1

A. EDEMA CEREBRI
Patofisiologi
Patofisiologi edema serebral pada tingkat sel kompleks . Sel yang rusak
membengkak , pembuluh darah terluka jalur penyerapan kebocoran dan diblokir
memaksa cairan masuk jaringan otak . Kerusakan pembuluh darah dan sel berikut
aktivasi dari kaskade cedera. Kaskade dimulai dengan rilis glutamat ke dalam
ruang ekstraselular . Saluran masuk kalsium dan natrium pada membran sel yang
dibuka oleh stimulasi glutamat . membran ATPase pompa mengusir satu
pertukaran ion kalsium selama 3 natrium ion . Sodium membangun dalam sel
menciptakan osmotik gradien dan meningkatkan volume sel dengan masuknya
air . Kenaikan penyebab disfungsi air tetapi belum tentu kerusakan permanen .
Akhirnya , hipoksia menghabiskannya sel ' menyimpan energi menonaktifkan
natrium - kalium ATPase dan mengurangi pertukaran kalsium. Karena kegagalan
natrium energi tergantung memompa dalam membran sel , natrium terakumulasi
intraseluler dan air bergerak dari ekstraseluler ke ruang intraseluler untuk menjaga
keseimbangan osmotik. Kalsium terakumulasi dalam sel mengaktifkan intraseluler
proses sitotoksik . Sebuah respon inflamasi dimulai dengan pembentukan
langsung awal gen seperti c - foc dan c -jun dan sitokin dan zat perantara lainnya.
Sel mikroglial diaktifkan dan melepaskan radikal bebas dan protease yang
berkontribusi dengan serangan ke membran sel dan kapiler . sekali membran
terganggu pemulihan sel adalah mungkin.
Radikal bebas adalah racun bagi sel . oksigen reaktif spesies seperti ion
superoksida , hidrogen peroksida dan ion hidroksil diproduksi oleh asam
arakidonat kaskade . Pelepasan asam lemak seperti arakidonat. Asam
menyediakan pasokan molekul merusak. Berhubung dgn sendawa oksida ( NO )
juga merupakan sumber radikal bebas. Makrofag dan sel mikroglial aktif
membentuk NO melalui aksi diinduksi atau imunologi NO sintetase ( iNOS ).
Selama cedera dan iskemia saraf pusat sistem ( SSP ) mediator seperti glutamat ,
asam lemak bebas , atau senyawa kalium ekstraseluler tinggi dilepaskan atau aktif,
yang menyebabkan pembengkakan dan sekunder kerusakan sel-sel saraf . Zat lain
seperti histamin , asam arakidonat dan radikal bebas termasuk NO mungkin juga

akan dianggap mediator edema otak, namun masing-masing senyawa ini bukti
kurang jelas dibandingkan bradikinin ( BK ).
Berbagai mediator dapat meningkatkan satu sama lain dengan cara
Cascading oleh berbagai memulai reaksi yang mungkin setuju untuk
penghambatan farmakologis . BK mungkin terlibat dalam edema pembentukan
lesi setelah dingin, cedera otak konkusif , sumsum tulang belakang trauma dan
cedera otak iskemik . Pada stroke, kaskade molekul diprakarsai oleh serebral
iskemia meliputi hilangnya membran pompa ion dan pembengkakan sel .
Pembentukan sekunder radikal bebas dan protease mengganggu membran sel
otak, menyebabkan kerusakan permanen. Untuk menjelaskan konsekuensi dari
edema serebral di terminologi sederhana , yang terbaik adalah mengambil
bantuan.
Hipotesis Monro - Kelie, yang mengatakan bahwa total curah dari tiga
unsur ( dalam tengkorak ) yaitu otak - 1400 ml , cairan tulang belakang otak
( CSF ) 150 ml dan darah 150 ml setiap saat konstan. Karena tengkorak seperti
kotak kaku yang tidak dapat meregang - jika volume salah satu komponen ini
meningkat, hal ini akan memaksa pengurangan volume komponen lainnya . jadi
jika ada air yang berlebihan , volume otak serta darah di dalam tengkorak
dikompresi . Sebaliknya, gangguan aliran darah utama juga menyebabkan edema
otak. Sebagai volume otak , darah atau CSF terus meningkat , mekanisme
akomodatif gagal dan tekanan intrakranial ( ICP ) kemudian naik secara
eksponensial . Sangat meningkatkan ICP akhirnya menyebabkan penurunan aliran
darah otak seluruh otak . Dalam kebanyakan nya bentuk parah yang meluas
iskemia otak menghasilkan kematian. Derajat Lesser peningkatan ICP dan
dikurangi aliran darah dapat menyebabkan Sejalan kurang parah namun
infark serebral masih luas . Angka perbedaan antara mengangkat ICP dan tekanan
darah rata-rata dalam pembuluh darah otak , disebut perfusi serebral tekanan dan
durasi penurunannya adalah utama determinan kerusakan otak. Jika perubahan ini
melanjutkan lebih lanjut , itu mengarah ke kondisi bencana herniasi otak, yang
merupakan

