BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Shock merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai kondisi tidak
adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang diakibatkan oleh
gangguan hemodinamik. Gangguan

hemodinamik tersebut dapat berupa

penurunan tahanan vaskuler sitemik terutama di arteri, berkurangnya darah balik,

penurunan pengisian ventrikel dan penurunan cardiac output (Hardisman, 2013).
Penurunan hebat volume plasma intravaskuler merupakan faktor utama
yang menyebabkan terjadinya shock. Dengan terjadinya penurunan hebat volume
intravaskuler baik akibat perdarahan atau dehidrasi maka darah yang balik ke
jantung (venous return) juga berkurang dengan hebat, sehingga cardiac output
menurun. Pada akhirnya pengambilan oksigen di paru juga menurun dan asupan
oksigen ke jaringan atau sel (perfusi) juga tidak dapat dipenuhi. Begitu juga
bila terjadi gangguan primer di jantung, bila otot-otot jantung melemah yang
menyebabkan kontraktilitas tidak sempurna, sehingga tidak dapat memompa
darah dengan baik dan cardiac output menurun. Pada kondisi ini meskipun
volume sirkulasi cukup tetapi tidak ada tekanan yang optimal untuk
memompa darah yang dapat memenuhi kebutuhan oksigen jaringan, akibatnya
perfusi juga tidak terpenuhi (Hardisman, 2013).
Shock hipovolemik merupakan shock yang terjadi akibat berkurangnya
volume plasma di intravaskuler. Shock ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat
(hemoragik), trauma yang menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke
ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka
bakar dan diare berat. Kasus-kasus shock hipovolemik yang paling sering
ditemukan disebabkan oleh perdarahan sehingga shock hipovolemik dikenal juga
dengan shock hemoragik. Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh

berbagai

trauma hebat pada organ-organ tubuh atau fraktur yang yang disertai dengan
luka ataupun luka langsung pada pembuluh arteri utama (Hardisman, 2013).
Shock hipovolemik kebanyakan akibat dari kehilangan darah akut sekitar
20% dari volume total. Tanpa darah yang cukup atau penggantian cairan, syok

hipovolemik dapat menyebabkan kerusakan irreversible pada organ dan system

(Dewi, 2010).
Kemungkinan besar yang dapat mengancam nyawa pada shock
hipovolemik berasal dari penurunan volume darah intravaskular, yang
menyebabkan penurunan cardiac output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan.
Kemudian jaringan yang anoxia mendorong perubahan metabolisme dalam sel
berubah dari aerob menjadi anaerob. Hal ini menyebabkan akumulasi asam laktat
yang menyebabkan asidosis metabolik (Dewi, 2010).
B. TUJUAN
1. Menjelaskan definisi shock hipovolemik
2. Menjelaskan etiologi shock hipovolemik
3. Menjelaskan manifestasi klinis shock hipovolemik
4. Menjelaskan patofisiologi shock hipovolemik
5. Memahami hubungan sistem kardiovaskular dan shock hipovolemik dalam
penatalaksanaan kegawatdaruratan medis.
C. MANFAAT
Sesuai dengan tujuan di atas, diharapkan hasil pembahasan tentang shock
1.
2.
3.
4.
5.

hipovolemik ini bermanfaat bagi mahasiswa, di antaranya :

Mengetahui dan memahami definisi Shock Hipovolemik
Mengetahui dan memahami etiologi Shock Hipovolemik
Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari Shock Hipovolemik
Mengetahui dan memahami patofisiologi Shock Hipovolemik
Memahami hubungan sistem kardiovascular dan shock hipovolemik dalam
penatalaksanaan kegawatdaruratan medis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. VITAL SIGN

Tanda vital merupakan parameter tubuh yang terdiri dari tekanan darah,
denyut nadi, laju pernafasan, dan suhu tubuh. Disebut tanda vital karena penting
untuk menilai fungsi fisiologis organ vital tubuh (Adams, 1990).
Pemeriksaan tanda vital merupakan suatu cara untuk mendeteksi adanya
perubahan sistem tubuh (Bates, 1995). Tujuan dari pemeriksaan tanda vital ini
ialah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pengukuran suhu tubuh dilakukan untuk mengetahui rentang suhu tubuh.

Mengetahui denyut nadi (irama, frekuensi, dan kekuatan)
Menilai kemampuan kardiovaskuler
Mengetahui frekuensi, irama dankedalaman pernafasan
Menlai kemampuan fungsi pernafasan
Mengetahui nilai tekanan darah.
Tanda-tanda vital adalah pengukuran tanda-tanda fungsi vital tubuh yang

paling dasar (Adams, 2010). Tanda vital utama antara lain:

a. Tekanan Darah
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung,
tahanan pembuluh darah tepi, volume darah total, viskositas darah, dan
kelenturan dinding arteri. Sedangkan faktor-faktor yang berpengaruh pada
interpretasi hasil yaitu:
1) Lingkungan: suasana bising, kurangnya privasi, dan suhu ruangan yang
terlalu panas.
2) Peralatan: kalibrasi, tipe manometer dan stetoskop, ukuran cuff
(manset). Pasien: obat, status emosional, irama jantung, merokok, kopi,
obesitas, dan olahraga.
3) Teknik pemeriksaan: penempatan cuff (manset), posisi lengan,
kecepatan pengembangan dan pengempisan cuff, pakaian terlalu eba,
kesalahan membaca sphygmomanometer.
Parameter yang diukur pada pemeriksaan tekanan darah yatu tekanan
maksimal pada dinding arteri selama kontraksi ventrikel kiri, tekanan
diastolic yaitu tekanan minimal selama relaksasi, dan tekanan nadi yaitu
selisih antara tekanan sistolik dan diastolic (penting untuk menilai derajat
syok) (Bates, 1995)
Komponen suara jantung disebut suara korotkoff yang berasal dari
suara vibrasi saat manset dikempiskan. Suara korotkoff sendiri terbagi
menjadi 5 fase yaitu (Bates, 1995):

