Bagian 1. Klasifikasi, Epidemiologi dan Ramalan.

Definisi:
Sinkop berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari kata syn dan koptein yang artinya
memutuskan. Sehingga definisi sinkop (menurut European Society of Cardiology : ESC),
adalah suatu gejala dengan karakteristik klinik kehilangan kesadaran yang tiba-tiba dan
bersifat sementara, dan biasanya menyebabkan jatuh. Onsetnya relatif cepat dan terjadi
pemulihan spontan. Kehilangan kesadaran tersebut terjadi akibat hipoperfusi serebral.
Dalam beberapa bentuk sinkop mungkin ada pertanda periode dimana terdapat berbagai
gejala (misakan, pusing, mual, berkeringat, kelemahan, dan gangguan visual) memberikan
peringatan untuk peristiwa syncopal yang akan datang. Seringkali, bagaimanapun, kehilangan
kesadaran terjadi tanpa peringatan.
Pemulihan dari sinkop biasanya disertai oleh pemulihan yg hampir dengan segera karena
kelakuan/tindakan yg tepat dan berorientasi. Amnesia retrograde, meskipun diyakini jarang,
mungkin lebih sering terjadi dari perkiraan sebelumnya, terutama pada orang tua. Kadangkadang periode pasca-pemulihan dapat ditandai dengan kelelahan.
Perkiraan yang akurat dari durasi peristiwa sinkop jarang diperoleh. Bagaimanapun, ke
khasan dari peristiwa sinkop yaitu singkat.
Hilangnya kesadaran dengan menyeluruh dalam sinkop vasovagal biasanya tidak
lebih dari 20 detik lamanya. Dalam satu pelajaran videometric dari 56 episode dari cerebral
hypoxia berat yg pendek pada remaja disebabkan oleh terjatuh dengan seketika itu juga dalam
tekanan system yg menggunakan sinkop 'trick kotor ' yg terjadi pada semua tanpa pertanda
gejala

dan

tersentak

mioklonik

yang

hadir

di

90

persen;

durasi

sinkop

rata-rata 12 detik (kisaran 5-22) [4]. Bagaimanapun, jarang durasi sinkop dapat terjadi lebih
lama, bahkan berlangsung selama beberapa menit. Dalam kasus serupa, diagnosa yg berbeda
antara sinkop dan penyebab lain hilangnya kesadaran bisa jadi sulit [5].
Pre-sinkop atau near-syncope berhubungan dalam sebuah kondisi di mana pasien merasa
seolah-olah sinkop sudah dekat. Gejala yang berhubungan dengan pre-sinkop mungkin secara

relatip non-spesifik (misalnya, 'pusing'), dan cenderung tumpang tindih dengan yang
berhubungan dengan pertanda fase syncope benar dijelaskan sebelumnya.
Pada individu muda yang sehat dengan aliran darah diotak dalam kisaran 50-60 ml/100 g
jaringan / min - yang mewakili sekitar 12-15 persen dari hasil perhentian jantung oksigen
minimal syarat yang diperlukan untuk mempertahankan kesadaran (kira-kira 3.0-3.5 ml O2 / 100
g jaringan / min) mudah dicapai [6]. Bagaimanapun, pada orang tua, atau mereka dengan kondisi
penyakit yang mendasari, batas keamanan untuk pengiriman oksigen mungkin lebih renggang
[7,8].
Tekanan perfusi ke otak sangat tergantung pada sistem tekanan arteri. Dengan demikian,
setiap faktor yang menurunkan baik cardiac output atau jumlah daya tahan di sekeliling
pembuluh darah yg mengurangi tekanan sistem arteri dan tekanan perfusi otak [9]. Dalam kaitan
dengan cardiac output, faktor fisiologis yg paling penting adalah venous fiilling (pre-load). Oleh
karena itu, penyatuan darah yg berlebihan pada bagian tubuh yg tertentu atau volume darah yg
berkurang bisa menyebabkan rentan terhadap sinkop.
Cardiac output juga dapat merusak akibat bradiaritmia, takiaritmia, atau penyakit katup.
Dalam hal resistensi pembuluh darah perifer, luas dan vasodilatasi yang berlebihan mungkin
memainkan peran penting dalam penurunan tekanan arteri (apenyebab utama pingsan di
syncopal refleks sindrom). Vasodilatasi juga terjadi selama tegangan termal. Gangguan kapasitas
untuk meningkatkan tonus pembuluh darah selama berdiri adalah penyebab hipotensi ortostatik
dan sinkop pada pasien yg mengambil obat vasoaktif dan pada pasien dengan Neuropati otonom
[10]. Serebral hipoperfusi juga dapat diakibatkan oleh ketidaknormalan resistensi pembuluh
darah otak yg tinggi. Kerenggangan karbon dioksidayg rendah mungkin adalah penyebab utama,
tapi kadang-kadang penyebabnya masih belum diketahui.
Sebuah penghentian aliran darah otak yg secara tiba-tiba untuk 6-8 detik telah terbukti
cukup untuk menyebabkan hilangnya kesadaran secara total [2]. Pengalaman dari kemiringan
pengujian menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah sistolik sampai 60 mmHg berhubungan
dengan sinkop [11]. Selanjutnya, telah diperkirakan bahwa sesedikit penurunan 20 persen
pengiriman oksigen ke otak cukup untuk menyebabkan hilangnya kesadaran [2]. Dalam hal ini,

