AULIA FITRIANI 012106096

1. Mengapa nafsu makan berkurang?

Selain menyebabkan demam, IL-1 juga bertanggung jawab terhadap gejala lain seperti timbulnya rasa
kantuk/tidur, supresi nafsu makan, dan penurunan sintesis albumin serta transferin. Penurunan nafsu
makan merupakan akibat dari kerjasama IL-1 dan TNF-. Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh
sel adiposa. Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke hipothalamus ventromedial
yang berakibat pada penurunan intake makanan (Luheshi et al., 2000)
2. Mengapa perut tidak nyaman?

Hepatomegali Pembesaran Hati adalah pembesaran organ hati yang disebabkan oleh berbagai jenis
penyebab seperti infeksi virus hepatitis, demam tifoid, amoeba, penimbunan lemak (fatty liver),
penyakit keganasan seperti leukemia, kanker hati (hepatoma) dan penyebaran dari keganasan
(metastasis). Keluhan dari hepatomegali ini gangguan dari sistem pencernaan seperti mual dan
muntah, nyeri perut kanan atas, kuning bahkan buang air besar hitam.
Hati yang membesar biasanya tidak menyebabkan gejala. Tetapi jika pembesarannya hebat, bisa menyebabkan
rasa tidak nyaman di perut atau perut terasa penuh. Jika pembesaran terjadi secara cepat, hati bisa terasa nyeri
bila diraba.

AULIA FITRIANI 012106096

AULIA FITRIANI 012106096

3. Mengapa semakin mual muntah dan demam tidak terlalu tinggi?

Mekanisme efektor dimulai dengan aktivasi sel T helper (CD4), T sitotoksik (CD8), dan sistem
komplemen oleh sel fagosit yang terinfeksi. Th selanjutnya berdiferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th1
akan melepaskan IFN-, IL-2, dan limfokin sedangkan Th2 melepaskan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10.
Selanjutnya IFN- akan merangsang monosit melepaskan TNF-, IL-1, PAF, IL-6, dan histamin. Limfokin
juga merangsang makrofag melepas IL-1. IL-2 juga merupakan stimulan pelepasan IL-1, TNF-, dan IFN. Pada jalur komplemen, kompleks imun akan menyebabkan aktivasi jalur komplemen sehingga
dilepaskan C3a dan C5a (anafilatoksin) yang meningkatkan jumlah histamin. Hasil akhir respon imun
tersebut adalah peningkatan IL-1, TNF-, IFN-, IL-2, dan histamin (Kresno, 2001; Soedarmo, 2002;
Nainggolan et al., 2006).
IL-1, TNF-, dan IFN- dikenal sebagai pirogen endogen sehingga timbul demam. IL-1 langsung
bekerja pada pusat termoregulator sedangkan TNF- dan IFN- bekerja tidak secara langsung karena
merekalah yang merangsang pelepasan IL-1. Bagaimana mekanisme IL-1 menyebabkan demam?
Daerah spesifik IL-1 adalah pre-optik dan hipothalamus anterior dimana terdapat corpus callosum
lamina terminalis (OVLT). OVLT terletak di dinding rostral ventriculus III dan merupakan sekelompok
saraf termosensitif (cold dan hot sensitive neurons). IL-1 masuk ke dalam OVLT melalui kapiler dan
merangsang sel memproduksi serta melepaskan PGE2. Selain itu, IL-1 juga dapat memfasilitasi
perubahan asam arakhidonat menjadi PGE2. Selanjutnya PGE2 yang terbentuk akan berdifusi ke dalam
hipothalamus atau bereaksi dengan cold sensitive neurons. Hasil akhir mekanisme tersebut adalah
peningkatan thermostatic set point yang menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis untuk menahan
panas (vasokontriksi) dan memproduksi panas dengan menggigil (Kresno, 2001; Abdoerrachman,
2002).
4. Mengapa ada sclera ikterik?
Derajat serum bilirubin paling baik dilihat pada sklera, sklera memiliki afinitas terhadap bilirubin karena
memiliki elastin yang banyak. Adanya sklera ikterik mengindikasikan kadar bilirubin setidaknya 3.0 mg/dl
(normal <1 mg/dl)

AULIA FITRIANI 012106096

Jika menemui pasien dengan sklera ikterik, tempat kedua memeriksa adanya ikterik adalah di bawah lidah.
Seiring dengan meningkatnya bilirubin kulit akan menjadi kuning pada pasien dengan warna kulit terang dan
jika ini terjadi dalam waktu lama; warna hijau akan terjadi karena oksidasi bilirubin menjadi biliverdin

Harrisons Principles of Internal Medicine

5. Mengapa urin kecoklatan spt air teh?

Terdapat 4 mekanisme dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi :

1. Pembentukan bilirubin berlebihan
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati
3. Gangguan konyugasi bilirubin
4. Pengurangan eksresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik dan ekstra
hepatik yang bersifat obstruksi fungsional/mekanik.
Penyebab ikterus kholestatik bisa intra hepatik atau ekstrahepatik. Penyebab intra hepatik adalah
inflamasi, batu, tumor, kelainan kongenital duktus biliaris. Kerusakan dari sel paremkim hati
menyebabkan gangguan aliran dari garam bilirubin dalam hati akibatnya bilirubin tidak sempurna
dikeluarkan kedalam duktus hepatikus karena terjadinya retensi dan regurgitasi. Jadi akan terlihat
peninggian bilirubin terkonyugasi dan bilirubin tidak terkonyugasi dalam serum. Penyumbutan duktus
biliaris yang kecil intrahepatal sudah cukup menyebabkan ikterus. Kadang-kadang kholestasis intra
hepatal disertai dengan obstruksi mekanis didaerah ekstra hepatal. Obstruksi mekanik dari aliran
empedu intra hapatal yang disebabkan oleh batu/hepatolith biasanya menyebabkan fokal kholestasis,
keadaan ini biasanya tidak terjadi hiperbilirubinemia karena dikompensasi oleh hepar yang masih baik.
Kholangitis supuratif yang biasanya disertai pembentukan abses dan ini biasanya yang menyebabkan
ikterus. Infeksi sistemik dapat mengenai vena porta akan menyebabkan invasi kedinding kandung