1. Fase I : saat bunyi terdengar dimana dua suara terdengar pada

waktu bersamaan, disebut sebagai tekanan sistolik.
2. Fase II : bunyi berdesir akibat aliran darah meningkat, intensitas
lebih tinggi dari fase I.
3. Fase III : bunyi ketukan konstan tapi suaa berdesir hilang, lebih
lemah dari fase I.
4. Fase IV : ditandai dengan bunyi yan tiba-tiba meredup/melemah
dan meniup.
5. Fase V : bunyi tidak terdengar saa sekali, disebut sebagai tekanan
diastolic.
Interpretasi hasil pengukuran tekanan darah berdasarkan Joint
National Committee VII adalah sebagai berikut :
Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah pada usia 18 tahun (Adams, 1990)

Klasifikasi

Tekanan Sistolik

Tekanan Diastolik

Normal
Pre hipertensi
Stadium I
Stadium II

(mmHg)
<120
120-139
140-159
160

(mmHg)
<80
80-89
90-99
100

Alat dan bahan yang digunakan untuk pemeriksaan tekanan darah yaitu:
1. Stetoskop
2. Sphygmomanometer : terdiri dari kantong yang dapat digembungkan
dan terbungkus dalam manset yang tidak dapat mengembang, pompa
karet berbentuk bulat, manometer tempat tekanan darah dibaca, dan
lubang pengeluaran. Lebar manset harus sesuai dengan ukuran lengan
pasien karena dapat menyebabkan hasil pengukuran tidak akurat. Ada
dua ukuran yaitu dewasa dan anak-anak.
3. Ada dua jenis manometer yaitu gravitasi air raksa terdiri atas satu
tabung kaca yang dihubungkan dengan reservoir yang berisi air raksa
dan manometer aneroid yang memiliki embusan logam dan menerima
tekanan dari manset.

Adapun prosedur tindakan atau pelaksanaan pemeriksaan tekanan

darah (Adams, 1990), sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Pasien istirahat selama 5 menit sebelum diukur.

Memberitahu posisi pasien.
Posisi lengan setingi jantung.
Menyisingkan lengan baju ke atas.
Menentukan ukuran manset yang sesui dengan diameter lengan pasien.
Memasang manset kira-kira 1 inci (2,5 cm) dari siku.
Menanyakan hasil pemeriksaan tekanan darah pasien sebelumnya
Mengatur tennsimeter agar siap pakai (untuk tensimeter air raksa yaitu
menghubungkan pipa tensimeter dengan pipa manset, menutup sekrup

balon manset, membuka kunci reservoir.

9. Meraba arteri brachialis.
10. Meletakkan diafragma stetoskop di aatas tempat denyut nadi tanpa
menekan.
11. Memompa sampai kira-kira 30 mmHg diatas hasil pemeriksaan
sebelumnya.
12. Kempiskan perlahan-lahan.
13. Mencatat bunyi korotkoff I V.
14. Melonggarkon pompa segera setelah bunyi terakhir menghilang.
15. Tunggu 1-2 menit sebelum mengulangi pemeriksaan.
16. Jika mencurigai adanya hipertensi lakukan pemeriksaan dalam keadaan
berdiri dan tidur terlentang.
17. Melepas manset.
18. Menembalikan posisi pasien senyaman mungkin.
b. Denyut Nadi
Denyut nadi adalah gelombang darah yang dapat dirasakan karena
dipompa ke dalam arteri oleh kontraksi ventrikel kiri jantung. Denyut nadi
diatur oleh system saraf otonom.
Lokasi untuk merasakan denyut nadi adalah:
1. Karotid
: bagian medial leher, dibawah angulus mandibularis,
2.
3.
4.
5.
6.

hindari pemeriksaan dua sisi sekaligus pada waktu yang bersamaan.

Brachial : di atas siku dan medial dari tendo bisep.
Radial
: bahian distal dan ventral dari pergelangan tangan.
Femoral
: disebelah inferomedial ligamentum inguinalis.
Popliteal : di belakang lutut, sedikit ke lateral dari garis tengah.
Tibia posterior
: lateral dari tendon m.extensor hallucis longus.
Tujuan dari pemeriksaan denyut nadi adalah untuk menentukan

frekuensi (pulse rate) dan irama (rythm) kerja jantung dan kekuatan
tekanan aliran darah pada dinding arteri. Yang dinilai dari irama adalah
teratur (regular) atau tidak teratur (irregular) (Adams, 1990).

Hal-hal yang dinilai saat pemeriksaan denyut nadi adalah:

1. Kecepatan
a. Bradikardia : denyut jantung lambat (<60x/menit), didapatkan
pada atlet yang sedang istirahat, tekanan intrakarnialmeningkat,
peningkatan tonus vagus, hipotiroidisme, hipotrmia, dan efek
samping beberapa obat.
b. Takikardia : denyut jantug cepat (>100x/menit), biasa terjadi
pada pasien dengan demam, feokromositoma, congestif heart
failure, syok hipovolemik, aritmia kordis, pecandu kopi dan
perokok.
c. Normal
: 60-100x/menit pada dewasa.
2. Irama
a. Regular
b. Regularly irregular : dijumpai pada dalam irregularitasnya.
c. Irregularly irregular : tidak dijumpai pola dalam irregularitasnya,
terdapatpada fibrilasi atrium.
3. Volume nadi
a. Volume nadi kecil : tahanan terlalu besar terhadap aliran darah,
darah yang dipompa jantung terlalu sedikit (pada efusi
pericardial, stenosiskatup mitral, payah jantung, dehidrasi, syok
hemoragik).
b. Volume nadi yang berkurang secara lokal : peningkatan tahanan
setempat.
c. Volume nadi besar

