubis
B.Umum: Demam,lemah dll

TUMOR VESICA URINARIA

Jinak

: Papilloma, jarang,berasal dari epithel

transisionalmudah cepat menjadi karsinoma
Ganas: Karsinoma,terbanyak, jarang berasal dari
bukan epithel
Gejala klinik:Hematuria tanpa rasa sakit
Teori etiologi:Kimia,gangguan
metabolisme,radang, parasit (s.Hematobium)

Cara Pertumbuhan:
1.Bentuk

Papiler: a.tanpa tanda infiltrasi

yang jelas,b.dengan tanda infiltrasi yang
jelas
2.Bentuk datar dengan tanda-tanda infiltrasi
3.Bentuk ulcus dengan tanda-tanda infiltrasi
4.Tanpa bentuk menonjol/ulcus yang jelas,
dgn tanda infiltrasi tidak jelas, tapi dinding
menebal dan cepat metastasis

Jenis-Jenis Karsinoma V.U

1.Bentuk

Transisional Karsinoma (90%)

2.Bentuk Epidermoid Karsinoma
3.Bentuk Adenokarsinoma
4.Bentuk Campuran
5.Bnetuk Undifferentiated

Transisional Karsinoma V.U

Derjat Anaplasia (tingkat)

Grade:

0=Papilloma
1=Sel-sel epitel transisional ganas
dengan individu dan susunan sel
seperti normal.
2=Sel-sel epitel transisional jelas
ganas dengan infiltrasi yang juga
sudah jelas
3=Sel-sel epitel transisional ganas yang
susunannya sudah tidak jelas dengan
metastase ke organ sekitar V.U

Kedalaman Infiltrasi
karsinoma (stadium)
Stage:

0=Karsinoma terbatas pada epitel

A=Karsinoma sampai dengan sub
mukosa
B=Karsinoma sampai dengan lapisan
otot
C=Karsinoma sampai dengan jaringan lemak perivesikel
D=Karsinoma sampai ke kelenjar limfe
(keluar dari V.U)

Menegakkan Diagnosa:
1.Sitologi

Urine
2.Cystoscopy
3.Radiologi

Penyumbatan Leher V.U

Pada

laki-laki:1.Hypertropy/Karsinoma prostat
2.Kelainan bawaan
3.Fibrosis oleh cystitis chronic
4.Tumor
5.Batu
6.Benda asing
7.Gangguan neurogenik

Pembesaran Vesika Urinaria

akibat Obstruksi

Batu Vesika Urinaria

Batu

Primer dan sekunder(dari ginjal dan ureter)

laki-laki dekade 5
Faktor predisposisi:
1.Dehidrasi
2.Retensi urine
3.Infeksi
4.Metabolisme:AvitaminosisA,Hypervitaminosis
D,Hyperparatiroidism
Gejala Klinik:Hypouria s/d anuria dan gejala
cystitis.
Diagnostik:Mikroskopik
urine,Cystoscopi,radiologik

PENIS
Kelainan

Bawaan:
A.Tanpa disertai gejala klinis : Agenesis
,hipoplasia,hiperplasia dan duplikasi
B.Disertai klinis:
1.Hypospadia:penis muaranya di ventral
2.Epispadia: penis muara uretranya didorsal
3.Phymosis:preputium tidak dapat ditarik
kebelakang karena lobangnya kecil.Penyebab
radang yang menimbulkan fibrosis.Bila dipaksa
terjadi paraphymosis:retensi urin

Radang pada penis

Terutama

mengenai sulcus coronarium, glan

Penis, dan preputium.
Disebabkan oleh radang yang tidakkhas:Sta
Filokokus, Streptokokus dan E.Coli>Balanopostitis
Radang yang khas:Gonorrhoiea, Sifilis,
Ulcus molle,Granuloma Inguinale dan
Lymphogranuloma Venerum

Neoplasma Penis
Terbanyak

adalah ganas yaitu Karsinoma.

*Neoplasma jinak adalah Papilloma: biasanya di
sulcus coronarius dan permukaan dalam
preputium.Lesi berupa papil yang bertangkai dan
bertonjol seperti jengger ayam condyloma
accuminata
Mikroskopik: pelapis epitel proliferatif,
hyperkeratosis dan akantosis, sel relatif inti
dalam batas normal.