AULIA FITRIANI 012106096

empedu dan traktus biliaris. Pada intra hepatik kholestasis biayanya terjadi kombinasi antara kerusakan
sel hepar dan gangguan metabolisme (kholestasis dan hepatitis). Ekstra hepatik kholestatik disebabkan
gangguan aliran empedu kedalam usus halus sehingga akibatnya terjadi peninggian bilirubin
terkonyugasi dalam darah.
6. Mengapa ada nyeri tekan di kanan atas?
Nyeri perut bagian atas kanan

Hati (hepatomegali yang disebabkan oleh karena hati berlemak, hepatitis, atau disebabkan oleh kanker hati)

Kandung empedu dan saluran empedu (batu empedu, radang kandung empedu, cacing gelang)

Nyeri usus besar (di bawah daerah hati) (obstruksi usus, gangguan fungsional, akumulasi gas, kejang, radang,
kanker usus besar)

7. Bagaimana px enzim transaminase dan mengapa?

SGOT (serum glutamic-oxaloacetic transaminase) atau disebut juga AST (aspartate

transferase) dapat ditemukan di jantung, hati, otot rangka, otak, ginjal, dan sel darah merah.
Peningkatan SGOT dapat meningkat pada penyakit hati, infark miokard, pankreatitis akut, anemia
hemolitik, penyakit ginjal akut, penyakit otot, dan cedera.

AULIA FITRIANI 012106096

Sedangkan SGPT (serum glutamic-pyruvic transaminase) atau disebut juga dengan ALT (alanine
transferase) terutama ditemukan di hati, dan sedikit di ginjal, jantung, dan otot rangka. Penyakit pada
jaringan hati menyebabkan ensim ini keluar ke dalam darah, sehinga kadarnya meningkat. Jadi SGPT
lebih sensitif dan spesifik pada jaringan hati daripada SGOT. Secara umum, peningkatan SGPT
disebabkan oleh penyakit hati. Pada penyakit hati selain dari virus, rasio SGPT/SGOT (DeRitis ratio)
<1, sedangkan hepatitis virus rasio SGPT/SGOT >1.
Kedua ensim tersebut bisa meningkat tanpa adanya penyakit yang mendasari, seperti latihan atau
olahraga yang berlebihan, sebelumnya dilakukan suntikan intramuskuler, dan pemberian obat-obatan.
Kadar normal SGOT: 4-35 unit/L; SGPT: 4-36 unit/L (bervariasi tergantung laboratorium yang memeriksa)

Sumber: Diagnostic and Laboratory Test Reference, 2009

8. Selain enzim transaminase apakah ada yg lain?

Produk berikut biasanya diukur sebagai bagian dari tes fungsi hati:

ALT (alanin aminotransferase), juga dikenal sebagai SGPT (serum glutamik piruvik transaminase)

AST (aspartat aminotransferase), juga dikenal sebagai SGOT (serum glutamik oksaloasetik
transaminase)

Fosfatase alkali

GGT (gamma-glutamil transpeptidase, atau gamma GT)

Bilirubin

AULIA FITRIANI 012106096

Albumin

Enzim Hati
ALT (SGPT)adalah lebih spesifik untuk kerusakan hati. ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati
(hepatosit), jadi lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan
ALT terjadi bila ada kerusakan pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan
peningkatan pada ALT. Peradangan pada hati dapat disebabkan oleh hepatitis virus, beberapa obat,
penggunaan alkohol, dan penyakit pada saluran cairan empedu.

AULIA FITRIANI 012106096

AST (SGOT)adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal dan otak. Jadi tes ini
kurang spesifik untuk penyakit hati. Dalam beberapa kasus peradangan hati, peningkatan ALT dan AST
akan serupa.
Fosfatasealkali meningkat pada berbagai jenis penyakit hati, tetapi peningkatan ini juga dapat terjadi
berhubungan dengan penyakit tidak terkait dengan hati. Fosfatase alkali sebetulnya adalah suatu
kumpulan enzim yang serupa, yang dibuat dalam saluran cairan empedu dan selaput dalam hati, tetapi
juga ditemukan dalam banyak jaringan lain. Peningkatan fosfatase alkali dapat terjadi bila saluran cairan
empedu dihambat karena alasan apa pun. Di antara yang lain, peningkatan pada fosfatase alkali dapat
terjadi terkait dengan sirosis dan kanker hati.
GGT sering meningkat pada orang yang memakai alkohol atau zat lain yang beracun pada hati secara
berlebihan. Enzim ini dibuat dalam banyak jaringan selain hati. Serupa dengan fosfatase alkali, GGT dapat
meningkat dalam darah pasien dengan penyakit saluran cairan empedu. Namun tes GGT sangat peka, dan
tingkat GGT dapat tinggi berhubungan dengan hampir semua penyakit hati, bahkan juga pada orang yang
sehat. GGT juga dibuat sebagai reaksi pada beberapa obat dan zat, termasuk alkohol, jadi peningkatan
GGT kadang kala (tetapi tidak selalu) dapat menunjukkan penggunaan alkohol. Penggunaan pemanis
sintetis sebagai pengganti gula, seumpamanya dalam diet soda, dapat meningkatkan GGT.