cikal

bakal

ireversibel

kerusakan otak dan kematian . Ini harus dipahami dengan jelas bahwa meskipun

mengangkat ICP adalah hasil dari edema serebral besarnya signifikan , mereka
tidak identik sebagai mengangkat ICP dapat disebabkan oleh mekanisme lain
juga.
Klasifikasi Edema Cerebri
Klatzo menetapkan adanya dua kategori edema serebral - vasogenic dan sitotoksik
edema . Istilah Edema seluler mengacu pada edema sitotoksik dan disukai untuk
yang terakhir ; Fishman menerima dua kategori tetapi menambahkan ketiga, yang
disebutnya edema serebral interstitial . Jarang adalah pemisahan ke dalam kategori
yang berbeda mungkin, sering ada tumpang tindih antara berbagai jenis edema.
Edema serebral vasogenic mengacu pada masuknya cairan dan zat terlarut
ke dalam otak melalui inkompetensi bloodbrain - penghalang ( BBB ) . Ini adalah
jenis yang paling umum edema otak dan hasil dari peningkatan permeabilitas dari
sel-sel endotel kapiler , materi putih adalah terutama dipengaruhi . Breakdown
dalam

penghalang

darah-otak

memungkinkan

pergerakan

protein

dari

intravaskular ruang melalui dinding kapiler ke ekstraseluler ruang.

Seluler ( sitotoksik ) edema serebral mengacu pada seluler pembengkakan.
Hal ini terlihat dalam kondisi seperti cedera kepala dan . Ini hasil dari
pembengkakan sel-sel otak , yang paling mungkin karena pelepasan faktor
beracun dari neutrofil / bakteri . Edema sitotoksik disebabkan oleh pembengkakan
glia , neuron , sel endotel dan dimulai dalam menit setelah penghinaan . Edema
sitotoksik mempengaruhi didominasi materi abu-abu.
Edema interstitial terlihat dalam hidrosefalus ketika keluar dari CSF
terhalang dan intraventrikular meningkatkan tekanan . Hasilnya adalah pergerakan
natrium dan air di dinding ventrikel ke dalam ruang paraventricular. Edema
serebral interstitial terjadi selama meningitis terutama disebabkan oleh obstruksi
jalur CSF normal, dengan peningkatan mengakibatkan resistensi terhadap aliran
keluar CSF .
Etiologi Edema Cerebri
Edema serebral terlihat dalam kondisi neurologis dan non neurologis sebagai
berikut
Kondisi neurologis

1.
2.
3.
4.

Stroke dan perdarahan intraserebral

Iskemik
Tumor otak
Meningitis dan ensefalitis (semua etiologi Infeksi otak lain seperti
cysticercosis , tuberkulosis dan toxoplasma.

Kondisi non neurologis:

1. Ketoasidosis diabetik
2. koma asidosis laktat
3. Hipertensi maligna
4. hipertensi ensefalopati
5. Virus hepatitis fulminan , ensefalopati
6. Reye sindroma
7. Keracunan sistemik ( karbon monoksida dan timbal )
8. Hiponatremia , SIADH
9. Penyalahgunaan obat opioid dan ketergantungan
10. Gigitan reptil tertentu dan hewan laut
11. Tinggi ketinggian edema serebral ( HACO )
Gejala Klinis
Sampai ICP mencapai tingkat yang menghasilkan iskemia lokal , edema
serebral saja tidak akan menghasilkan kelainan neurologis klinis. Dalam klinis
yang diberikan adanya perubahan pengaturan , tingkat kesadaran , penampilan
bradikardia , kenaikan tekanan darah , pernapasan abnormal pola bukti gerakan
okular ekstra kelainan , perubahan , dan ketidaksamaan ukuran pupil dan respon
plantar ekstensor pada sisi lesi harus meningkatkan kecurigaan yang kuat edema
serebral .
Penyebab paling umum dari kerusakan neurologis dan kematian selama
stroke iskemik akut serebral edema. Hal ini terjadi di semua stroke iskemik .
iskemik edema otak awalnya sitotoksik karena gangguan di membran sel . Edema
set Kemudian vasogenic di karena terganggunya BBB. Edema serebral biasanya
dimulai untuk mengembangkan segera setelah onset iskemia dan puncak pada 2496 jam . Biasanya ini terbatas pada iskemik wilayah dan tidak lumayan
mempengaruhi otak yang berdekatan . Tapi, ketika berlangsung itu kompres
daerah otak berdekatan dengan zona iskemik menyebabkan neurologis
memburuk .
Investigasi