Karsinoma Penis
Insidens

meningkat pada usia yang makin

lanjut.
Faktor predisposisi iritasi kronis:
1.Smegma pada yang tidak di circumsisi ter
utama pada phymosis.
2.Radang pada balanopostitis dan sifilis

Iritasi Kronis
A.Sel

epitel mukosa mengalami hiperplasi,

displasia, dan hiperkeratosis dengan sebukan sel
radang limfosit permukaan mukosa berupa
bercak putih yang menebal:
Leukoplakia
B.Displasia semakin hebat kita sebut Erytroplasia
of Queyrat.
C.Berlanjut sel epitel yang hyperplasia,dysplasia
Sampai anaplasia dengan sel epitel yang ganas
pada mukosa disertai sel radang:Karsinoma in situ
(Bowens disease)
D.Berakhir menjadi Karsinoma invasif: Squamous
cell carcinoma

Karsinoma sel skuamosa

penis

TESTIS
Kelainan

Testis:
1.Testis Undesenden (Kriptorkidisme) dan
Klinefelter Syndrome
2.Hidrokel dan peni,bunan cairan lainnya.
3.Orkitis
4.Tumor

Kriptorkidisme
Normal

penurunan testis terjadi penurunan

testis pada cavum coelemic sampai ke brim
pelvis pada bulan ke-3 kehamilan (internal
desent).
>2-3 bulan external desent-> keluar dari
canalis inguinalis ke kantong scrotum.
Bila tidak terjadi komplit terjadi
kriptorkidisme.

Penyebab Kriptorkidisme
Spermatid

cord pendek
Penyempitan canalis inguinalis
Pengembangan testis tidak sempurna
Fibrosis pada jalan turun testis.
*60%

Unilateral
*40% Bilateral

Komplikasi Kriptorkidisme
Bila

tidak diturunkan sebelum pubertas

maka spermatogenesis yang adekuat tidak
terjadi.
Dapat terjadi atropi yang progresif kecil
dan keras (fibrosis)
Resiko menjadi neoplasma lebih besar dari
pada di dalam scrotum

Mikroskopik Kriptorkidisme:
Tubulus

testis-Atropi

-Basementmembrane menebal

-Total fibrosis peritubuler

Hiperplasia dari intersisial cell of Leydig
(stroma)
Atropi juga bisa terjadi pada : Arteriosklerosis
pembuluh darah testis, Orchitis stad lanjut,
hipopituitarism, pemberian hormon oestrogen
yang lama, cirrhosis hepatis, malnutrisi, radiasi
dan obstruksi jalan sperma.

Klinefelter Syndrome
Terjadinya

kegagalan primer testis menjadi bentuk

dewasa (Eunuchoidisme)
3% kasusinfertility kelainan genetik
(hipogonadisme=testiculer dysgenesis)
Gejala: Hipoplasia testis, hormon gonadotropin
dalam urine meninggi, gynecomastia, inteligency
rendah, rambut pada badan dan muka (-), level
testosteron serum menurun.
Sex Chromatin 47,xxy
Mikroskopik: Hialinisasi tubulusGhost like
stroma.

Tumor Testis
Tumor

sel Benih (Germ Cell)

1.Seminoma
2.Embryonic Carcinoma
a..Extra Embryonic

-Trofoblas Chorio Carcinoma

-Yolk Sac Yolk Sac Tumour

b..Embryonic:-Extoderm,Mesoderm,

EndodermTeratoma

 95%

tumor testis dari Germ cell.

5% jinak:Intersisial of Leydig, Sertoli Cell
Di US : 2%/100.000 pria
(pada umur 15-34 tahun)
penyebab kematian no.3 dari kasus Carcinoma
Etiologi:?
Predisposisi: 10-40X Undecent testis
60%--:Single
40%--:campuran: teratoma, embryonal (Terato
Carcinoma)

Seminoma Testis
Sering

Dijumpai : 40% cepat tumbuh:

Makros : Testis besarpemotongan putih
abu-abu
Mikroskopik: sel-sel poligonal, tersusun
dalam sarang-sarang yang dibatasi jaringan
ikat disertai sebukan sel radang limfosit.
Inti bulat dengan sitoplasma jernih.