9. Macam macam ikterik

Klasifikasi ;

AULIA FITRIANI 012106096

1. Ikterus prehepatik (unconjugated prehepatic hyperbilirubinemia)
2. Ikterus hepatik (unconjugated hepatic hyperbilirubinemia)
3. Ikterus hepatik (conjugated hepatic hyperbilirubinemia)
4. Ikterus posthepatik (conjugated posthepatic hyperbilirubinemia)

1. Unconjugated prehepatic hyperbilirubinemia :

Etiologi : anemia hemoltik dan malaria
Patofisiologi :
Pemusnahan ertirosit yang berlebihan akan menyebabkan terbentuknya bilirubin indirek banyak, yang
kadang-kadang melebihi kemampuan hepar untuk mengkonjugasinya sehingga bilirubin direk serum
meninggi. Hepar akan berusaha untuk mengkonjugasi bilirubin indirek menjadi bilirubin direk sehingga
bilirubin direk yang masuk ke intestin bertambah, urobilinogen yang terbentuk bertambah sehingga
urobilinogen urine dan feses bertambah pula.
Pemeriksaan laboratorium :
a. Bilirubin indirek serum meninggi
b. Urobilinogen urine dan feses positif kuat
c. Bilirubin terkonjugasi urine positif
2. Unconjugated hepatic hyperbilirubinemia :
Etiologi : kelainan kogenital (Gilbert syndrome, Crigler-Najar syndrome)
Patofisiologi :
Hal ini terjadi karena pemindahan bilirubin indirek dari darah ke sel-sel hepar atau konjugasi bilirubin
indirek di dalam hepar terganggu.
Pemriksaan laboratorium :
a. Bilirubin indirek serum meninggi

AULIA FITRIANI 012106096

b.
c.

Urobilinogen urine dan feses masih positif

Bilirubin urine negatif
3. Conjugated hepatic hyperbilirubinemia (Ikterus parenkhimatosa) :

Etiologi : virus hepatitis dan sirosis hepatis

Patofisiologi :
Peradangan dari sel-sel hepar menyebabkan hepar membengkak, menekan kholangiole sehingga
permiabilitas dari saluran empedu meningkat. Keutuhan saluran empedu terganggu karena nekrosis dari
sel-sel hepar. Hal ini menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam darah. Kemampuan hepar untuk
mengkonjugasi berkurang karena functio laesa dari sel-sel hepar.
Pemeriksaan laboratorium :
a. Bilirubin indirek dan direk dalam serum meninggi
b. Urobilinogen urine dan feses masih positif
c. Bilirubin urine positif
4. Conjugated posthepatic hyperbilirubinemia (Icterus obstructiva extrahepatal):
Etiologi : sumbatan pada duktus hepatikus, duktus choledokus, ampula Vateri oleh karsinoma, batu atau
pankreatitis akut, karsinoa pancreas..
Patofisiologi :
Bilirubin tidak dapat masuk ke intestinum karena sumbatan tersebut sehingga urobilinogen tidak terbentuk
(urobilinogen urine dan feses negatif), bila sumbatannya total. Bilirubin masih dapat masuk ke dalam
intestin bila sumbatannya tidak total sehingga urobilinogen masih terbentuk (urobilinogen urine dan feses
positif).
Sumbatan akan menyebabkan cairan empedu tertahan sehingga tekanan dalam saluran empdeu ekstra
dan intrahepatal bertambah, permeabilitas bertambah, bilirubin bocor ke dalam darah. Selain itu tekanan
dalam saluran empedu intrahepatal yang bertambah akan menekan sel-sel parenkhim hepar sehingga
terjadi nekrosis dari sel-sel tersebut dan menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam darah.
Pemeriksaan laboratorium :

AULIA FITRIANI 012106096

a.
b.
c.

Bilirubin direk serum sangat meninggi

Urobilinogen urine dan feses negatif pada yang total dan positif pada yang partial
Bilirubin urine positif

IKTERUS OBSTRUKTIF
Ikterus jenis ini terjadi pada pascahepatik. Bilirubin yang sudah tekonjugasi akan dialirkan melalui
duktus biliaris yang kecil dalam hepar. Duktus biliaris yang kecil bersatu dan membentuk dua saluran yang
lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hepar sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri yang segera
bersatu menjadi duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergaung dengan duktus sistikus
menjadi duktus kholedekus yang akan bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula vateri
yang bermuara di duadenum. Jika terjadi penyumnbatan pada duktus-duktus tersebut maka akan
mengakibatkan regurgistasi pada cairan empedu yang mengandung bilirubin terkonjugasi. Bilirubin akan
menumpuk sehingga permeabilitas meningkat mengakibatkan bilirubin kembali ke aliran darah. Bilirubin
terkonjugasi tersebut akan mewarnai mata dan seluruh kulit, karena bilirubin terkonjugasi maka larut air
dan akan diekskresi memlalui ginjal yang meyebabkan urin berwarna kehijauan. Karena cairan empedu
terhalang oleh tahanan di duktus-duktus pasca hepatic maka fungsi dari cairan empedu dan bilirubin
terkonjugasi akan berkurang bahkan hilang seperti emulsi lemak berkurang sehingga proses penyerapan
lemak di intestine juga menurun ditambah lagi tidak adanya bilirubin ke saluran cerna mengakibatkan
feses banyak mengandung lemak dan berwarna dempul. Jika terjadi sumbatan yang lebih distal hingga
menahan duktus pankreatikus maka akan terjadi penurunan pengeluaran enzim-enzim pancreas yaitu
peptidase, amylase dan lipase.
klasifikasi
1. Ikterus Hemolitik
2. Ikterus Hepatoselular
3. Ikterus Obstruktif
Gambaran
Warna Kulit

Hemolitik
Kuning Pucat

Hepatoseluler
Oranye-kuning
mudaatau tua

Obstruktif
Kuning
hijau
muda atau tua

AULIA FITRIANI 012106096

Warna Urine

Warna Feses

Pruritus
Bilirubin
serum
indirek atau
tak
terkonjugasi
Bilirubin
Serum direk
atau
terkonjugasi
Bilirubin
Urine
Uriobilinogen
Urin

Normal
(
atau
gelap
dengan
urobilin)
Normal atau gelap
(
lebih
banyak
sterkobilin )
Tidak ada

Gelap ( bilirubin
Terkonjugasi )

Gelap ( bilirubin
Terkonjugasi )

Pucat ( lebih
sedikit
Sterkobilin )
Tidak menetap

Meningkat

Meningkat

Warna Dempul
(
Tidak
ada
strkobilin )
Biasanya
menetap
Meningkat

Normal

Meningkat

Meningkat

Tidak ada

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Sedikit Meningkat

Menurun

Buku ajar Patofisiology ,Silvia A . Price

10.