: volume darah yang dipompakan terlalu

banyak, tahanan terlalu rendah (pada bradikardia, anemia, hamil,

hipertiroidisme).
Alat dan bahan yang digunakan untuk pemeriksaan denyut nadi yaitu
jam tangan atau stopwatch. Adapun prosedur atau teknik pemeriksaan
denyut nadi, sebagai berikut (Bates, 1995),
1. Mengatur posisi pasien sehingga merasa nyaman dan rileks.
2. Menekan kulit tepat di atas arteri radialis dengan 3 jari tangan (digiti
II, III, IV manus)dan meraba denyut nadi. Digiti II dan digiti IV
digunakan untuk fiksasi dan digiti III untuk deteksi denyutan.
3. Setelah denyut nadi teraba jari-jari dipertahankan pada posisinya
kemudian dilakukan pengukuran frekuensi dan irama nadi.
4. Untuk denyut teratur hitung frekuensi denyut nadi selama 15 detik.
5. Bila denyut tidak teratur (aritmik) dilakukan penghitungan 60 detik
penuh.

6. Pada orang dewasa normal frekuensi nadi 60-80 denyut/menit.

takhikardia bila jumlah denyut yang teraba di atas atau sama dengan
100 kali per menit. bradikardia bila jumlah denyut jantung yang
teraba di bawah atau sama dengan 50 kali per menit.
c. Pernafasan
Proses fisiologis yang berperan pada proses pernafasan adalah
ventilasi pulmoner, dan respirasi eksternal dan internal.laju pernafasan
meningkat pada keadaan stress, kelainan metabolic, penyakit jantung paru,
dan pada peningkatan suhu tubuh. Pernafasan yang normal bila
kecepatannya 8-12 siklus/menit pada dewasa, 20-24silus/menit pada anakanak, 1-18 siklus/menit pada remaja, dan 24-30 siklus/menit pada bayi
(Adams, 1990).
Kecepatan dan irama pernafasan serta usaha bernafas perlu
diperiksa untuk menilai frekuensi pernafasan, dan menilai adanya
kelainan:
1. Kecepatan
a. Takipnea
: pernafasan cepat dan dangkal.
b. Bradipnea
: pernafasan lambat.
c. Hiperpnea/hiperventilasi
: pernafasan dalam dan cepat
(kussmaul)
d. Hipoventilasi : bradipnea disertai pernafasan dankal.
2. Irama
a. Regular
b. Pernafasan cheyne-stoke
: periode apnea diselingi
hiperpnea.
c. Pernafasan biots (atakksia) : periode apnea yang tiba-tiba
diselingi periode pernafasan konstan dan dalam.
3. Usaha bernafas
Usaha bernafas merupakan kontraksi otot-otot tambahan
saat bernafas misalnya otot interkostalis. Bila ada kontraksi
otot-otot tersebut menunjukkan adanya penurunan daya
kemban paru.
Alat dan bahan yang digunakan untuk pemeriksaan pernafasan
yaitu jam tangan atau stopwatch dan stetoskop. Adapun prosedur atau
teknik pemeriksaan pernafasan sebagai berikut:
1. Operator berdiri di belakang dan tanpa sepengetahuan pasien
kemudian dilakukan observasi sangkar dada.

2. Menghitung jumlah gerakan sangkar dada (siklus fase inspirasi dan

ekspirasi) dalam satu menit.
d. Suhu
Suhu tubuh mencerminkan keseimbangan antara pembentukan dan
pengeluaran panas. Pusat pengaturan suhu terdapat di hipotalamus yang
menentukan suhu tertentu dan bila suhu tubuh melebihi suhu yang
ditentukan hipotalamus tersebut, maka pengeluaran panas meningkat dan
sebaliknya bila suhu tubuh lebih rendah. Suhu tubuh dipengaruhi oleh
irama sirkadian, usia, jenis kelamin, stress, suhu lingkungan, hormon, dan
olahraga. Tujuan dari pengukuran suhu tubuh ini adalah untuk menentukan
suhu tubuh penderita (Bates, 1995).
Suhu normal berkisar antara 36,5C 37,5C. lokasi pengukurann
suhu adala oral (dibawah lidah), aksila, dan rectal. Pada pemeriksaan suhu
per rectal tingkat kesalahan lebih kecil daripada oral atau aksila.
Peninggian semua terjadi setelah 15 menit, saat beraktivitas, merokok, dan
minum minuman hangat, sedangkan pembacaan semu rendah terjadi bila
pasien bernafas melalui mulut dan minum minuman dingin (Adams,
1990).
Alat dan bahan yang digunakan untuk pemeriksaan suhu tubuh
yaitu thermometer, tissue, air bersih, air sabun, dan vaselin. Menurut
(Adams 1990), prosedur atau teknik pemeriksaan pengukuran suhu tubuh
sebagai berikut:
1. Pengukuran pada aksila

: memberitahu pasien, mencuci tangan,

mengamati angka yang ditunjukkan air raksa dengan benar,

menurunkan air raksa bila perlu, mengatur posisi pasien, meletakkan
thermometer, mengelap dengan gerak berputar dari bagian yang brsih,
membaca hasil pengukuran dengan benar, mencucu termomeer dengan
air sabun dan membilas dengan bersih, keringkan thermometer,
mengembalikan air raksa dan meletakkan kembali pada tempat semula.
2. Pengukuran oral : memberitahu pasien mengamati angka yang
ditunjukkan air raksa dengan benar, menurunkan air raksa bila perlu,
memberitahu pasien agar membuka mulut dan mengangkat lidah
sedikit, memasukkan thermometer pelan-pelan sampai bagian ujung
tempat raksa (mercury chamber) masuk dibawah lidah, meemberitahu

pasien agar menutup mulut dan jangan menggigit, menunggu selama

lima menit, mengambil thermometer sambil memberitahu pasien untuk
membuka mulut, mengelap thermometer, membaca hasil pengukuran,
mencuci thermometer dengan air sabun dan bilas dengan air bersih dan
mengeringkannya, menurunkan air raksa dan mengembalikan ke tampat
semula.
3. Pengukuran pada rectal

