ANESTESI INHALASI

Terjemahan dari Clinical Anesthesia Procedure of Massachusetts GH

Dr Jati LP

I.

FARMAKAOLOGI ANESTESI INHALASI.

Anestesi Inhalasi biasanya digunakan untuk maintenance GA tapi kadangkadang digunakan untuk induksi anestesi, kususnya pada pasen paediatrik .
Secara fisik anestesi inhalasi ada pada tabel 11-2. Dosis anestesi inhalasi
dinyatakan dengan MAC (minimal alveolar konsentration pada 1Atm dimana
akan menyebabkan 50% pasen tidak bergerak bila dilakukan irisan .
N2O Nitrous oxide

Merupakan gas jernih,tidak berwarna ,tidak berbahu, biasanya disimpan dalam

silinder bertekanan.
Mekanisme kerja : N2O menyebabkan anestesi umum melalui interaksi dengan
membran sel CNS, mekanisme yang pasti tidak jelas.
Farmakokinetik : Rute utama eliminasi N2O adalah melalui pernafasan
(exhalasi),tidak mengalami biotranformasi yang bermakna.Ambilan dan eliminasi
N2O relatif cepat dibandingkan dengan anestesi inhalasi yang lain,dikarenakan
koefisien partisi darah-gas yangrendah (0,47).
Farmako dinamik :
a
SSP : N2O menghasilkan analgesi sesuai dosis ,konsentrasi lebih dari
60% akan menghasilkan amnesia tapi tidak dalam..Oleh karena MAC
adalah 104% N2O biasanya digunakan dengan kombinasi dengan agen
yang lain untuk mencapai stadium pembedahan.
b. Sistem kardiovaskuler
N2O mendepresi miokard ringan, dan merupakan agonis sistem simpatis
ringan.Laju jantung dan tekanan darah biasanya tidak berubah.N2O
menyebabkan peningkatan tahanan vaskuler paru.
c..Sistem Pernafasan
N2O mendepresi pernafasan ringan,walaupun kurang dibanding dengan
anestesi inhalasi yang lain.Pemberian 70% merupakan batas limit untuk
menjamin FiO2 yang cukup.
Efek yang merugikan :
a
Ekpansi gas pada ruang tertutup.
Terutama pada ruang-ruang tertutup yang biasanya diisi dengan
nitrogen.Oleh karena kelarutannya yang rendah dalam darah, maka gas
akan mengisi ruangan menjadi besar sesuai dengan difusi N2O dan gas
nitrogen akan keluar. Ruang seperti pneumothorak,,ruang telinga tengah
yang tertutup,usus besar, emboli udara , udara dalam tengkorak akan nyata
membesar bila diberikan N2O ,sebaiknya hal ini dicegah bila menghapi hal
tersebut. N2O juga akan berdifusi kedalam cuff ET dan akan menyebabkan
peningkatan tekanan cuff,tekanan ini sebaiknya secara berkala diatur
kembali.

Mual dan muntah.