Mengapa virus hepatitis hanya menyerang dihepar?

Ciri-ciri khas virus hepatitis A :

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai

AULIA FITRIANI 012106096

tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus
yang baru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
11.
DD
Definisi
Etiologi
Etiologi:

Hati hampir pasti terlibat dalam infeksi yang di salurkan melalui darah , baik sistemik mawpun timbul dalam
abdomen. Penyakit yang lesi hatinya menonjol adalah Tubekulosis milaris, bakteremia stafilokokus,
salmonelosis, malaria, kandidiasis dan amebiasis. Namun infeksi hati yang utama adalah Hepatitis Virus.
Patologi Anatomi Robin Kumar.
Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E.
Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan
infeksi sitomegalovirus.
Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan.
www.medicastore.com

Transmisi secara enteric

Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV):

virus

virus tanpa selubung

tahan terhadap cairan empedu
ditemukan di tinja
tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal
hepatitis A (HAV)
digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus

AULIA FITRIANI 012106096

virus

diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik

untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier: 7,5 kb
pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotype
mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal
mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer
replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi di usus
menyebar pada primate non manusia dan galur sel manusia
hepatitis E (HEV)
kemungkinan diklasifikasikan pada family yang berbeda yaitu pada virus yang menyerupai hepatitis E
diameter 27-34 nm
molekul RNA linier; 7,2 kb
genome RNA dengan tiga overlap ORF (open reading frames) mengkode protein srtuktural dan protein nonstruktural yang terlibat pada replikasi HEV. RNA replicase, helicase, cystein protease, methyltransferase
pada manusia hanya terdiri atas satu serotype, empat sampai lima genotype utama
lokasi netralisasi imunodominan pada protein structural dikodekan oleh ORF kedua
dapat menyebar pada sel embrio diploid paru
replikasi hanya terjadi pada hepatosit

Transmisi melalui darah

Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis C (HCV):

virus

virus dengan selubung (envelope)

rusak bila terpajan cairan empedu/detergen
tidak terdapat dalam tinja
dihubungkan dengan penyakit hati kronik
dihubungkan dengan viremia yang persisten
hepatitis B
virus DNA, hepatotropik, hepadnaviridae
terdiri atas 6 genotipe (A sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan respon terhadap terapi

AULIA FITRIANI 012106096

42 nm partikel sferis dengan:

o Inti nukleokapsid, densitas electron, diameter 27 nm
o Selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm
Inti HBV mengandung ds DNA partial (3,2 kb) dan:
o Protein polymerase DNA dengan aktivitas reverse trancriptase
o Antigen hepatitis B core (HBcAg), merupakan protein structural
o Agen hepatitis B e (HBeAg), protein non structural yang berkorelasi secara tidak sempurna dengan
replikasi aktif HBV
Selubung lipoprotein HBV mengandung:
o Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg), dengan tiga selubung protein: utama, besar, dan menengah
o Lipid minor dan komponen karbohidrat
o HBsAg dalam bentuk partikel non infeksius dengan bentuk sferis 22 nm atau tubular
Satu serotype utama dengan banyak subtype berdasarkan keanekaragaman protein HBsAg
Virus HBV mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof reading yang terbatas dari reverse transcriptase
atau munculnya resistensi, hal tersebut meliputi:
o HBeAg negative mutasi precorelcore
o Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV
o Mutasi YMDD oleh karena lamivudin
Hati merupakan tempat utama replikasi disampin tempat lainnya
Virus hepatitis D (HDV)

Virus RNA tidak lengkap, memelutkan bantuan dari HBV untuk ekspresinya, patogenesitas tapi tidak untuk
replikasi
Hanya dikenal satu serotype dengan tiga genotype
Partike sferis 35-27 nm, diselubungi oleh lapisan lipoprotein HBV (HBsAg) 19 nm struktur mirip inti.
Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein (HDV antigen)
o Mengikat RNA
o Terdiri dari 2 isoforms: yang lebih kecil mengandung 195 asam amino dan yang lebih besar
mengandung 214 asam amino
o Antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam inti; merupakan hal esensial untuk replikasi
o Antigen HDV yang lebih besar: menghambat replikasi HDV RBA dan berperan pada perakitan HDV
RNA HDV merupakan untai tunggal, covalently close dan sirkular
Mengandung kurang dari 1680 nukleotida, merupakan genom RNA terkecil diantara virus binatang
Replikasi hanya pada hepatosit

AULIA FITRIANI 012106096

Virus hepatitis C (HCV)

Selubung glikoprotein. Virus RNA rantai tunggal

Partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm
Termasuk klasifikasi Flaviridae, genus hepacivirus
Genom HCV terdiri atas 9400 nukleotida, mengkode protein besarsekitar residu 3000 asam amino
o 1/3 bagian dari poliprotein terdiri ats protein structural
o Protein selubung dapat menimbulkan antibody netralisasi
o Region hipervariabel terletak di E2
o Sisa 2/3 dari poliprotein terdiri atas protein non structural (dinamakan NS2, NS3, NS4A, NS4B, dan
NS5B) terlibat dalam replikasi HCV
Hanya ada satu serotype yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotype dengan distribusi yang
bervariasi di seluruh dunia.
IPD FK UI, Jilid I

1. patofisiologi
1. system imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
a. melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
b. produksi sitokin di hati dan sistemik
2. efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien dengan immunosupresi dengan replikasi tinggi, akan
tetapi tidak ada bukti langsung
IPD FK UI

1. ikterus prahepatik
akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis sel darah merah ( ikterus
hemolitik ). Kapasitas sel hati untuk mengadakan konjugasi terbatas apalagi bila disertai oleh adanya
disfungsi sel hati. Akibatnya bilirubin indirec akan meningkat. Dalam batas tertentu bilirubin direk juga
meningakt dan akan segera diekskresikan kedalam saluran pencernaan, sehingga akan didapatkan
peninggian kadar urobilinogen didalam feses dan urine.