: memberitahu pasien, mengamati agka yang

ditunjuk air raksa dan menurunkannya bila perlu, mengatur posisi

pasien, melumasi ujung tempat raksa dengan vaselin sesuai kebuuhan,
membuka bagian rectal pasien, meraba sfingter dengan ujung tempat
raksa, memasukkan ujung tempat raksa dengan hati-hati ke rectum,
memasang thermometer selama lima menit, mengambil thermometer
dari anus, mengelap thermometer secara perlahan, membersihan rectum
dengan kertas tissue, menolong pasien ke posisi semula membaca hasil
pengukuran, mencuci thermometer dengan air sabun kemudian bilas
dengan air brsih dan keringkan, menurunkan air raksa dan
mengembalikan ke tempat semula.
Suhu tubuh pada orang orang dewasa normal 36,1C 37,5C,
subfebris datas 37,5C 38,5C, dan febris di atas 38,5C.
e. Berat Badan
Pengukuran berat badan bertujuan untuk mengetahui berat badan
penderita. Prosedur atau teknik pelaksanaannya yaitu ditera dengan
menggunakan timbangan badan. Satuan berat badan dalam kilogram

B. SISTEM KARDIOVASKULER
Siklus jantung terdiri dari sistole (kontraksi dan pengosongan) dan diastol
yang bekerja secara bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi
keseluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti reporalisasi otot jantung. Atrium
melakukan siklus sistole dan diastole secara terpisah (Sherwood, 2011).
1. Tekanan Sistole
Tekanan sistole adalah tekanan pada saat terdengar suara korotkoff 1.
Gambar dibawah ini, menghubungkan berbagai proses yang terjadi secara
bersamaan selama siklus jantung. termasuk gambaran EKG, perubahan tekanan,

perubahan volume, aktivitas katup, dan bunyi jantung. Tekanan darah merujuk
kepada tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri darah ketika darah di
pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia (Sherwood, 2011).
Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya diukur
seperti berikut - 120 /80 mmHg. Nomor atas (120) menunjukkan tekanan ke atas
pembuluh arteri akibat denyutan jantung, dan disebut tekanan sistole. Nomor
bawah (80) menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara pemompaan,
dan disebut tekanan diastole. Saat yang paling baik untuk mengukur tekanan
darah adalah saat Anda istirahat dan dalam keadaan duduk atau berbaring
(Sherwood. 2011)

Gambar 1. Siklus Sistole dan diastole pada jantung (Sherwood, 2011)

Gambar 2. Kontraksi Ventrikel dan Atrium (Sherwood, 2011)

2. Tekanan Diastole

Tekanan diastole adalah tekanan darah minimum (terendah) yang tercapai

dalam arteri selama fase istirahat atau relaksasi diantara dua kontraksi.
Pada fase diastole ini, darah akan diisi ke jantung Menurut (Saladin 2003),
nilai ukuran tekanan diastole adalah
Normal < 80 mmHg.
Prahipertensi 80-89 mmHg.
Hipertensi stadium 1 90-99 mmHg.
Hipertensi stadium 2 100 mmHg atau lebih.
3. Fungsi Sistem kardiovaskuler
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah yang
disebut dengan diastole, selanjutnya jantung akan berkontraksi dan memompa
darah keluar dari ruang jantung yang disebut dengan sistole. Kedua atrium
mengendur dan berkontraksi secara bersamaaan dan kedua ventrikel juga
mengendur dan berkontraksi secara bersamaan (Sherwood, 2011)
C. SHOCK HIPOVOLEMIK
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi
kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ,
disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi
yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan
darah yang cepat (syok hemoragik) (Lewis, 2000).
Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh kehilangan volume massive
yang disebabkan oleh: perdarahan gastro intestinal, internal dan eksternal
hemoragi, atau kondisi yang menurunkan volume sirkulasi intravascular atau
cairan tubuh lain, intestinal obstruction, peritonitis, acute pancreatitis, ascites,
dehidrasi dari excessive perspiration, diare berat atau muntah, diabetes insipidus,
diuresis, atau intake cairan yang tidak adekuat (Williams, 2004).
Kemungkinan besar yang dapat mengancam nyawa pada syok
hipovolemik berasal dari penurunan volume darah intravascular, yang
menyebabkan penurunan cardiac output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan.
Kemudian jaringan yang anoxia mendorong perubahan metabolisme dalam sel
berubah dari aerob menjadi anaerob. Hal ini menyebabkan akumulasi asam laktat
yang menyebabkan asidosis metabolik (Price, 1995).

Shock hipovolemik disebut juga shock preload yang ditandai dengan

menurunnya volume intravaskuler oleh karena perdarahan. Shock hipovolemik
juga bisa terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Menurunnya volume
intravaskuler menyebabkan penurunan volume intraventrikel kiri pada akhir distol
yang akibatnya juga menyebabkan menurunnya curah jantung (cardiac output).
Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi dari pembuluh
darah dimana terjadi vasokonstriksi oleh katekolamin sehingga perfusi makin
memburuk (Williams, 2003).
Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan
kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat
mengakibatkan kehilangan cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat
terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan
diuretic kuat dapat terjadi kehilangan cairan karena dieresis yang berlebihan.
Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pancreatitis akut, atau
peritonitis purulenta difus.
Pada shock hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika
miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respon
tubuh terhadap perdarahan tergantung pada volume, kecepatan dan lama
perdarahan. Bila volume intravaskuler berkurang, tubuh akan selalu berusaha
mempertahankan

perfusi

organ-organ

vital

(jantung

dan

otak)

dengan

mengorbankan perfusi organ yang lain seperti ginjal, hati dan kulit akan terjadi
perubahan-perubahan hormonal melalui system rennin-angiotensin-aldosteron,
system ADH, dan system saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam
pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravascular, dengan akibat
terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial.
Dengan demikian tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah
menormalkan kembali volume intravascular dan interstitial. Bila defisit volume
intravascular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi
deficit interstistial, dengan akibatnya tanda-tanda vital yang masih belum stabil
dan produksi urin yang berkurang. Pengambilan volume plasma dan interstitial ini
hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran,
dan sebagainya) dan cairan garam seimbang (Lewis, 2000).
1. Gambaran Klinis Shock Hipovolemik