Pemberian N2O bisa meningkatkan kejadian mual dan muntah.
c
Hipoksia difusia.
Setelah pemberhentian N2O dengan segera akan terjadi difusi dari darah ke
paru dan akan menyebabkan penurunan tekanan PO2 alveoli secara
dramatis dan menyebabkan hipoksia hipoksemia kususnya bila pasen
bernafas dengan udara kamar . Hal ini bisa dicegah bila diberikan terapi O2
3 - 5 menit setelah N2O dihentikan.
d
Menghambat sintesis Tetrahidrofolat.
N2O telah terbukti menghentikan Methionin sinthetase , Vitamin B12 ensim
yang sangat dibutuhkan dalam sintesis DNA. N2O harus digunakan secara
hati-hati pada wanita hamil,akan menyebabkan defisiensi B12.
B. Volatil Agent. Adalah cairan yang mudah menguap ( dalam gas pembawa )
yang biasa digunakan dalam anestesi inhalasi.
Saat ini yang biasa digunakan adalah : Halotan,Enflurane,Isoflurane,Desflurane,
Sevoflurane masih dalam penelitian.
Cara kerja .
Volatil agent menghasilkan GA melalui interaksi dengan membran sel CNS
,sedang mekanisme pasti masih belum jelas.
Farmakokinetik.
Kecepatan dimana volatil agen diserap dan dikeluarkan ( Isoflurane>
Enflurane> halotan ) disebabkan karena koefisien partisi darah gas . semakin
rendah kelarutan gas dalam darah semakin cepat diabsorbsi dan semakin
cepat diekskresi. Walaupun sebagian besar agen inhalasi diekskresi melalui
jalur paru-paru ,agen ini juga mengalami metabolisme di hepar dengan
derajat yang bervariasi ( halotan 15%, enflurane 2-5 %, isoflurane 0,2%)
Farmakodinamik
a
CNS : . Volatilagen menghasilkan ketidak sadaran dan amnesia dengan
konsentrasi dosis relatif rendah (25% MAC) pada dosis tinggi selanjutnya
akan terjadi depresi CNS secara umum.
Pada inspirasi tinggi (> 2%) Enflurane dapat menyebabkan gambaran EEG
epileptik. Volatil agen akan cenderung menhasilkan penurunan amplitudo
dan meningkatkan gelombang somato sensori laten.
Volatil agen dalam meningkatkan CBF : ( Halotan >Enflurane>isoflurane)
dan menurunkan Cerebral metabolik rate (Isoflurane>Enflurane>Halotan )
b
Sistem kardiovaskuler.
Volatil agen akan menyebabkan depresi miokard tergantung dosis ( Halotan
>enflurane> isoflurane ) dan vasodilatasi sistemik ( Isoflurane>Enflurane >
halotane) laju jantung cenderung tidak berubah. Walaupun pemberian
isoflurane akan meningkatkan laju jantung. Volatil agens membuat miokard
sensitif jadi arritmogenik terhadap katekolamin ( Halotan>enflurane>
isoflurane) hal ini penting bila diperlukan penambahan larutan epinefrin
atau agens simpatomimetik. Bila menggunakan halotan maka pemberian
infiltrasi subcutan ephinefrine jangan lebih dari 2ug/kg/20 menit).

Pada beberapa pasen dengan penyakit arteri koroner ,isoflurane akan

menyebabkan iskemik miokard, perbedaan secara klinik dalam hal ini tidak
jelas.
c

Sistem Respirasi
Volatil agen akan menyebabkan depresi respirasi tergantung dari dosis
dengan menurunnya vol tidal meningkatnya RR , dan peningkatan PaCO2 .
Tinggi rendahnya depresi respirasi berbeda pada masing-masing agen
(Halotane> Isoflurane>Enflurane).
Dosis Ekuepoten agen inhalasi dalam hal efek bronchodilator sama dengan
diatas. Walaupun agen juga menyebabkan iritasi jalan nafas ( Isoflurane >
enflurane > halotan ) yang dalam anestesi yang kurang dalam
menyebabkan batuk,laringospasme dan bronkospasme. Kususnya pada
pasen merokok dan asma, Kurang merangsangnya halotane menyebabkan
halotan bisa dipakai untuk induksi inhalasi.
d. Sistem muskular.
Agen inhalasi menyebabkan penurunan
Tonus otot sesuai dengan dosis ini menguntungkan kondisi
pembedahan.Pemberian
volatil agen bisa menyebabkan hipertensi
maligna pada pasen yang punya kecenderungan.
d
Liver
Volatil agent cenderung menebabkan penurunan perfusi hepar. Penurunan
ini paling besar oleh halotan, kemudian enflurane dan paling sedikit
isoflurane. Jarang terjadi pasen berkembang menjadi hepatitis sekunder
oleh karena pemakaian volatil agen ( kecuali pada halotane)
F . Sistem ginjal
Volatil agen akan menurunkan renal blood flow,melalui penurunan MAP
,dan meningkatkan tahanan vaskular ginjal. Ion fluoride hasil dari
metabolisme enflurane adalah neprotoksik , walaupun pada pemakaian
lama secara klinik pengaruhnya masih belum jelas .
1 DESFLURAN DAN SEVOFLURAN
Ambilan desflurane dan sevoflurane adalah sangat cepat dibanding dengan
volatil agen yang lain ok koefisien partisi darah gas yang sangat rendah.
Demikian juga masa emergen yang terjadi juga sangat cepat desflurane yang
mengalami metabolisme adalah sangat minimal. Hasil metabolisme
sevoflurane adalah ion fluoride walaupun dalam pengukuran kadar serum
tampak bermakna tapi masih sangat jauh dari menyebabkan disfungsi
ginjal . Desfluran dan sevoflurane semua mendepresi miokard dan
menyebabkan efek hemodinamik sama seperti yang terjadi pada isoflurane.
Desfluran dan sevoflurane juga mendepresi respirasi sesuai dosis yang
diberikan ,sama seperti volatil agent yang lain. Desflurane tampaknya lebih
iritasi terhadap jalan nafas dibanding dengan isoflurane. Sedang sevoflurane
adalah yang paling tidak iritasi jalan nafas .
Uptake Anestesi inhalasi. Distribusi dan eliminasi.