AULIA FITRIANI 012106096

2. ikterus pascahepatik ( obstruktif )
bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peninggian bilirubin konjugasi yang larut dalam
air. Sebagai akibat bendungan, bilirubin ini akan mengalami regurgitasi kembali kedalam sel hati dan
terus memasuki peredaran darah. Selanjutnya akan masuk ke ginjal dan diekskresikan oleh ginjal
sehingga kita akan menemukan bilirubin dalam urine. Karena adanya bendungan, maka pengeluaran
bilirubin kedalam saluran pencernaan berkurang, sehingga akibatnya feses akan berwarna dempul
karena tidak mengandung strekobilin. Urobilinogen dalam feses dan urine akan menurun. Akibat
penurunan bilirubin direc, maka kulit dan sklera akan berwarna kuning kehijauan. Kulit akan terasa
gatal
3. iketrus hepatoseluler
kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehingga bilirubin direc akan
meningkat. Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan bendungan di dalam hati sehingga bilirubin
darah akan mengalami regurgitasi kedalam sel hati yang kemudian akan menyebabkan peninggian
kadar bilirubin konjugasi di dalam aliran darah. Bilirubin direc ini larut dalam air sehingga mudah
diekskresikan oleh ginjal. Adanya sumbatan intrahepatik akan menyebabkan penurunan ekskresi
bilirubin dalam saluran pencernaan yang kemudian akan menyebabkan feses berwarna pucat, karena
sterkobilinogen menurun.
patogenesis
Patofis
Gejala

Klasifikasi

AULIA FITRIANI 012106096

HEPATITIS A
Sisifat
masa tunas

1.
2.
3.
4.
5.

VHA
1 5-45 hari

P penularan

F fekal-oral

K kronitas

Ti tidak

C karrier kronik

Ti tidak

P penyebab

Picorna Virus (RNA)

Dahulu sebelum tahun 1968 Hepatitis Virus A disebut Hepatitis infectiosa.

Virus Hepatitis A (HAV) termasuk famili Picorna virus dengan genome RNA.Namun penelitian terakhir
memasukkan HAV ke dalam golongan virus entero 72.
Bentuk partikel sferis 27-32 nm dengan bentuk kubus simetri
Virus ini tahan terhadap pemanasan, eter ataupun klorin. (tahan terhadap pemanasan 35C sampai 30 menit,
tahan terhadap eter/ klorin sampai 30 menit).
Dapat bertahan sampai 1 bulan dalam keadaan kering.
Tahan pada kelembaban 42%
Tahan dalam suhu -20C bertahun tahun
Rusak jika
Dimasukkan Autoklaf (121C selama 20 menit)
Dididihkan dalam air selama 5 menit
Pemanasan kering 180C selama 1 jam
Sinar UV 1,1 watt 1menit selama 3hari pada 37C
Khlorin 10-15 ppm selama 30 menit

AULIA FITRIANI 012106096

Patofisiologi
a.

sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati

- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
- produksi sitokin di hati dan sistemik

b.efek sitopatik langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.
(IPD, jilid 1 edisi IV)

gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu :

- Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
-

Fase Prodormal (pra ikterik)

AULIA FITRIANI 012106096

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dpt singkat atau insidious
ditandai dg malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Diare atau konstipasi
dpt terjadi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dg
aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistisis.
-

Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dpt jg muncul bersamaan dg munculnya gejala.

Fase konvalesen (penyembuhan)

Diawali dg menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul
perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu.
(IPD, jilid 1 edisi IV)

1. Manifestasi klinis
1.

Fase inkubasi merupakan waktu diantara masuknya virus dan saat timbulnya gejala atau

ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk setiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada
inokulum yang ditularkan dan jalur penularan., makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi
ini.
2.

Fase prodromal (pra ikterik) Fase diantar timbulnyakeluhan-keluhan pertama dan gejala
timbulnya ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dnegan malaise umum, mialgia,
atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual muntah dan anoreksia berhubungan
dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat
terjadi pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A
akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas dan epigastrium, kadang
diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

AULIA FITRIANI 012106096

3.

Fase ikterus Ikterus muncil setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang
terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

4.

Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan

lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Munculnya perasaan sudah lebih sehat,
kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan
klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk Hepaitis B. Pada 5%-10%
kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1% yang menjadi fulminan.

Buku Ajar IPD Jilid 1 edisi 4

Penegakan diagnosis

HVA diidentifikasi dalam feces dan biopsi hati menggunakan IMUN ELEKTRO MIKROSKOP (IEM). Teknik ini kurang
praktis, membutuhkan waktu yang lama serta dibutuhkan keterampilan dan keahlian tersendiri
Teknik alternatif adalah melalui deteksi komponen antigen HAV dalam tinja misalnya HAV RNA dengan cara
RADIOIMMUNOASSAY (RIA), atau ELISA.
Cara yang paling praktis adalah deteksi antibodi HAV (Anti HAV).
Anti HAV sudah timbul pada fase akut infeksi HAV. Jenis anti-HAV yang pertama timbul adalah IgM Anti-HAV, yang
pada umumnya sudah positif pada waktu gejala klinik timbul, baru kemudian disusul oleh timbulnya IgG Anti-HAV.
IgM Anti HAV dapat menetap 2 3 bulan, sedangkan IgG Anti HAV dapat bertahan sampai bertahun-tahun

Pencegahan

Pencegahan dengan imunoprofilaksi

Imunoprofilaksi sebelum paparan
vaksin HAV
efektivitas tinggi, aman, proteksi 20-50th
dosis & jadwal
umur > 19 th; 2 dosis dengan interval 6-12 bln