Gejala shock hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi

premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung.
Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respon kompensasi.
Pasian muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan
jumlah sedang vasokontriksinya dan takikardia. Kehilangan volume yang cukup
besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat
ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.
(Price, 1995).
Apabila shock talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan
hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali
dalam beberapa menit. Menurut (Lewis 2000), tanda-tanda shock adalah
a. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian
kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
b. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon
homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran
darah ke homeostasis penting untuk hopovolemia. Peningkatan kecepatan
aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
c. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah
sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang
esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah
otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70
mmHg.
d. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.
Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/jam.
2. Etiologi Shock Hipovolemik
Syok hipovolemik, atau status syok akibat dari kehilangan volume cairan
sirkulasi (penurunan volume darah), dapat diakibatkan oleh berbagai kondisi yang
secara bermakna menguras volume darah normal, plasma, atau air. Patologi
dasarnya, tanpa memperhatikan tipe kehilangan cairan yang pasti, dihubungkan
dengan deficit volume/tekanan cairan sirkulasi aktual. Penurunan volume cairan
sirkulasi menurunkan aliran balik vena, yang mengurangi curah jantung dan
karenanya menurunkan tekanan darah (Tambayaong, 2000).

Bila tindakan untuk memperbaiki atau menghilangkan penyebab

kehilangan volume cairan dapat dilakukan, syok ini masih dalam tahap nonprogresif dan krisis dicegah atau diatasi. Bila kehilangan volume cairan berlebihan
atau tindakan terapeutik tidak efektif, tahap awal syok dapat berlanjut pada tahap
ireversibel (Tambayong, 2000).
a. Hemoragi
Syok hemoragi terjadi sebagai akibat dari kehilangan darah masif.
Beberapa kondisi yang menimbulkan kehilangan darah drastis mencakup
perdarahan gastrointestinal, hemoragi pascaoperasi, hemofilia, persalinan,
dan trauma. Kehilangan darah minimal, sampai 10% dari volume total,
tidak menimbulkan perubahan nyata pada tekanan darah atau curah
jantung. Kehilangan darah sampai 45% dari volume darah total
menurunkan baik curah jantung maupun tekanan darah sampai nol. Gejalagejalanya bergantung pada kehilangan darah aktual dan apakah kehilangan
tersebut tiba-tiba atau bertahap (Tambayong, 2000).
b. Dehidrasi
Syok dehidrasi terjadi akibat dari kehilangan cairan tubuh hebat
dan berat. Kondisi yang secara klasik menyebabkan dehidrasi adalah
berkeringat

berlebihan;

kehilangan

cairan

melalui

gastrointestinal

sehubungan dengan diare, muntah, atau pengisapan gastrointestinal atas;

diabetes insipidus, asites, fase diuretik dari gagal ginjal akut; ketoasidosis
diabetik, penyakit Addison, hipoaldosteronisme; kekurangan masukan
volume cairan adekuat; dieresis osmotik; dan penggunaan diuretik yang
sembrono (Tambayong, 2000).
c. Luka Bakar
Luka bakar, khususnya

luka

bakar

derajat

tiga,

sering

menyebabkan syok hipovolemik. Mekanisme terjadinya syok ini tidak

terlalu berhubungan dengan kehilangan cairan, tetapi kehilangan protein
plasma melalui permukaan yang terbakar. Kehilangan protein plasma
secara bermakna menurunkan tekanan osmotik koloid. Dalam upaya untuk
menurunkan ekuilibrium tekanan koloid dan hidrostatik, air meninggalkan
ruang

vascular

dan

memasuki

interstitium.

Akibatnya,

volume

intravaskular menurun, aliran balik menurun, curah jantung tidak adekuat,

dan tekanan darah turun (Tambayong, 2000).

d. Trauma
Trauma, dalam bentuk cedera remuk pada otot dan tulang, luka
tembak, dan penetrasi pada pembuluh darah, visera, atau organ vital lain
oleh pisau atau alat tajam lain, yang menimbulkan status syok terutama
melalui kehilangan darah tiba-tiba dan hebat.
3. Patofisiologi Shock Hipovolemik
Gejala-gejala klinis pada suatu perdarahan bisa belum terlihat jika
kekurangan darah kurang dari 10% dari total volume darah karena pada saat ini
masih dapat dikompensasi oleh tubuh dengan meningkatkan tahanan pembuluh
dan frekuensi dan kontraktilitas otot jantung. Bila perdarahan terus berlangsung
maka tubuh tidak mampu lagi mengkompensasinya dan menimbulkan gejalagejala klinis (George, 2009).
Secara umum syok hipovolemik menimbulkan gejala peningkatan
frekuensi jantung dan nadi (takikardi), pengisian nadi yang lemah, kulit dingin
dengan turgor yang jelek, ujung-ujung ektremitas yang dingin dan pengisian
kapiler yang lambat. (Guyton, 2010,)
Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis adanya syok
hipovolemik tersebut pemeriksaan pengisian dan frekuesnsi nadi, tekanan darah,
pengisian kapiler yang dilakukan pada ujung-uung jari (refiling kapiler), suhu dan
turgor kulit. Berdasarkan persentase volume kehilangan darah, syok hipovolemik
dapat dibedakan menjadi empat tingkatan atau stadium (George, 2009).
Stadium syok dibagi berdasarkan persentase kehilangan darah sama halnya
dengan perhitungan skor tenis lapangan, yaitu 15, 15-30, 30-40, dan > 40%.
Menurut (Guyton 2010), ada beberapa stadium syok hipovolemik ini dapat
dibedakan dengan pemeriksaan klinis tersebut , sebagai berikut :
a. Stadium-I
Stadium-I merupakan syok hipovolemik yang terjadi pada
kehilangan darah hingga maksimal 15% dari total volume darah. Pada
stadium ini tubuh mengkompensai dengan dengan vasokontriksi perifer
sehingga terjadi penurunan refiling kapiler. Pada saat ini pasien juga
menjadi sedikit cemas atau gelisah, namun tekanan darah dan tekanan nadi
rata-rata, frekuensi nadi dan nafas masih dalam keadaan normal.
b. Stadium-II