CT

scan

menyediakan

alat

yang

sangat

baik

untuk

in

vivo

penentuan kelainan kadar air otak . Bidang edema muncul sebagai scan kepadatan
rendah. Hal ini disebabkan pengenceran semua konstituen materi putih. Anatomi
spesifisitas CT scan memungkinkan deteksi tidak hanya Kehadiran tetapi juga
jenis edema otak . Hal ini bermanfaat dalam membedakan sifat yang mendasari
lesi misalnya infark / tumor .
Secara umum, semakin ganas tumor primer otak dan tumor metastasis
memerlukan kejadian terbesar edema serebral , meskipun adanya edema otak
tidak mengesampingkan lesi jinak . CT scan merupakan metode yang baik untuk
mengikuti resolusi edema otak setelah intervensi terapeutik. Edema serebral pada
lesi vaskular akut dapat dilihat baik di korteks dan materi putih yang mendasari .
itu edema serebral dalam epidural dan intraserebral hematoma biasanya terbatas
pada materi putih.
MRI tampaknya lebih sensitif dibandingkan CT pada mendeteksi abses
otak dalam fase cerebritis dari yang pengembangan serta dalam mendeteksi terkait
serebral edema . Pemantauan ICP adalah alat penting untuk memantau kasuskasus dimana edema serebral hadir atau diantisipasi dan rutin dilakukan di semua
Neurology Neurosurgery dan ICU. Sayangnya , pengukuran langsung dari ICP
dan langkah-langkah agresif untuk melawan tekanan tinggi memiliki tidak
membuahkan hasil seragam menguntungkan , dan setelah dua dekade popularitas penggunaan rutin pemantauan ICP masih kontroversial . Masalahnya mungkin
sebagian merupakan soal waktu monitoring dan pilihan yang tepat pasien untuk
pengobatan agresif mengangkat ICP . hanya jika pengukuran ICP yang akan
digunakan

sebagai

panduan

untuk

terapi

medis

dan

waktu

bedah

dekompresi , adalah penyisipan monitor dibenarkan.

Apakah

pemantauan

ICP

menambahkan

banyak

manajemen

pasien stroke masih terbuka untuk pertanyaan , tanda-tanda klinis dan data
pencitraan pada pergeseran jaringan otak mungkin lebih berguna.
EEG tidak sangat membantu dalam pengelolaan serebral edema , karena
perubahan yang dicatat adalah jumlah total perubahan karena edema serebral ,
mengangkat ICP dan lesi primer ditumpangkan pada satu sama lain.