Anestesi inhalasi biasanya diberikan /dialirkan dengan konsentrasi dari

vaporizer kedalam sirkuit . Walaupun saat anestetik di berikan kedalam sirkuit
maka konsentrasi akan meningkat namun ada beberapa hal yang
mempengaruhi tekanan partial anestesi dalam jaringan .
B Konsentrasi gas anestesi inspirasi
Sirkuit anestesi yang sebabkan rebreathing ( semi open, semiclosed, closed )
akan menyebabkan konsentrasi gas anestesi inspirasi berkurang secara
bermakna dibanding pada sat dialirkan ok :
1
Ukuran relatif sirkuit terhadap ukuran kecepatan gas segar yang
masuk sampai terjadi keseimbangan dalam sirkuit dan fungsional residual
capacity ( terjadi jauh lebih cepat bila menggunakan fres gasflow yang
tinggi dan sirkuit yang kecil.
2
Kecepatan fres gas inflow . Penurunan fres gas inflow maka akan
meningkatkan ukuran rebreating maka akan menyebabkan gas ekhalasi
masuk kedalam ruang inspirasi dan mengurangi konsentrasi gas inhalasi
yang inspirasi.
3
Kelarutan gas dalam komponen sirkuit.
Konsentrasi gas inhalasi dalam inspirasi akan menurun bila uptake agent
pada tube dan sodalime sampai terjadi keseimbangan didalamnya ,
secara umum lebih larut dalam lemak maka hal ini akan terasa.
A Konsentrasi anestesi alveolar.
Konsentrasi anestesi alveolar (Fa) bisa berbeda dengan konsentrasi inspirasi
(Fi). Kecepatan untuk meningkatkan perbandingan (Fa/Fi ) disebut sebagai
klecepatan induksi dalam General anestesi . Dua hal yang saling berlawanan
dalam proses ; hantaran gas anestesi dan uptake dari alveoli menentukan
Fa/Fi pada waktu pemberian gas anestesi.
1
Meningkatkan hantaran gas anestesi ke alveoli akan meningkatkan
kecepatan perbandingan Fa/Fi . Hantaran gas ke alveoli pada sirkuit
anestesi selain closed sistem bisa dipengaruhi oleh :
a
Ventilasi alveolar . Meningkatnya ventilasi tanpa perubahan yang
lain akan meningkatkan Fa/Fi pada grafik. Efek yang lain lebih banyak
dipengaruhi oleh adanya kelarutan gas darah .
b
Efek konsentrasi.
Meningkatnya konsentrasi gas inspirasi akan meningkatkan kecepatan
konsentrasi gas alveoli.
c
Efek gas yang lainnya
Ketika dua gas anestesi inhalasi diberikan bersama , ambilan oleh darah
pada bagian besar gas pertama (mis.N2O) maka akan meningkatkan
gas anestesi yang kedua (mis.Isofuran ) dan masuknya gas kedua
dalam alveoli melalui penambahan volume inspirasi.
1
Gas anestesi diambil melalui alveoli oleh darah.
Banyak faktor rmempengaruhi peningkatan ambilan,selain penurunan
peningkatan konsentrasi dalam alveoli ( dan kecepatan induksi ).
a
Cardiak output . Meningkatnya curah akan meningkatkan ambilan
gas anestesi dan menurunkan kecepatan peningkatan alveolar .
Sebaliknya penurunan curah jantung akan menyebabkan efek yang
berlawanan. Efek ini terutama terjadi pada sirkuit yang non rebrething