integritas dari sejumlah mekanisme kontrol sangat penting untuk menjaga pengiriman oksigen
otak yang memadai, termasuk:
(a) Kemampuan cerebrovascular 'autoregulatory', yang membolehkan aliran darah otak
dipelihara lebih dari tekanan perfusi yg relatip luas;
(b) Metabolisme lokal dan kontrol kimia yang memungkinkan vasodilatasi otak terjadi
dalam kehadiran baik pO2 yg dikurangi atau PC02 yg ditinggikan;
(c) Penyesuaian arter baroreseptor yang disebabkan denyut jantung, kontraktilitas
jantung, dan sistemik resistensi pembuluh darah, yang mengubah sistem peredaran
darah dinamik untuk melindungi aliran otak;
(d) Dan regulasi volume pembuluh darah, dimana pengaruh ginjal dan hormon membantu
memelihara volume pusat sirkulasi.
Apapun mekanismenya, serebral hipoperfusi global yg sementara pada saat yg kritis
mengindikasikan peristiwa sinkop. Resiko kegagalannya yg terbesar adalah dalam pasien lanjut
usia atau pasien yg sakit kritis [5,11]. Penuaan sendiri telah dikaitkan dengan berkurangnya
aliran darah otak [7]. Selain itu,keadaan penyakit umum tertentu dapat mengurangi perlindungan
aliran darah otak. Misalnya, hipertensi telah terkait dengan perubahan rentang autoregulatory ke
tekanan yang lebih tinggi, sedangkan diabetes merubah respon kemoreseptor dari
cerebrovascular bed [8].
Klasifikasi
Sinkop harus dibedakan dari kondisi 'nonsyncopal' yg lain yang berhubungan dengan
kehilangan

kesadaran

sementara

nyata

atau

jelas

(Gbr.

1).

Tabel 1.1 dan 1.2 memberikan klasifikasi patofisiologi yg pokok diketahui penyebab
kehilangan kesadaran sementara. Pembagian sinkop didasarkan pada patofisiologi sebagai
berikut.
'Neurally-mediated (refleks) syncope' mengacu pada respon refleks yang, bila dipicu,
menimbulkan kenaikan pada vasodilatasi dan / atau bradikardia; bagaimanapun kontribusi
masing-masing dari dua faktor ini untuk hipotensi sistemik dan hipoperfusi serebral mungkin
berbeda jauh. Kejadian pemicuan tersebut mungkin bervariasi di masing-masing pasien. 'Sinkop

vasovagal klasik' ditengahi/dimediasi oleh emosional atau stres ortostatik dan dapat didiagnosis
dengan anamnesis. 'Carotid sinus syncope' didefinisikan sebagai sinkop yang, berdasarkan
sejarah, tampaknya terjadi dalam hubungan dekat dengan manipulasi mekanisme yg disengaja
dari karotis sinus, dan yang dapat direproduksi oleh pemijatan sinus karotid.
'Sinkop situasional' mengacu pada bentuk-bentuk sinkop neutrally-mediated yang berhubungan
dengan skenario tertentu (misal, berkemih, batuk, susah BAB, dll). Seringkali, bagaimanapun,
reflex sinkop neurally-mediated memiliki presentasi 'non-klasik'. Kondisi ini didiagnosis dengan
criteria klinis standar , pengeluaran penyebab lain untuk sinkop (tidak adanya penyakit jantung
struktural) dan tanggapan positif untuk pengujian kemiringan atau pijat sinus karotis. Contoh
sinkop vasovagal non-klasik termasuk peristiwa-peristiwa tanpa memicu jelas kejadian atau
gejala pertanda.