Penatalaksanaan
Pengobatan edema otak tidak terus dengan kemajuan dalam pemahaman
tentang mekanisme yang menghasilkan edema.
- Farmakologi
a. Osmoterapi
Cara yang paling cepat dan efektif untuk mengurangi air jaringan dan
curah otak osmoterapi. bersifat osmosa. Terapi ini dimaksudkan untuk
menarik air keluar dari otak oleh gradien osmotik dan mengurangi kekentalan
darah . ini perubahan akan menurunkan ICP dan meningkatkan serebral aliran
darah ( CBF ) .
Manitol adalah agen osmotik paling populer . bersifat osmosa
Terapi menggunakan mannitol mengurangi ICP dengan mekanisme yang
tetap tidak jelas . Manitol diperkirakan menurun otak Volume dengan
mengurangi kadar air secara keseluruhan, untuk mengurangi Volume darah
dengan vasokonstriksi , untuk mengurangi volume suara CSF dengan
mengurangi kadar air . Manitol juga dapat meningkatkan perfusi otak dengan
mengurangi viskositas atau mengubah merah reologi sel darah. Terakhir,
manitol dapat mengerahkan efek perlindungan terhadap cedera biokimia . Ada
beberapa bukti bahwa dosis yang lebih rendah cukup efektif dengan
kemungkinan kurang merangsang hiperosmolar masalah yang telah dicatat
dengan sering dosis tinggi Terapi IV Manitol diberikan dalam dosis 1,0 g / kg ,
kemudian 50 g setiap 2-3 jam. Ketika Manitol digunakan , satu harus
bertujuan untuk osmolalitas plasma 300-310 mOsm / L dengan pemeliharaan
volume plasma yang memadai. Administrasi berkepanjangan hasil Manitol
dalam ketidakseimbangan elektrolit yang mungkin menimpa manfaat dan
yang harus hati-hati dipantau. Asuhan keperawatan penerima Manitol pasien
memerlukan pemantauan waspada elektrolit dan keseimbangan cairan
keseluruhan dan observasi untuk pengembangan komplikasi cardiopulmonary
di samping penilaian neurologis.
Gliserol adalah agen lain yang berguna diberikan dalam dosis oral
30 ml setiap 4-6 jam atau IV harian 50g dalam 500 ml Larutan garam 2,5 %
meskipun efektivitasnya muncul menurun setelah beberapa hari . Hal ini
digunakan dalam dosis 0,5 - 1,0 g / kg berat badan . Dalam sadar atau tidak
kooperatif pasien itu diberikan oleh nasogastric tube.

b. Diuretik
Efek osmotik dapat diperpanjang dengan menggunakan diuretik loop
( Furosemide ) setelah osmotik infus agen . Diuretik loop ( Furosemide ) dapat
digunakan sebagai tambahan . Furosemide ( 0,7 mg / kg ) memiliki telah
ditunjukkan untuk memperpanjang pembalikan darah otak osmotik gradien
didirikan dengan agen osmotik oleh buang air lebih dari terlarut.
c. Kortikosteroid
Kortikosteroid rendah tekanan intrakranial terutama dalam edema
vasogenic karena efek menguntungkan mereka pada pembuluh darah . Mereka
telah kurang efektif dalam edema sitotoksik , dan tidak dianjurkan dalam
pengobatan edema sekunder stroke atau perdarahan . Bahkan , sistemik
komplikasi steroid dapat memperburuk kondisi. Kortikosteroid belum terbukti
efektif pada stroke kecuali stroke disebabkan oleh didokumentasikan serebral
vaskulitis . Inj Deksametason 4-6 mg IM setiap 4-6 jam mungkin berguna
dalam kasus ini . Mereka juga telah digunakan pada meningitis kronis dan
meningitis bakteri akut bawah penutup antibiotik .
Glukokortikoid digunakan untuk pengelolaan tumor otak ganas , baik
primer atau sekunder , seperti kemoterapi adjuvan beberapa SSP tumor dan
perioperatif dalam operasi otak . Edema sekitar tumor otak terutama
metastasis tumor otak merespon secara dramatis untuk pengobatan dengan
Deksametason dosis tinggi. Glukokortikoid diyakini menggunakan pengaruh
mereka pada tumor otak terutama dengan mengurangi edema vasogenic tumor
terkait , mungkin dengan mengurangi permeabilitas kapiler meningkat
Peran kortikosteroid dalam trauma kepala pasti.
d. Hiperventilasi
Hiperventilasi Terkendali adalah membantu

dalam

mengurangi

mengangkat ICP . Pembuluh darah serebral yang paling sensitif terhadap

perubahan pCO2 arteri sekitar level normal 40 mm Hg . ICP berada dalam
menit timbulnya hiperventilasi dan meskipun mekanisme penyangga dalam
CSF dan cairan ekstra seluler segera mengembalikan pH normal efeknya dapat
berlangsung selama bertahun- jam . Hal ini penting untuk memonitor efek dari
ventilasi hati-hati dengan analisis gas darah dan rontgen dada . Para pCO2
tidak harus dikurangi di bawah 25 mm Hg . di titik ini efek vasokonstriktor