Emryonal Carcinoma
Differensiasi

jelek
Dijumpai 20%
Lebih kecil dari seminoma
Makroskopik:
Warna abu-abu putih, perdarahan (+), nekrosis (+)
Mikroskopik:
Membentuk gambaran:sheet, tubular, papilar. Sel
polimorfik, besar, batas tidak jelas

Yolk Sac Tumour

Sinonim:

Infantil embryonic Ca, Endodermal

Sinus tumour, Orchioblastoma
Frekwensi :, 1%sering pada umur , 3 tahun
Mikroskopik:
Sel Undiferentiatedaneka ragam, bentuk
endothel s/d kuboidal dan kolumnar
menyerupai glomerulus, tapi juga bisa bentuk
papil, kelenjar atau solid
Alfa protein (+) dalam sel

Chorio Carcinoma
Sangat

ganas
Frekwensi 1%
Metastasis ke sirkulasi cepat
Makroskopik:
Testis besar tapi kadang kadang primer kecil,
sehingga palpasi (-)
Mikroskopik:
Epithel placenta (+), besar sel bervariasi, inti
polimorfik, kromatin kasar, sitoplasma bervakuola
banyak.
HCG dalam sel (+), gambaran villi (_)

Teratoma
Asal

dari sel benih

Insiden puncak 20-30 tahun, 10% pada testis
Lebih agresif dari seminoma
Subtipe :berdiferensiasi, ganas intermedia, ganas
tanpa diferensiasi, ganas trofoblastik
Mikroskopik:
Bervariasi : Kistik, kartilage, tulang,
Myxomatous.Kadang-kadang komponen sel bisa
ganas: Adeno Ca atau Squamous cell Ca

Mixed Tumour
40%

dari tumou testis

Gambaran histologi bervariasai
Sering gabungan teratoma dan embryonal
Ca lebih ganas

Perjalanan klinis tumor testis

Tumor

besar tidak sakit

Penyebaran pada LN
iliaca/P.Aortamediastinum dan sup.
Clavicula
Kasus yang berat melalui
hematogenparu, otak, tulang dll.
Chorio Ca dan Mixed tumor melalui
Hematogenparu-paru

Staging
I

(penyebaran lokal)
P1 : terbatas pada testis
P2 : Adnexa testis (+)
P3 : Dinding Scrotum (+)
II (Retroperitoneal LN (+))
N1 : Mikros (+)
N2 : Gross (+)
N3 : Gross (+) kapsul (+)
N4 : Retroperitoneal Struktur (+)
III(Retroperitonium (+) )
M1 : Soliter
M2 : Multipel

 Diagnosis

: Radio Immuno Assay (RIA)

Pada tumor penghasil polipep

tida ( AFP, HCG)
Prognosis : tergantung pada gambaran histologis
dan stadium klinik
Seminoma radiosensitive metastasis
lambatprognosis lebih baik
>90% dengan Stadium I&II 5 YSR (+)
Dengan Viseral metastasis 28-55%
Walaupun non seminoma tumor pada testis
prognosenya tidak sebaik seminoma namun
Pada Stadium I 75-90% baik

Stadium II(2 YSR)-50%

Orchitis dan Epididymitis

Infeksi

epididymis > Testis

Pada testis infeksi langsung/limfatik
Epididymitis adalah non spesifik infeksi
(NSI) dari inf sekunder pada TU dan
prostat
NSI: Edema,/fibrosis pada testis bisa steril
Spesifik: GO, sypilis,TBC, Mumps.

Prostat
Radang
Neoplasma

:Hyperplasia Prostat dan

Carcinoma Prostat

Prostatitis
Etiologi

: E.Coli dan spesifik lainnya,GO

Iatrogenik: Cateterisasi, Cystoscopy, Dilatasi
uretra, partial reseksi
Hematogen infeksi
Akut : Demam, lemah, Supurasi (+), prostat
lunak,bengkak
Kronis: Kadang asimptomatik, rekuren URI
Klinik: Low Back Pain, Dysuria, Urgency, Prostat
membesar.

Hyperplasia Prostat
Dekade

V
Umur bertambah jumlah kasus naik
80% pada usia 80 tahun, tidak semua kasus
kasus prblem serius.
Etiologi:? Hormonal : Androgen, Estrogen
Klinis: Retensi Urine, URI

Karsinoma Prostat
14-46%

pria pada usia 50 tahun

Secara klinis , dijumpai
Autopsi (+) atau rekuren prostat,
Hipertropi (+)
Invasi jaringan yang dekat (+) metastasisi
jauh
Etiologi : BPH, Hormonal, Umur tua
Terapi : Orchiectomy atau oestrogen terapi

Karsinoma Prostat
Morfologi:
Dimulai

dari bagian pinggir, tapi bisa juga dari

bagian lain
Biasanya multipel,
Gros kekuningan, kenyal
Mikroskopik:
Adeno Karsinoma, apitel kubus, inti membesar,
sitoplasma ,, bentuk gland, kadang-kadang nest
dan cord.