atau anestesi dengan kelarutan yang tinggi,juga peningkatan awal

pemberian anestesi.
b
Kelarutan gas anestesi. Peningkatan kelarutan gas dalam darah
akan meningkatkan uptake dimana akan menurunkan perbandingan
Fa/Fi. Kelarutan gas anestesi jenis halogenated akan meningkat pada
keadaan hipotermi dan hiperlipidemia.
c
Perbedaan antara darah vena dan alveolar. Ambilan gas anestesi
oleh darah melalui perfusi di paru akan meningkat ( sesuai dengan
kecepatan Fa/Fi ) dan akan menurun sesuai dengan perbedaan tekanan
parsiel antara alveoli dan darah vena .
A Tekanan parsiel gas anestesi inhalasi dalam darah arteri kurang lebih sama
dengan tekanan alveolar . Walaupun tekanan parsiel arteri akan sangat
berkurang pada keadaan ventilasi perfusi yang abnormal ( misalnya adanya
shunt,) kususnya pada gas anestesi yang kurang larut (misal nya N2O) .
Kecepatan adanya keseimbangan gas anestesi antara tekanan parsiel darah
dan sisten organ tergantung faktor-faktor sbb:
1.Aliran darah pada jaringan. Keseimbangan akan terjadi lebih cepat pada
jaringan denga perfusi yang tinggi . Sebagian besar organ dengan perfusi
yang tinggi akan menerima kurang lebih 75% dari curah jantung ; termasuk
otak , ginjal, hati, kelenjar endokrin,, termasuk organ yang kaya dengan
pembuluh darah , dan yang kurang perfusinya adalah otot dan lemak.
1
Kelarutan dalam jaringan . Untuk memberikan tekanan parsiel gas
anestesi pada arteri pada jaringan dengan kelarutan yang tinggi akan
lebih lambat untuk mencapai keseimbangan . Kelarutan gas anesesi pada
masing -masing jaringan berbeda-beda. Ada pada tabel;
2
Perbedaan antara jaringan dan darah .Tercapainya keseimbangan antara
darah jaringan tergantung perbedaan tekanan partie gas anestesi .
D Eliminasi.
Setelah gas ditutup anestesi inhalasi dieliminasi dari dalam tubuh m
elalui rute sbb :
1
Exhalasi . Ini merupakan eliminasi utama dari gas anestesi.
2
Metabolisme. Anestesi inhalasi akan mengalami metabolisme dihepar
dengan derajat yang berbeda-beda,walaupun efek secara klinis tidak
bermakna.
3
Anestesi yang hilang. Anestesi inhalasi dapat keluar dari tubuh melalui
perkutan, melalui membran vicera ,tapi jumlahnya bisa diabaikan.
SIRKUIT TERTUTUP.
Sistem anestesi dapat di klasifikasikan sebagai : teknik
. Non rebreathing
. Partial rebreathing.
. Total rebreathing
Pada sistem non rebreathing (open sistem ) aliran gas segar masuk dalam sirkuit
pernafasan melebihi ventilasi semenit pasen,semua gas yang tidak diabsorbsi

pasen dikeluarkan melalui valve pengatur tekanan. Tidak ada aliran dalam CO2
absorben, tidak ada rebreathing gas oleh pasen.
Pada sistem dengan partial rebreathing, ( semi open atau semiclosed) aliran gas
segar dalam breathing sirkuit kurang dari ventilasi semenit pasen cukup untuk
menjamin kebutuhan gas pasen