'Hipotensi ortostatik' mengacu pada sinkop di mana posisi tegak (paling sering gerakan
dari duduk atau berbaring ke posisi tegak). menyebabkan hipotensi arteri. Ini terjadi
ketika sistem saraf otonom tidak mampu dan gagal untuk merespon tantangan dikenakan
oleh postur tegak. Penyebab utama yg kedua adalah 'deplesi volume' di mana sistem saraf
otonom itu sendiri tidak menyebabkan gila, tetapi tidak dapat memelihara tekanan darah
akibat

penurunan

volume

sirkulasi.

Perhatikan bahwa sinkop vasovagal juga dapat dipicu dengan berdiri (misal,
tentara pingsan pada saat parade), namun peristiwa ini dikelompokkan dalam 'Sinkop
Neurally-mediated (refleks)'.

'Sinkop cardiac arrhythmias' dapat menyebabkan penurunan cardiac outpu (curah

jantung), yang biasanya terjadi dgn mengabaikan tuntutan peredaran darah.

'Penyakit jantung struktural' dapat menyebabkan sinkop ketika tuntutan peredaran darah
lebih besar daripada gangguan kemampuan jantung untuk meningkatkan hasilnya.

'Steal' sindrom dapat menyebabkan sinkop saat pembuluh darah harus menyediakan pada
kedua bagian tubuh baik itu otak dan lengan.
Beberapa gangguan bisa menyerupai sinkop dalam dua cara yang berbeda. Dalam

beberapa kondisi, kesadaran benar-benar hilang, tapi mekanisme ini sesuatu yang lain dari

hipoperfusi otak. Contohnya adalah epilepsi, beberapa gangguan metabolisme (termasuk

hipoksia dan, hipoglikemia) dan intoksikasi. Di beberapa gangguan lain, kesadaran hanya
tampaknya hilang; ini yang terjadi di 'psikogenik pseudo-sinkop', cataplexy dan drop attacks.
Dalam pseudosyncope psikogenik pasien mungkin menganggap diri mereka tidak sadar ketika
sebenarnya tidak. Kondisi ini dapat dilihat pada konteks gangguan tiruan, berpura-pura sakit dan
konversi (perubahan).
Akhirnya, beberapa pasien bisa sengaja memicu sinkop yg benar dalam diri mereka untuk
menarik perhatian, sebagai permainan, atau untuk mendapatkan beberapa keuntungan lainnya.
Tabel 1.2 mendaftarkan kondisi salah diagnosa yang paling umum sebagai penyebab sinkop.
Perbedaan seperti ini penting karena dokter biasanya dihadapkan dengan pasien yg kehilangan
kesadaran tiba-tiba (nyata atau jelas) yang mungkin seharusnya penyebabnya tidak terkait
dengan penurunan aliran darah otak seperti kejang dan / atau reaksi konversi.
Perhatikan bahwa istilah 'sinkop' harus digunakan hanya ketika hipoperfusi cerebral
setidaknya mungkin telah menyebabkan hilangnya kesadaran. Jika kasusnya bukan seperti ini,
dan tidak ada penyebab lain yg memungkinkan, lalu istilah 'kehilangan kesadaran sementara'
harus digunakan untuk menghindari batasan lingkup pemikiran diagnosa (lihat 'daftar istilah').
Keterbatasan utama dari klasifikasi ini adalah fakta bahwa lebih dari satu faktor
patofisiologi dapat berkontribusi pada gejala tersebut. Misalnya, di pengaturan stenosis katup
aorta atau obstruksi saluran keluar ventrikel sebelah kiri, sinkop adalah bukan semata-mata hasil
dari curah jantung(cardiac output) yg dibatasi, tetapi mungkin sebagian karena vasodilatasi
refleks neurally-mediated yg tidak tepat dan / atau aritmia jantung yg utama [12]. Demikian pula,
komponen saraf refleks (mencegah atau menunda penggantian vasokonstriktor ) tampaknya
memainkan peran penting ketika sinkop terjadi dalam hubungan dengan bradikardia dan
takiaritmia tertentu [13-15].
Pertimbangan epidemiologi.
Sejumlah

studi

telah

meneliti

aspek-aspek

epidemiologi

sinkop

dan

telah

menggambarkan berbagai macam potensi penyebab sinkop. Namun, beberapa laporan telah
berfokus pada populasi-populasi pilihan yg relative seperti militer atau pusat medis tersier atau
praktek medis yg terpencil. Sebagai contoh, sebuah survei dari 3000 personel Angkatan Udara