dari hypocarbia sendiri akan menyebabkan kerusakan sel hipoksia dan

iskemik.
e. Agen lain
Barbiturat , turunan Prokain , Indometasin , Propofol dan THAM
( Thrometamine ) adalah beberapa agen lain yang telah dicoba dan digunakan
dalam masa lalu, tetapi tidak digunakan secara rutin di praktek masa kini.
Barbiturat menghasilkan penurunan ditandai metabolik rate dan tampaknya
mungkin bahwa penurunan darah otak aliran dan ICP sekunder . Komplikasi
barbiturat , hipotensi sistemik tertentu dan kekhawatiran kegagalan paru , dan
hati-hati telah menyebabkan pemantauan dengan Swan Ganz kateter
dianjurkan.
Lidokain akan mencegah kenaikan ICP selama intubasi . Ini dapat bertindak
langsung pada otak pusat vasomotor batang. Namun, tidak ada bukti bahwa
mengurangi ICP sudah mengangkat. THAM telah digunakan untuk mengatur
penurunan asidosis serebral autoregulasi dan respon dari sistem vaskular
untuk hipokapnia dapat ditingkatkan.
- Pembedahan
Pembedahan kadang-kadang dianjurkan untuk infark hemispherical besar
dengan edema dan kehidupan mengancam otak - shift. Venticulostomy
sementara atau craniectomy dapat mencegah kerusakan dan mungkin
menyelamatkan nyawa . Craniectomy decompressive dalam pengaturan otak
akut pembengkakan dari infark serebral kehidupan menyimpan prosedur dan
harus dipertimbangkan dalam muda pasien yang memiliki neurologis cepat
memburuk Status. Juga, dalam infark cerebellar besar dengan serebral
dekompresi bedah edema adalah hidup hemat. Operasi pengangkatan lesi
bertanggung jawab untuk. Hasil edema serebral dalam resolusi edema serebral .
Dalam kasus yang parah hidrosefalus VP shunt sangat membantu.
-

Langkah-langkah umum
Ketika tanda-tanda ICP hadir tertentu langkah-langkah untuk manajemen

harus dimulai . Posisi pasien - Peningkatan ujung kepala tempat tidur 15-30
derajat untuk mempromosikan drainase vena serebral adalah Kepala dianjurkan
dan disimpan di garis tengah untuk membatasi vena leher kompresi . Namun,

dalam arteri karotis atau basilaris akut tidur oklusi tidak miring untuk
menghindari hipoperfusi distal oklusi.
Koreksi faktor penyebab. Koreksi Faktor peningkatan ICP misalnya
hypercarbia , hipoksia , hipertermia , asidosis , hipotensi dan hipovolemia
sangat membantu . Intubasi endotrakeal dan mekanik ventilasi hiperventilasi ke
PaCO2 25 mm Hg adalah membantu dalam herniasi yang akan datang.
Pembatasan cairan - Restriksi cairan minimal mempengaruhi edema serebral
dan , jika dikejar secara berlebihan , dapat mengakibatkan episode hipotensi ,
yang dapat meningkatkan ICP dan dikaitkan dengan buruk neurologis hasil .
Larutan yang mengandung glukosa harus dihindari ; euvolaemia harus
dipertahankan , N atau N / 2 saline harus akan digunakan; kerugian kemih harus
diganti dengan N saline pada pasien yang menerima Manitol
Hipotermia. Beberapa mekanisme untuk otak berkurang suhu -induced
pelindung saraf telah diidentifikasi dan termasuk mengurangi tingkat
metabolisme dan energi deplesi , penurunan rangsang rilis pemancar ,
mengurangi perubahan dalam fluks ion , mengurangi vaskular permeabilitas ,
edema dan BBB gangguan. Penelitian baru telah menyebabkan hipotesis bahwa
perubahan di postischaemic Suhu otak kritis dapat memodulasi proses
encephalopathic yang dimulai pada fase utama hipoksia - iskemia , tetapi yang
memperpanjang

ke

fase

sekunder

cedera

otak

acak

uji klinis sedang berlangsung untuk menetapkan keamanan dan kemanjuran

berkepanjangan serebral hipotermia. Suarez JI telah menunjukkan bahwa suhu
tubuh > 37,5 C dan darah glukosa > 150 mg / dl terkait dengan memburuknya
edema serebral .
Langkah-langkah yang diperlukan untuk kebaikan serebral penghidupan
kembali adalah sebagai berikut : evaluasi jalan nafas , hiperventilasi terkontrol ,
pemeliharaan tekanan perfusi serebral > 70 mm Hg. Posisi kepala , administrasi
hipertonik solusi , Deksametason , dan mungkin barbiturat. Tekanan darah perlu
dipantau secara hati-hati kasus dengan edema serebral . Ketika edema serebral
penyebab mengangkat ICP , tekanan darah sistemik meningkat sebagai
Fenomena kompensasi yang memadai untuk memastikan otaknperfusi . Oleh
karena itu , dalam keadaan ini membawa bawah tekanan darah yang meningkat
akan meningkatkan sejauh kerusakan iskemik otak dan akan menjadi kontra
produktif.