AULIA FITRIANI 012106096

anak> 2 th; 3 dosis

- indikasi: pengunjung risiko tinggi, homoseks &
rentan, pekerja lab, pramusaji, pekerja pemb air.

biseksual, anak di daerah risiko >>, pasien yang

HEPATITIS B

Etiologi
-

Virus Hepatitis B (HBV) termasuk famili Hepadna Virus, mempunyai genome DNA untai ganda.
Dahulu Hepatitis B disebut Hepatitis Serum.
Pada tahun 1965 Blumberg dkk menemukan Australian Antigen (AuAg), yang kemudian dapat dibuktikan bahwa
AuAg tersebut merupakan Antigen permukaan dari HBV, kemudian disebut HBsAg.
Partikel DANE atau Virion Hepatitis B adalah partikel yang terbentuk sferis dengan diameter 42 nm. Bagian
terluar partikel Dane adalah envelop atau mantel yang membungkus nucleocapsid atau core di bagian dalam.
Partikel Dane yang ternyata adalah partikel dari HBV yang utuh terdiri dari:
- HBs Ag
- HBcAg
- HBe Ag
- DNA Polimerase
- HBV DNA.
Virus hepatitis B dapat hidup pada suhu -20C selama 20 tahun atau lebih dan tahan pembekuan serta pencairan
yang berulang kali.
Pada suhu 39C dapat hidup sampai 60 menit,
Pemanasan 100C bertahan 10 menit.
Tahan terhadap iradiasi sinar ultraviolet.
Pada pH 2 4 selama 6 jam virus menjadi inaktif, tetapi antigenitasnya tetap.

AULIA FITRIANI 012106096

Aktivitas antigenitasnya akan hilang bila dipanaskan pada suhu 86C selama 60 menit.

Patofisiologi
a.

sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati

- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
- produksi sitokin di hati dan sistemik

b.
efek sitopatik langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti
langsung.
(IPD, jilid 1 edisi IV)

Penegakan diagnosis
-

HBsAg: adalah lapisan paling luar dari partikel Dane. Di dalam darah HBsAg selain didapatkan dalam keadaan
utuh (membungkus partikel Dane) juga didapatkan dalam keadaan lepas sebagai partikel bulat dan partikel tubuler.
HBsAg adalah suatu lipoprotein. Berdasarkan sifat imunologi dari lipoprotein ini HBV dibagi menjadi 4 subtipe: adw, ayw,

AULIA FITRIANI 012106096

adr, ayr. Dari segi epidemiologi ternyata ada perbedaa geografis dan rasial dalam penyebaran masing-masing subtipe
(misalnya suku Jawa: adw, suku Minang: adr).
HBsAg merupakan pertanda (marker) pertama yang muncul setelah terjadi infeksi dengan HBV. HBsAg ini dapat
diperiksa dalam serum pada masa inkubasi, titernya akan meningkat terus dan mencapai puncaknya pada peningkatan
aktivitas enzim-enzim transaminase pada fase akut. Dengan perbaikan secara klinis maka titer HBsAg juga menurun dan
akhirnya menghilang.
Anti HBs: adalah antibodi dalam darah yang ditujukan terhadap HBsAg,antibodi ini akan muncul pada fase
convalescen setelah HBsAg menghilang. Adanya anti HBs menunjukkan bahwa tubuh mempunyai pertahanan terhadap
HBV, dan merupakan indikator untuk penyembuhan
HBcAg: Hepatitis B core antigen, yaitu salah satu antigen yang terdapat
dalam inti (core). Dengan cara
biasa HBcAg tidak dapat dikenal karena tertutup/ diliputi HBsAg. HBcAg dapat dideteksi dalam
hepatocit.
Anti HBc: adalah antibodi yang dibentuk terhadap HBcAg. Dengan
teknologi terbaru telah dapat diperiksa
IgM anti HBc selain anti HBc total. (Sedang anti HBs dan anti HBe masih dideteksi sebagai antibodi total yang tediri dari
IgM dan IgG)
Anti HBc (total) biasanya menetap dalam tubuh seseorang yang terinfeksi HBV.
Bila IgM anti HBc positif dan HBsAg positif, berarti Hepatitis B akut.
Bila IgM anti HBc negatif, anti HBc positif, HBsAg positif, maka diagnosanya adalah Hepatitis B kronik. (Perlu
diketahui bahwa pada Hepatitis B kronik, HBsAg akan positif terus). Anti HBc merupakan satu-satunya pertanda pada
fase jendela (fase buta = fase window).
Modifikasi post translasi HBcAg yang dilepaskan ke dalam serum disebut HBeAg, yang merupakan marker
replikasi virus.
Marker replikasi virus yang lain adalah HBV-DNA.
HBeAg timbul beberapa saat setelah HBsAg positif, HBeAg menunjukkan bahwa virus sedang aktif berkembang
biak, dan penderita sangat infeksius. Apalagi bila didapatkan HBV-DNA.
HBV-DNA digunakan sebagai test pendahuluan sebelum pemberian obat-obat anti virus, seperti Interferon,
karena obat tersebut lebih efektif bila diberikan pada mereka yang HBV-DNA nya positif.
Anti Hbe akan timbul setelah HBeAg menghilang dan menunjukkan prognosis yang baik.
HBV-DNA merupakan indikator yang lebih baik daripada HBeAg untuk menunjukkan adanya replikasi aktif dari
virus hepatitis B. Derajat DNA sebanding dengan jumlah partikel virus yang infeksius.

HEPATITIS C
Etiologi

AULIA FITRIANI 012106096

-

Hepatitis C disebut juga Non A Non B Parenteral. Hepatitis Non A Non B banyak ditemukan pada penderita pasca
transfusi.
Penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa hepatitis C juga ditemukan pada penderita yang tidak ada
kaitannya dengan transfusi.
Serum marker (penanda serologis) hepatitis C yang dapat dilakukan saat ini adalah anti HCV (total) dan HCV RNA
Berdasarkan homologi urutan nukleotidanya,HCV diklasifikasikan ke dalam genotip-genotipnya. Ada beberapa
sistem klasifikasi,SIMMONDS mengklasifikasikan genotipe menjadi: 1a, 1b, 2a, 2b, 3, dan 4. Ternyata genotipe yang
berbeda memberikan respon yang berbeda-beda dengan interferon.