Amerika Serikat (usia rata-rata 29 tahun) mengungkapkan bahwa 27% mengalami masa sakit
sinkop selama hidup mereka [16]. Aplikasi dari temuan ini untuk praktek medis terbatas tidak
hanya oleh sifat lingkungan di mana pasien berada, tetapi juga cara variabel di gejala yg mana
telah dievaluasi.
Dalam hal penelitian yang meneliti sampel populasi yang luas, Studi Framingham (di
mana pemeriksaan dua tahunan yang dilakukan dari tahun 1971 sampai tahun 1998 di 7.814
individu yg hidup bebas) 822 (10,5%) dilaporkan setidaknya terdapat satu peristiwa syncopal
selama rata-rata 17 tahun [17]. Laporan insiden pertama dari sinkop adalah 6,2 per 1.000 orangtahun.
Dengan asumsi tingkat kejadian yang konstan dari waktu ke waktu, para penulis
menghitung 10 tahun kejadian kumulatif sinkop dari 6%; ini berarti 42% kelaziman sinkop
selama hidup seseorang yang hidup 70 tahun.
Bagaimanapun, kejadian itu tidak konstan, tetapi meningkat lebih cepat dimulai pada usia
70 tahun. Memang, itu adalah 11 dari 1.000 orang/tahun baik itu pria maupun wanita pada usia
70-79 dan 17 dari 1.000 orang/tahun untuk pria dan 19 dari 1.000 orang/tahun untuk perempuan
di usia lebih dari atau sama dengan 80 tahun.
Di antara orang tua yg terbatas pada lembaga perawatan jangka panjang , kejadian
tahunan dapat setinggi 6% dengan tingkat kekambuhan 30% [18]. Beberapa laporan
menunjukkan bahwa sinkop adalah masalah paling umum sekarang ini di dalam pengaturan
akuntansi perawatan kesehatan selama 3% sampai 5% dari kunjungan ruang gawat darurat dan
1% hingga 3% dari izin masuk rumah sakit [19-21]. Penelitian lain di populasi tertentu
memberikan wawasan kedalam frekuensi relatif yang mana sinkop dapat terjadi di pengaturan
tertentu. Beberapa laporan ini mungkin diringkas sebagai berikut:15% dari anak-anak sebelum
usia 18 [22]

25% dari populasi militer berusia 17-26 [23]

20% dari personil angkatan udara berusia 17-46 [24]

39% dari mahasiswa kedokteran muda (usia rata-rata 21 tahun) dengan kelaziman/ratarata pada wanita dua kali lebih tinggi dibandingkan pada laki-laki [25]

16% selama periode 10-tahun pada pria berusia 40-59 [26]

19% selama periode 10-tahun pada wanita usia 40-49 [26]

23% selama periode 10-tahun pada orang lanjut usia (Umur > 70) [18].
Namun, sebagian besar orang-orang ini mungkin tidak mencari evaluasi medis.