Stadium-II akan terjadi perdarahan sekitar 15-30%. Pada stadium

ini vasokontriksi arteri tidak lagi mampu mengkompensasi fungsi
kardiosirkulasi, sehingga terjadi takikardi, penurunan tekanan darah
terutama sistolik dan tekanan nadi, refiling kapiler yang melambat,
peningkatan frekuensi nafas dan pasien menjadi lebih cemas.
c. Stadium-III
Stadium-III akan terjadi perdarahan sebanyak 30-40%. Gejalagejala yang muncul pada stadium-II menjadi semakin berat. Frekuensi
nadi terus meningkat hingga diatas 120 kali permenit, peningkatan
frekuensi nafas hingga diatas 30 kali permenit, tekanan nadi dan tekanan
darah sistolik sangat menurun, refiling kapiler yang sangat lambat.
d. Stadium-IV
Stadium-IV merupakan syok hipovolemik yang mengalami
kehilangan darah lebih dari 40%. Pada saat ini takikardi lebih dari 140 kali
permenit dengan pengisian lemah sampai tidak teraba, dengan gejalagejala klinis pada stadium-III terus memburuk. Kehilangan volume
sirkulasi lebih dari 40% menyebabkan terjadinya hipotensi berat, tekanan.
Berdasarkan perjalanan klinis syok seiring dengan jumlah kehilangan
darah terlihat bahwa penurunan refiling kapiler, tekanan nadi dan produksi urin
lebih dulu terjadi dari pada penurunan tekanan darah sistolik. Oleh karena itu,
pemeriksaan klinis yang seksama sangat penting dilakukan. Pemeriksaan yang
hanya berdasarkan perubahan tekanan darah sitolik dan frekuensi nadi dapat
meyebabkan kesalahan atau keterlambatan diagnosoa dan penatalaksanaan
(neglected cases) (George, 2009).
Tekanan nadi (mean arterial pressure: MAP) merupakan merupakan
tekanan efektif rata-rata pada aliran darah dalam arteri. Secara matematis tekanan
ini dipadapatkan dari penjumlahan tekanan sistolik dengan dua kali tekanan
diastolik kemudian dibagi tiga (seperti yang terlihat pada gambar-3) (Morgan,
2006).

Keterangan:
TN : Tekanan Nadi Rata-Rata
TS : Tekanan Darah Sistolik
TD : Tekanan Darah Diastolik
Penurunan tekanan darah sistolik lebih lambat terjadi karena adanya
mekanisme kompensasi tubuh terhadap terjadinya hipovolemia. Pada awal-awal
terjadinya kehilangan darah, terjadi respon sistim saraf simpatis yang
mengakibatkan peningkatan kontraktilitas dan frekuensi jantung. Dengan
demikian pada tahap awal tekanan darah sistolik dapat dipertahankan. Namun
kompensasi yang terjadi tidak banyak pada pembuuh perifer sehingga telah terjadi
penurunan diastolik sehingga secara bermakna akan terjadi penurunan tekanan
nadi rata-rata (Worthley, 2000).
Berdasarkan kemampuan respon tubuh terhadap kehilangan volume
sirkulasi tersebut maka secara klinis tahap syok hipovolemik dapat dibedakan
menjadi tiga tahapan yaitu tahapan kompensasi, tahapan dekompensasi dan
tahapan ireverrsibel. Pada tahapan kompensasi, mekanisme autoregulasi tubuh
masih dapat mempertahankan fungsi srikulasi dengan meningkatkan respon
simpatis. Pada tahapan dekompensasi, tubuh tidak mampu lagi mempertahankan
fungsinya dengan baik untuk seluruh organ dan sistim organ. Pada tahapan ini
melalui mekanisme autoregulasi tubuh berupaya memberikan perfusi ke jaringan
organ-organ vital terutama otak dan terjadi penurunan aliran darah ke ekstremitas.
Akibatnya ujung-ujung jari lengan dan tungkai mulai pucat dan terasa dingin.
Selanjutnya pada tahapan ireversibel terjadi bila kehilangan darah terus berlanjut
sehingga menyebabkan kerusakan organ yang menetap dan tidak dapat diperbaiki.
Kedaan klinis yang paling nyata adalah terjadinya kerusakan sistim filtrasi ginjal
yang disebut sebagai gagal ginjal akut (Armstrong et. al. 2004).

D. HUBUNGAN

SISTEM

KARDIOVASKULER

HIPOVOLEMIK
Mengenai hubungan

antara

sistem

DENGAN

kardiovaskuler

SYOK

dengan

syok

hipovolemik bisa ditandai dengan gejala klinis yang muncul dari syok
hipovolemik.
Tabel 2. Manifestasi gejala pada syok hipovolemik (Dewi, 2010).