Patofisiologi
a.

sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati

- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T

- produksi sitokin di hati dan sistemik
b.efek sitopatik langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.
(IPD, jilid 1 edisi IV)

Penegakan diagnosis
-

Perubahan serologik pada infeksi HCV ditandai dengan timbulnya HCV RNA pada fase dini, sebelum terjadinya
peningkatan serum transaminase yang karakteristik fluktuatif. HCV RNA sudah positif rata-rata 1 2 minggu sesudah
infeksi HCV, kemudian akan disusul timbulnya anti HCV yang lebih lambat.

HEPATITIS D
Patofisiologi

AULIA FITRIANI 012106096

a.

sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati

- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T

- produksi sitokin di hati dan sistemik
b.efek sitopatik langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.
(IPD, jilid 1 edisi IV)

Penegakan diagnosis
-

1.
2.

Secara klinik penyakit hepatitis D akut sukar dibedakan dengan hepatitis B akut yang klasik. Manifestasi
peradangan karena HDV biasanya lebih berat dan kejadian hepatitis fulminan dan hepatitis kronis lebih tinggi. Pola
penularan virus hepatitis D sama dedengan penularan virus hepatitis B.
Diagnosis adanya HDV dapat melalui deteksi HDAg pada jaringan hati/ darah atau serum IgM anti-HDV, atau
antiHDV (total).

Virus Hep-D (HDV)

Adl suatu partikel virus yg menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hep-B. dpt timbul
bersamaan dg HBV atau suprainfeksi pd seorang pembawa HBV.
Diagnose dilakukan dg : deteksi HDAg slm infeksi dini n anti HDV slm ato stlh infeksi
Menimbulkan infeksi hanya jika terbungkus oleh HBsAg
Berbeda dg HBV, HDV tergantung scr mutlak pd koinfeksi HBV u/ multipiklasinya so hep delta muncul dlm 2
keadaan :
Koinfeksi akut sth pajanan ke serum yg mengandung HDV n HBV
Superinfeksi inokulum br hDV pd pembawa kronis HBV

AULIA FITRIANI 012106096

HEPATITIS E
Definisi
Infeksi pada hepar yang disebabkan oleh virus HEV secara enteral

Etiologi
Virus hepatitis E yang memiliki ciri-ciri :
-

kemungkinan diklasifikasikan pada famili yang berbeda yaitu pada virus yang menyerupai hepatitis E
diameter 27-34 nm
molekul RNA linier; 7,2 kb
genome RNA dengan 3 overlap ORF (open reading frames) mengkode protein struktural dan protein non
struktural yang terlihat pada replikasi HEV, RNA replikasi, helicase, cystein protease, methyltransferase
pada manusia hanya terdiri dari 1 serotipe, empat sampai lima genotipe utama
lokasi netralisasi imunodominan pada protein struktural dikodekan oleh ORF ke dua
dapat menyebar pada sel embrio diploid paru
replikasi hanya terjadi di hepatosit

Patofisiologi
a.

sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati

- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T

- produksi sitokin di hati dan sistemik
b.efek sitopatik langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.
(IPD, jilid 1 edisi IV)

AULIA FITRIANI 012106096

Penegakan diagnosis
-

Diagnosis adanya hepatitis E akut dapat dibuat melalui pemeriksaan HEV-RNA dalam tinja dengan metode IEM
(Immunne Electron Microscopy) dan PCR, atau dengan pemeriksaan IgM anti-HEV.
Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui FDA
IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk riset
IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan

Cara penularan
Hepatitis E (Hepatitis Non A Non B enterik) sangat mirip dengan hepatitis A, baik dalam cara penularannya maupun
gejala-gejala penyakitnya. Penyakit ini secara epidemi terdapat di daerah-daerah dengan sanitasi dan higiene yang buruk
(banyak di negara-negara berkembang). Penularan virus hepatitis E terjadi secara fekal-oral. Infeksi virus ini pertamatama dilaporkan di India, Pakistan, Afrika Utara, dan Mexico. Di Indonesia dilaporkan epidedmi di daerah Cicalengka, Jawa
Barat pada tahun 1983 dan di Kalimantan pada tahun 1988. Perjalanan penyakit hepatitis E biasanya bersifat ringan,
akut, akan sembuh dengan sendirinya bila tanpa komplikasi

Virus Sinonim

Agen

Cara
Masa
Penularan inkubasi

Usia

Risiko penularanKeadaan
Penyakit
Pemeriksaan
profilaksis
kronis kronislaboratorium
karier

AULIA FITRIANI 012106096

HAV HepatitisVirus RNAFekal-oral,15-45 hari

Anak-anak,Sanitasi buruk, Tidak TidakIgM anti HAV -Vaksin
:
HAV
infeksisosa
makanan, air
(rata-rata: dewasahub. Seks dengan
infeksi akut
- Vaksin
30 hr)
muda orang terinfeksi
IgG anti HAV hepatitis
:
IG
infeksi lama, diberikan
imun terhadap
sebelum atau
HAV
setelah
pajanan
HBV

Hepatit
is
serum

Virus
DNA

Parenter
al

Ratarata :
60-90
hr

Setiap
usia

Aktivitas
homoseksua
l, pengguna
obat melalui
suntikan i.v,
bayi yang
lahir dari ibu
terinfeksi