Singkatnya, bahkan jika beberapa variabilitas dalam kelaziman dan kejadian sinkop telah
diberitakan, sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa sinkop adalah masalah umum di
masyarakat,lembaga peduli jangka panjan, dan dalam pengaturan penyediaan layanan kesehatan.
Evaluasi prognosis
Kematian
Dalam studi Framingham [17], para peserta dengan sinkop dari setiap penyebab,
dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki sinkop, memiliki peningkatan resiko 1.31
kematian dari setiap penyebab, 1,27 untuk non-fatal myocardial infarction atau kematian dari
penyakit jantung koroner, dan 1.06 untuk stroke yg fatal dan tidak fatal. Pasien dengan sinkop
jantung memiliki resiko tertinggi kematian dari setiap penyebab (rasio bahaya dari 2,1) dan
kejadian kardiovaskular (rasio bahaya dari 2.66).
Studi pada 1980-an menunjukkan bahwa kematian dalam satu tahun pada pasien-pasien
dengan sinkop jantung adalah secara konsisten lebih tinggi (berkisar antara 18 dan 33%)
dibandingkan pasien-pasien dengan penyebab non-jantung (0-12%) atau sinkop yg tidak
diterangkan (6%) [19,20,27-29]. Dalam satu tahun kejadian kematian mendadak adalah 24%
pada pasien dengan penyebab jantung dibandingkan dengan 3-4% pada dua kelompok yg lain
[28,29].
Ketika penyesuaian dibuat untuk perbedaan dalam basis dasar hati dan penyakit lainnya,
sinkop jantung masih peramal itu sendiri dari kematian dan kematian mendadak [28,29].
Bagaimanapun, lebih banyak studi terbaru [30] secara langsung membandingkan hasil pasien
dengan sinkop dengan subyek dengan pengawasan yg sesuai tanpa sinkop. Meskipun pasien
dengan sinkop jantung memiliki tingkat kematian lebih tinggi dibandingkan dengan mereka yg
non-jantung atau penyebab yang tidak diketahui, pasien dengan penyebab jantung tidak memiliki

kematian yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan pengawasan mereka yg sesuai yang
memiliki derajat yang sama yg memiliki penyakit jantung.
Studi ini menunjukkan bahwa adanya penyakit jantung struktural merupakan
peramal/pemrediksi kematian yg paling penting. Dalam sebuah populasi pasien yg dipilih dengan
gagal jantung stadium lanjut dan fraksi ejeksi rata-rata 20%, pasien dengan sinkop memiliki
resiko lebih tinggi untuk kematian mendadak (45% pada 1 tahun) daripada mereka yang tidak
(12% pada 1 tahun); tak dapat disangkal, resiko kematian mendadak demikian pula tinggi pada
pasien baik yg disangka mengalami sinkop jantung atau sinkop dari penyebab yg lain [31].
Penyakit jantung struktural merupakan faktor resiko utama untuk kematian mendadak dan
secara keseluruhan kematian pada pasien dengan sinkop. Hubungan syncope dengan stenosis
aorta telah lama diakui memiliki sebuah kelangsungan hidup rata-rata tanpa penggantian
katup/valve dari 2 tahun [32]. Demikian pula, di hypertrophic cardiomyopathy, kombinasi usia
muda, sinkop pada diagnosis, dyspnoea berat dan riwayat kematian mendadak keluarga
meramalkan kematian mendadak yg terbaik [33].
Dalam arrhythmogenic ventrikel kanan displasia, pasien dengan sinkop atau yg
merupakan gejala ventricular tachycardia memiliki prognosis/ramalan yang sama buruk [34].
Pasien dengan ventricular tachyarrhythmias memiliki tingkat kematiann yang lebih tinggi dan
kematian mendadak tetapi tingkat kematian yg kelebihan tergantung pada penyakit jantung yang
mendasarinya; pasien dengan disfungsi ventrikel yg parah memiliki prognosis terburuk [35].
Beberapa penyebab jantung dari sinkop tidak tampak untuk dikaitkan dengan peningkatan
kematian. Ini termasuk sebagian besar jenis supraventricular tachycardias dan penyakit sindrom
sinus.
Sejumlah sekelompok kecil pasien yang memiliki prognosis yang sangat baik dapat
diidentifikasi:

Anak muda yg sehat tanpa penyakit jantung dan ECG yang normal. Angka kematian
1 tahun dan tingkat kematian mendadak pada pasien muda (kurang dari 45 tahun)
tanpa penyakit jantung dan ECG normal adalah rendah [36]. Meskipun perbandingan
belum dibuat dengan pengawasan sesuai(matched control) umur dan jenis kelamin ,

tidak ada bukti bahwa pasien ini memiliki resiko kematian yg meningkat. Banyak
dari pasien ini memiliki sinkop neurally-mediated atau sinkop yg tidak diterangkan.