Kehilangan cairan

Kehilangan cairan

Kehilangan cairan berat.

minimal.

sedang.

Kehilangan volume

Kehilangan volume

Kehilangan volume

cairan intravaskuler

cairan intravaskuler 10-

cairan intravaskuler

sekitar 40% atau lebih.

15%.
Tanda Gejala :
1. Takikardi ringan
2. Tekanan darah
supinasi normal
3. Penurunan sistole
lebih dari 16
mmHg atau
peningkatan
denyut nadi lebih
dari 20 kali/menit
4. Peningkatan

sekitar 25%.
Tanda Gejala :
1. Nadi cepat dan
lemah
2. Hipotensi
supinase
3. Kulit dingin
4. Output urin
sekitar 10 sampai
30% ml/jam
5. Sangat kehausan
6. Gelisah, bingung
dan cepat marah

Tanda Gejala:
1. Takikrdia
2. Hipotensi
3. Nadi perifer
lemah dan
menghilang
4. Kulit dingin dan
sianosis
5. Output urin
kurang dari 10%
6. Penurunan
kesadaran

capillary refill
lebih dari 3 detik
5. Output urin lebih
dari 30ml/jam
6. Kulit pucat dan
dingin
Pada syok hipovolemik disebut juga dengan syok preload yang ditandai
dengan menurunnya volume intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok
hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain.
Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan volume intraventrikel
kiri pada akhir sistol yang akibatnya juga menyebabkan menurunnya curah
jantung (cardiac output). Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme

kompensasi dari pembuluh darah dimana terjadi vasokontriksi oleh katekolamin

sehingga perfusi makin memburuk (Roesli, 2003).
Maka untuk mengkompensasi itu, sistem kardiovaskuler berespon dengan
meningkatkan heart rate, meningkatkan kontraktilitas miokardium, dan
vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat adanya
peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagal (diatur oleh
baroresptor arcus aorta, atrium kiri, dan pembuluh darah pulmoner). Sistem
kardiovaskuler juga mengatur distribusi aliran darah ke organ vital seperti otak
dan jantung (Roesli, 2003)

BAB III
KERANGKA KONSEP
SHOCK HIPOVOLEMIK

Dehidrasi

Trauma
Hemorrhage
Volume Intravaskuler

Venous return
P = Qmenurun
X R kurang
flow dalam tube(Q)
, pembuluh
darah tak cukup konstriksi untuk pertahankan
Volume sirkulasi darah
(kekurangan
pasokan
ke jantung)
Tekanan darah
Tekanan venous circulation

Hypovolemic Shock
Kekurangan Perfusi organ

Kulit

Otak

Ginjal

Jantung

Seluruh jaringan tubuh

Blood flow
Cerebral blood flow
cerebral hypoxia
Penurunan
kontraktilitas
Myocardial
ke ginjal
Penurunan
darah
membuat
tubuh kompensai
untuk
mengembalikan
perfusi
okontriksi untuk mengembalikan
sirkulasi tekanan
central ke
organ
vital

Penigkatan produksi As.laktat karena O2 ku

Ischemia ginjal

Takikardi

Dingin dan basah

Komplikasi

Gejala

Mekanisme

Patofisiologi

PEA
Nekrosis

GFR

Penurunan clearance as.laktat oleh hati, ginja

Oligouria

Gagal Ginjal

Penurunan
clearance
Penigkatan
Acidosis
laktat
as.laktat
produksioleh
As.laktat
hati,
karena O2
kurang
ginjal, dan
Acidosis

BAB IV
PEMBAHASAN
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi
kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ,
disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi
yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan
darah yang cepat (syok hemoragik).
Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh kehilangan volume massive yang
disebabkan oleh: perdarahan gastro intestinal, internal dan eksternal hemoragi,
atau kondisi yang menurunkan volume sirkulasi intravascular atau cairan tubuh
lain, intestinal obstruction, peritonitis, acute pancreatitis, ascites, dehidrasi dari
excessive perspiration, diare berat atau muntah, diabetes insipidus, diuresis, atau
intake cairan yang tidak adekuat.
Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah (1) memulihkan
volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak mengarah
pada perfusi jaringan yang tidak adekuat. (2) meredistribusi volume cairan, dan
(3) memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.
Penatalaksanaan syok hipovolemik meliputi mengembalikan tanda-tanda
vital dan hemodinamik kepada kondisi dalam batas normal. Selanjutnya kondisi
tersebut dipertahankan dan dijaga agar tetap pada kondisi satabil. Penatalaksanaan
syok hipovolemik tersebut yang utama terapi cairan sebagai pengganti cairan
tubuh atau darah yang hilang. Jika ditemukan oleh petugas dokter atau petugas
medis, maka penatalaksanaan syok harus dilakukan secara komprehensif yang
meliputi penatalaksanaan sebelum dan di tempat pelayanan kesehatan atau rumah
sakit.
Penatalaksanaan

sebelum

di

tempat

pelayanan

kesehatan

harus

memperhatikan prinsip-prinsip tahapan resusitasi. Selanjutnya bila kondisi

jantung, jalan nafas dan respirasi dapat dipertahankan, tindakan selanjutnya adalah
adalah menghentikan trauma penyebab perdarahan yang terjadi dan mencegah
perdarahan berlanjut.

Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk

menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat
perdarahan

atau

mungkin

diperlukan

pembedahan

untuk

menghentikan

perdarahan internal. Pemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar
dipasang untuk membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya
memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen darah jika
diperlukan. Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid
(albumin dan dekstran 6 %). Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi
dengan meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus
horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik
vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi.
Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang
mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien
dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP) untuk
diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah muntah.
Military anti syoc trousersn (MAST) adalah pakain yang dirancang untuk
memperbaiki perdarahan internal dan hipovolemia dengan memberikan tekanan
balik disekitar tungkai dan abdomen. Alat ini menciptakan tahanan perifer
artificial dan membantu menahan perfusi coroner.
Penatalaksanaan pra rumah sakit pada pasien dengan syok hipovolemik
sering dimulai pada tempat kejadian atau di rumah. Tim yang menangani pasien
sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah cedera lebih lanjut,
membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin, dan memulai penanganan
yang sesuai. Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi (pada
pasien trauma), menjamin jalan napas yang adekuat, menjamin ventilasi, dan
memaksimalkan sirkulasi.
Dalam penanganan syok hipovolemik, ventilasi tekanan positif dapat
mengurangi aliran balik vena, mengurangi cardiac output, dan memperburuk
status/keadaan syok. Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting, kelebihan
ventilasi tekanan positif dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik.

Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan

transportasi. Beberapa prosedur, seperti memulai pemberian infus atau fiksasi
ekstremitas, dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. Namun, tindakan
yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda. Keuntungan
pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak jelas. Namun, infus
intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke
tempat pelayanan kesehatan.
Intervensi keperawatan yang dapat dilakukan antara lain:
1.

Kaji jumlah kehilangan volume cairan dan mulai lakukan penggantian cairan

2.

sesuai order. Pastikan golongan darah untuk pemberian terapi transfusi

Kaji AGD/Analisa Gas Darah, jika pasien mengalami cardiac atau respiratory

3.

arrest lakukan CPR

Berikan terapi oksigen sesuai order. Monitor saturasi oksigen dan hasil AGD
untuk mengetahui adanya hypoxemia dan mengantisipasi diperlukannya
intubasi dan penggunaan ventilasi mekanik. Atur posisi semi fowler untuk
memaksimalkan ekspansi dada. Jaga pasien tetap tenang dan nyaman untuk

4.

meminimalkan kebutuhan oksigen

Monitor vital sign, status neurologis, dan ritme jantung secara berkesinambungan.

5.

Observasi warna kulit dan cek capillary refill

Monitor parameter hemodinamik, termasuk CVP, PAWP, dan cardiac output,
setiap 15 menit, untuk mengevaluasi respon pasien terhadap treatmen yang

6.

sudah diberikan
Monitor intake dan output.pasang dower cateter dan kaji urin output setiap jam.
Jika perdarahan berasal dari gastrointestinal maka cek feses, muntahan, dan
gastric drainase. Jika output kuranng dari 30 ml/jam pada pasien dewasa
pasang infuse, tetapi awasi adnya tanda kelebihan cairan seperti peningkatan

7.
8.

PAWP. Lapor dokter jika urin output tidak meningkat

Berikan transfuse sesuai lorder, monitor Hb secara serial dan HCT
Berikan Dopamin atau norepineprin I.V., sesuai order untuk meningkatkan

kontraktilitas jantung dan perfusi renal

9. Awasi tanda-tanda adanya koagulopati seperti petekie, perdarahan, catat segera
10. Berikan support emosional
11. Siapkan pasien untuk dilakukan pembedahan, jika perlu.
Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus.
Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia. Tekanan darah: bila
tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau tekanan darah turun > 40

mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan.

Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin.
Produksi urin harus dipertahankan minimal ml/kg/jam. Bila kurang,
menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan
nadi jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi
urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk mempertahankan
produksi urine. Dopamin 2-5 g/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran
tekanan vena sentral (normal 8-12 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum
pasien seperti gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin,
menunjukkan masih perlu transfusi cairan.

BAB V
PENUTUP
A. SIMPULAN
Syok hipovolemik merupakan kegagalan perfusi jaringan yang disebabkan
oleh kehilangan cairan intravaskuler. Proses kegagalan perfusi akibat kehilangan
volume intravaskuler terjadi melalui penurunan aliran darah balik ke jantung
(venous return) yang menyebabkan volume sekuncup dan curah jantung
berkurang. Penurunan hebat curah jantung menyebabkan hantaran oksigen dan
perfusi jaringan tidak optimal yang dalam kedaan berat menyebabkan syok.
Gejala klinis syok hipovolemik baru jelas terlihat bila kekurangan volume
sirkulasi lebih dari 15% karena pada tahap awal perdarahan kurang mekanisme
kompensasi sisitim kardiovaskuler dan saraf otonom masih dapat menjaga fungsi
sirkulasi dalam kedaan normal. Gejala dan tanda klinis juga tidak muncul pada
waktu bersamaan, seperti perubahan tekanan darah sitolik terjadi lebih lambat dari
adanya perubahan tekanan nadi, frekuensi jantung dan penurunan produksi urin.

Oleh karena itu pemeriksaan dan penatalaksanaan yang cermat harus dilakukan
untuk penatalaksanaan yang tepat, serta penanggulangan segera kasus-kasus yang
beresiko agar tidak jatuh kedalam kondisi syok
B. Saran
Hendaknya dalam memberikan perawatan kepada pasien sesuai dengan teori
yang ada dan dengan mempertimbangkan keadaan pasien. Hendaknya data
yang terkait untuk pembuatan rencana perawatan sesuai dengan data yang ada
atau data rekam medis dari pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Hardisman. 2013. Memahami Patofisiologi dan Aspek Klinis Syok Hipovolemik:

Update dan Penyegar. Jurnal Kesehatan Andalas 2013. Vol. 2 No. 3.
Bagian
Pendidikan Kedokteran, Bagian Anestesiologi Fakultas
Kedokteran
Universitas Andalas (Unand), Padang. Hal. 178179.
http://jurnal.fk.unand.ac.id
Dewi,E dan Rahayu, S. 2010. KEGAWATDARURATAN SYOK
HIPOVOLEMIK.
Berita Ilmu Keperawatan ISSN 1979-2697, Vol. 2. No. 2.
Juni 2010. Kartasura. Hal
93.