Ya

Ya

-HBsAg :
pada
awitan
dan
infeksi
akut;Karie
r HBV

-Vaksin
HBIG

-AntiHBs :
memberik
an
imunitas
terhadap
HBV

HCV

NANBH

Virus
RNA

Terutam
a
melalui
darah,
hub.
seksual

Ratarata :
50hr

Setiap
usia

Pengguna
obat suntik,
pasien
hemodialisis,
hub seks,
bayi dari ibu
yang
terinfeksi

Ya

Ya

Anti HCV
RNA HCV
mendetek
si
infektivita
s

Tidak
ada
vaksin
yang
diketahui

HDV

Agen
delta

Virus
RNA

Terutam
a
melalui
darah
tetapi
sebagia

Ratarata :
35 hr

Setiap
usia

Pengguna
obat i.v ,
penderita
hemofilia

Tidak

Ya

IgM antiHDV :
menetap
pada
infeksi
kronis

Dapat
dicegah
dengan
pajanan
sebelum
atau

AULIA FITRIANI 012106096

Diagnosis

Point Anamnesis Hepatitis

tipe panas, lama

nyeri perut kanan atas

mual, muntah

air seni seperti teh

mata kuning

riwayat kontak penyakit kuning : keluarga, lingkungan, sosial ekonomi

riwayat sakit serupa

riwayat obat2an

riwayat alkoholisme

riwayat minum jamu

riwayat suntik

riwayat transfusi

Point pemeriksaan fisik hepatitis

ikterik

AULIA FITRIANI 012106096

hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya : nyeri tekan, ukuran (berapa cm dari px dan ac), tepi
tajam --> hepatitis akut, tepi tak rata --> sirosis, hepatoma, tepi tumpul --> hepatitis kronis,
permukaan licin --> hepatitis, permukaan berbenjol --> hepatoma, konsistensi lunak/kenyal --> akut,
konsistensi keras --> ganas)

2. Penatalaksanaan Obat Penghambat Proses Replikasi Virus :

a. Interferon Alfanative Fahrein Heit/ bionative
Komposisi: interferon pada leukosit alamiah manusia yang dimurnikan.
Indikasi : terapi pada pasien penyakit yang resisten rekombinan interferon
Dosis : Individual
Kontraindikasi: Hipertensif, pasien yang akan melakukan transplantasi organ.
Efek samping: Gejala seperti flu, Demam , nyeri otot, Anoreksia, lesu, nyeri sendi, mengigil, depresi.
b. Lamivudine
3TC- HBV GlaxoSmithKline
Komposisi: Lamifudine
Indikasi: Pengobatan infeksi Hepatitis B Kronik dengan replikasi aktif.
Dosis: Dws: 100mg/hari. Pengobatan dapat di hentikan dengan terjadinya serokonvensi HBe AG.
PO: bisa sesudah dan sebelum makan.
Kontras indikasi: hipersensitif dgn lamivudin atau dgn obat lainnya.
Perhatian: kerusakan Ginjal Berat, HAmil & laktasi.
Efek Samping: Gejala yang di ikuti dengan infeksi saluran nafas bag. Atas, sakit kepala, mual, tidak
enak badan, Diare
Interaksi Obat: Trimetoprin dapat meningkatkan kadar lamivudine dalam darah.
c. Ribavirin
Rebetol Schering Plough
Komposisi: Ribavirin
Indikasi: dalam kondisi interferon

-2b atau interferon -2 b pegylated untuk terapi hepatitis C

Kronik pada pasien dewasa yang mengalami relaps setelah mendapat terapi interferon
Dosis: Dws >18 thn> 75 Kg 600mg 2X / hari pada pagi dan malam hari,75 Kg 400 mg pada pagi dan
600mg pada malam hr.
PO: setelah makan

AULIA FITRIANI 012106096

Kontra Indikasi: Pernah terkena penyakit jantung yang berat setidak nya 6 bulam yang lalu.
Hemoglobulinopati
Efek Samping: Hemolisis, neutropenia, mulut kering, lemah demam, sakit kepala, gejala menyerupai
flu.
Interaksi Obat: Zidovudin , Stavudin.
MIMS Petunjuk dan Konsultasi Ed. 7 2007/2008
Pengobatan
Infeksi yang sembuh spontan
1. rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi
2. mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
tidak ada rekomendasi diet khusus
makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik ditoleransi
menghindari konsumsi alcohol selama fase akut
3. aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
4. penghambatan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise
5. tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D. Pemberian interferon alfa pada hepatitis C akut
dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronik. Peran lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut
masih belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat.
6. Obat2 yang tidak perlu harus dihentikan
Gagal hati akut
1. Perawatan di RS
Segera setelah diagnosis ditegakkan
Penanganan terbaik dapat dilakukan pada RS yang menyediakan program transplantasi hati
2. Belum ada terapi yang terbukti efektif
3. Tujuan
Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan fungsi hati hati dilakukan monitoring
kontinu dan terapi suportif
Pengenalan diri dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam nyawa
Mempertahankan fungsi vital
Persiapan transplantasi bila tak terdapat perbaikan
4. Angka survival mencapai 65-75% bila dilakukan transplantasi dini

AULIA FITRIANI 012106096

Hepatitis kolestasis
1. Perjalanan penyakit dapat dieprsingkat dengan pemberian jangka pendek prednisone atau asam
ursodioksikolat. Hasil penelitian masih belum tersedia
2. Pruritus dapat dikontrol dengan kolestiramin
Hepatitis Relaps
Penanganan serupa dengan hepatitis yang sembuh spontan
IPD FK UI

AULIA FITRIANI 012106096

Komplikasi

Tertular oleh teman kost

hepatomegali

infeksi hepar akut

mediator inflamasi

Nafsu makan
menurun

Perut tdk
nyaman,
mual muntah

dan reseptor muntah

obstruksi sel2 hepar karena infiltrate leukosit

empedu tdk bisa disalurkan shingga terjadi hiperbilirubinemia

Indirect : sclera
ikterik

Direct : urine
berwarna seperti
air teh

AULIA FITRIANI 012106096

Pemeriksaan enzim transaminase

HEPATITIS
VIRUS