Sinkop neurally-mediated. Sejumlah besar kelompok penelitian di mana diagnosis

telah didirikan menggunakan tilt testing/pengujian miring menunjukkan bahwa
kematian pada tindak lanjut pasien dengan sinkop neurally-mediated mendekati 0%
[37]. Sebagian besar pasien-pasien ini memiliki hati yang normal. Tak satu pun dari
penelitian ini melaporkan pasien yang mati mendadak. Dalam studi/penelitian
Framingham [17], tidak ada peningkatan resiko keabnormalan jantung atau kematian
terkait dengan sinkop vasovagal (termasuk orthostatic dan pengobatan terkait)
selama rata-rata 17 tahun tindakan lanjutan.

Orthostatic hypotension. Angka kematian pasien dengan hipotensi ortostatik

tergantung

pada

penyebab

gangguan

ini.

Beberapa

penyebab

(misal,

deplesi/kehabisan volume, induksi obat) merupakan masalah sementara yang

menanggapi pengobatan dan tidak memiliki konsekuensi jangka panjang. Penyakit
lain yang menyebabkan kegagalan otonomi primer dan sekunder memiliki
konsekuensi jangka panjang dan berpotensi dapat meningkatkan kematian tergantung
pada tingkat keparahan yang mendasari penyakit. Pada pasien usia lanjut dengan
ortostatik hipotensi, prognosis sangat ditentukan oleh sesam penyakit yg
abnormal/tidak wajar.
Sinkop dari penyebab yang tidak diketahui adalah kelompok heterogen(beraneka-ragam)
pada resiko menengah. Definisi dari sinkop yg tidak diterangkan secara luas sangat tergantung
pada

ketelitian

diagnosa

yang

digunakan.

Kira-kira

sekitar

5%

tahun

pertama

kematian pada pasien dengan sinkop yg tidak diterangkan telah menjadi pengamatan yang relatif
konsisten dalam literatur [19,20,28,29,38].
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya [17], para peserta dengan sinkop yang tidak
diketahui sebabnya, dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki sinkop, memiliki 1,31
peningkatan resiko kematian. Kelompok pasien dengan sinkop yang tidak diketahui, pada
umumnya, adalah kemungkinan heterogen termasuk pasien dengan penyebab sinkop jinak serta
mereka dengan penyebab jantung(cardiac) yg tidak terdiagnosis.

Konsekuensinya adalah bahwa kelompok ini menunjukkan resiko menengah antara

kelompok jantung dan neurally-mediated. Tantangan yang tersisa adalah bagaimana
mengidentifikasi mereka yang beresiko tinggi terhadap kematian meskipun kehadiran atau tidak
adanya penyakit jantung struktural tampaknya menjadi faktor penting dalam resiko. Meskipun
kematian sebagian besar disebabkan berdasarkan keabnormalan bersama, pasien seperti itu terus
berada pada resiko fisik cedera, dan mungkin menghadapi pekerjaan dan pembatasan gaya hidup.
Rekurensi (kekambuhan)
Sekitar 35% pasien memiliki kekambuhan dari sinkop pada 3 tahun masa tindak lanjut;
82% dari kekambuhan terjadi dalam 2 tahun pertama [29,39]. Prediktor kekambuhan dari sinkop
termasuk telah memiliki sinkop yg kambuh pada saat pemberian (empat atau lebih peristiwa
dalam satu studi/penelitian [39]) atau diagnosis psikiatri [39e41].
Dalam satu studi [42], lebih dari lima kisah seumur hidup memberikan 50%
kemungkinan kekambuhan pada tahun berikutnya. Dalam studi lain [40], usia yg lebih dari atau
sama dengan 45 tahun juga telah dikaitkan dengan tingkat kekambuhan sinkop yg lebih tinggi
setelah mengendalikan faktor resiko yg lain. Setelah test kemiringan meja positif pasien dengan
lebih dari enam masa sakit sinkop memiliki resiko kekambuhan diatas 50% lebih dari 2 tahun
[43].
Rekurensi tidak berhubungan dengan peningkatan tingkat kematian atau kematian
mendadak, tetapi pasien dengan sinkop berulang (kambuh) memiliki status fungsional yg buruk
mirip dengan pasien dengan penyakit kronis lainnya.
Stratifikasi resiko
Satu studi telah dikembangkan dan mengesahkan aturan prediksi klinis untuk stratifikasi
resiko pasien dengan sinkop [36]. Penelitian ini menggunakan hasil gabungan dari memiliki
aritmia jantung sebagai penyebab sinkop atau kematian (atau kematian jantung) dalam 1 tahun
masa tindak lanjut. Empat variabel telah diidentifikasi dan termasuk usia lebih dari atau sama
dengan 45 tahun, riwayat kegagalan jantung kongestif, riwayat aritmia ventrikel, dan ECG yg
tidak normal (selain dari perubahan non-spesifik ST).
Aritmia atau kematian dalam waktu 1 tahun terjadi pada 4-7% dari pasien tanpa ada
faktor resiko dan semakin meningkat menjadi 58-80% pada pasien dengan tiga atau lebih faktor

[34]. Kepentingan yg kritis dari mengidentifikasi penyebab jantung dari sinkop adalah bahwa
banyak dari aritmia dan penyakit jantung lainnya kini dapat diobati dengan obat-obatan dan /
atau perangkat.
Cedera fisik
Sinkop dapat mengakibatkan cedera pada pasien atau kepadaa yg lain seperti dapat terjadi
ketika pasien sedang mengemudi. Ketidak wajaran/keabnormalan yg utama seperti patah tulang
dan kecelakaan kendaraan bermotor telah dilaporkan pada 6% pasien dan cedera ringan seperti
laserasi dan memar di 29%. Tidak ada data tentang resiko cedera kepada orang lain. Sinkop
berulang berhubungan dengan patah tulang dan cedera jaringan lunak di 12% dari pasien [39].
Kualitas hidup
Sebuah studi yang mengevaluasi dampak dari sinkop berulang pada kualitas hidup di 62
pasien menggunakan Profil Dampak Penyakit dan menemukan gangguan fungsional mirip
dengan penyakit kronis seperti rheumatoid arthritis, nyeri punggung bawah, dan gangguan
kejiwaan [44]. Penelitian lain pada 136 pasien dengan sinkop yg tidak diterangkan ditemukan
perusakan di semua lima dimensi diukur dengan instrumen EQ-5D, yaitu Mobilitas, kegiatan
biasa, perawatan diri, Nyeri / ketidaknyamanan, kecemasan / depresi. Selanjutnya ada hubungan
negatif yang signifikan antara frekuensi masa sakit dan persepsi kesehatan secara keseluruhan
[42].
Implikasi ekonomi
Pasien dengan sinkop sering mengaku pada rumah sakit dan menjalani yg mahal dan
investigasi berulang-ulang , banyak yang tidak memberikan diagnosis pasti. Dalam sebuah
penelitian, dilakukan di 1982, pasien sering mengalami beberapa tes diagnosa meskipun dimana
penyebab sinkop telah ditentukan pada hanya 13 dari 121 pasien [45]. Dengan munculnya tes
diagnosa baru (misal, pengujian kemiringan, penggunaan yang lebih luas dari pengujian
elektrofisiologi, lingkaran monitoring) ada kemungkinan bahwa pasien menjalani lebih banyak
tes di biaya yang jauh lebih tinggi. Dalam penelitian terbaru, berdasarkan data administratif dari
Medicare, ada diperkirakan 193.164 rumah sakit sinkop di berhentikan pada tahun 1993 di
Amerika Serikat [46]. Biaya per debit dihitung dengan $ 4132 dan meningkat menjadi $ 5.281
untuk pasien yang diterima kembali untuk sinkop berulang. Jumlah ini meremehkan total biaya
sebenarnya yang terkait dengan sinkop karena banyak pasien dengan sinkop tidak dirawat rumah

sakit baik untuk investigasi atau terapi. dalam UK [47] biaya keseluruhan per pasien adalah
611, dengan 74% dikaitkan dengan biaya rumah sakit yg tinggal sendirian. Biaya per diagnosa
dari pasien yg telah diterima ke rumah sakit adalah 1080

Bagian 2 Diagnosis
Strategi diagnosa berbasis pada evaluasi awal
Gambar. 2 menunjukkan diagram alir dari suatu pendekatan terhadap evaluasi kehilangan
kesadaran sementara (TLOC).
Evaluasi awal
Titik awal untuk evaluasi sinkop adalah riwayat yang cermat dan pemeriksaan fisik
termasuk pengukuran tekanan darah ortostatik.
Pada kebanyakan pasien muda tanpa penyakit jantung pasti diagnosa sinkop neurallymediated dapat dibuat tanpa pemeriksaan lebih lanjut. Terlepas dari hal ini, ECG 12-lead harus
biasanya menjadi bagian dari evaluasi umum pasien. Penilaian dasar ini akan didefinisikan
sebagai Evaluasi Awal.
Tiga kunci pertanyaan yang harus diperhatikan selama evaluasi awal:

Apakah hilangnya kesadaran diakibatkan oleh sinkop atau tidak?

Apakah penyakit jantung ada atau tidak ada?

Apakah ada gambaran klinis penting dalam riwayat yang menyarankan diagnosis?
Membedakan sinkop benar dari kondisi 'nonsyncopal' yang lain yang berhubungan

dengan kehilangan kesadaran sementara yg nyata atau jelas (TLOC) umumnya tantangan
diagnosa pertama dan pengaruh strategi diagnosa berikutnya (lihat klasifikasi dalam Bagian 1
dan Tabel 2.1). Gejala seputar hilangnya kesadaran secara akurat membedakan antara kejang dan
sinkop [48]. Terlepas dari pentingnya prognostik dari adanya penyakit jantung (lihat Bagian 1,
stratifikasi prognostik), tidak termasuk ketiadaan penyebab jantung dari sinkop dengan beberapa
pengecualian.
Dalam sebuah penelitian terbaru [49], penyakit jantung adalah prediktor independen dari
jantung penyebab dari sinkop, dengan kepekaan 95% dan spesifisitas/ketegasan 45%;

Sebaliknya, tidak adanya penyakit jantung memungkinkan pengecualian jantung penyebab dari
sinkop di 97% dari pasien. Akhirnya, riwayat yang mengambil sendiri secara tepat mungkin
mendiagnosa penyebab sinkop atau mungkin menyarankan strategi evaluasi (lihat Bagian 2,
evaluasi awal).
Harus ditunjukkan bahwasanya sinkop mungkin salah satu yang menyertai gejala yang
terjadi pada pengenalan penyakit tertentu, seperti diseksi aorta, pulmonary embolism,acute
myocardial infarction, outflow obstraksi saluran, dll. Dalam kasus ini, prioritas harus diberikan
untuk pengobatan spesifik dan dengan segera pada kondisi dasar. Isu-isu tersebut tidak ditangani
oleh laporan ini.
Evaluasi awal dapat menyebabkan diagnosis tertentu atau mencurigakan atau tidak ada
diagnosis (di sini disebut sebagai sinkop yg tak dijelaskan).
Diagnosis tertentu
Evaluasi awal dapat menyebabkan diagnosis tertentu berdasarkan pada gejala-gejala,
tanda-tanda atau temuan ECG. Kriteria diagnosa yang direkomendasikan tercantum dalam
bagian bawah Evaluasi Awal. Dalam keadaan seperti itu, tidak ada evaluasi lebih lanjut dari
penyakit atau gangguan yg diperlukan dan pengobatan, jika ada, dapat direncanakan.
Diagnosa yang terduga/dicurigai
Lebih umum, evaluasi awal mengarah ke diagnosis yg dicurigai, ketika satu atau lebih
dari fitur yang tercantum dalam Tabel 2.2 dan 2.3 ada.
Diagnosa yg telah direkomendasikan terdaftar di bagian bawah evaluasi awal. Sebuah
diagnose yg dicurigai perlu dikonfirmasi oleh pengujian yg diarahkan jika sebuah diagnosis telah
dikonfirmasi oleh pengujian yg spesifik, pengobatan dapat dimulai. Di sisi lain, jika diagnosis
tidak

dikonfirmasi,

maka

pasien

dianggap

memiliki

sinkop

yg

tak

dijelaskan

dan dievaluasi sebagai berikut.

Sinkop yang tidak dijelaskan
Evaluasi awal dapat menyebabkan tidak ada diagnosis (di sini disebut sebagai sinkop yg
tak dijelaskan). Strategi evaluasi bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan dan frekuensi
kejadian. Pada pasien dengan sinkop unexplained diagnosis mungkin adalah neurally-mediated.

Tes untuk sinkop neurally-mediated terdiri dari pengujian kemiringan dan pijat karotis.
Sebagian besar pasien dengan satu peristiwa atau jarang dalam kategori ini mungkin memiliki
sinkop neurally-mediated dan dan biasanya tes konfirmasi tidak diperlukan. Jika tidak jelas
bahwa itu sinkop, istilah kehilangan kesadaran sementara (TLOC) adalah lebih baik dan
penilaian kembali telah dijamin.