10

Pengelolaan edema serebral dengan kondisi spesifik.

o Pukulan
Pada stroke 5 % - 10 % pasien mengembangkan gejala edema serebral
menyebabkan obtundation dengan petugas yang konsekuensi atau
herniasi otak . Edema puncak pada hari kedua atau ketiga tetapi
menyebabkan efek massa selama 10 hari . Semakin besar infark , edema
lebih cenderung akan menjadi masalah . Bahkan sejumlah kecil dari
edema serebral stroke dapat meningkatkan tekanan intrakranial di fossa
posterior.

Pembatasan

air

gratis

dan

manitol

intravena

mungkin berguna. Sebagai peristiwa molekuler menjadi jelas ,

pengobatan baru yang menghambat berbagai tahap kaskade cedera akan
tersedia untuk uji klinis.
o Edema serebral pada meningitis bakteri
Manajemen awal peningkatan ICP dan intubasi hiperventilasi
terkontrol untuk mengurangi pCO2 sampai 25 mm Hg. Namun, efek dari
hiperventilasi adalah transien . Hipotensi harus dihindari untuk menjaga
perfusi otak . Manitol dapat masuk ke otak melalui sebagian terbuka
BBB dan karena itu kurang efektif .
Kortikosteroid telah menunjukkan tidak ada manfaat dalam 24 jam
lebih pasien yang dirawat non - kortikosteroid . Lasix dan cairan
pembatasan menghasilkan dehidrasi , penurunan tekanan darah , tekanan
perfusi serebral rendah dan peningkatan risiko trombosis serebral . Jika
hidrosefalus parah hadir VP shunt harus dipertimbangkan.
o .Meningitis TB dan tuberculoma
Glukokortikoid adalah tambahan yang berguna untuk kemoterapi ,
uji klinis telah menunjukkan bahwa pasien yang diobati dengan
glukokortikoid ajuvan mengalami signifikan resolusi lebih cepat dari
CSF kelainan dan CSF ditinggikan tekanan. Glukokortikoid ajuvan
meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi frekuensi gejala sisa
neurologis terutama dalam kasus dengan edema serebral.
o Toksoplasmosis
Glukokortikoid direkomendasikan untuk manajemen
dengan edema serebral.
o Kriptokokosis

pasien

11

Pungsi lumbal harian atau CSF shunting telah menganjurkan

dengan harapan mencegah kebutaan permanen untuk pasien dengan
edema serebral ditandai yang memiliki penglihatan kabur baru jadi.
o Diabetes Ketoasidosis
Ketika kadar glukosa plasma jatuh ke sekitar 17 mmo1 / L ( 300
mg / dL ) , solusi glukosa 5 % harus ditambahkan , baik sebagai sumber
air gratis dan sebagai profilaksis mengukur untuk mencegah sindrom
edema serebral terlambat. Pada anak-anak , edema serebral merupakan
penyebab umum kematian ( kurang sering pada orang dewasa ) .
Penyebab pasti otak pembengkakan tidak diketahui , namun, dalam studi
terbaru Glaser dkk menemukan bahwa anak-anak dengan diabetic
ketoacidosis dengan tekanan parsial yang rendah karbon dioksida arteri
dan tinggi nitrogen urea serum dan pengobatan dengan bikarbonat
Terapi berada pada peningkatan risiko edema serebral. Teori
termasuk ketidakseimbangan osmotik antara otak dan plasma glukosa
dengan cepat diturunkan , menurun. Tekanan onkotik plasma akibat infus
dalam jumlah besar saline , dan insulin - dilantik fluks ion melintasi BBB
. Apapun mekanismenya , angka kematian yang tinggi . Pengobatan
melibatkan infus bolus 1 g Manitol per kilogram berat tubuh dalam
bentuk larutan 20 % . Komplikasi nonembolic utama dari terapi adalah
DKA edema serebral , yang paling sering berkembang pada anak-anak
sebagai DKA adalah menyelesaikan . Etiologi dan terapi yang optimal
untuk edema serebral tidak mapan tapi over penggantian air bebas harus
dihindari .
o Sindrom Reye ( Fatty Liver dengan ensefalopati )
Perubahan lemak dari sel-sel tubulus ginjal , otak edema , dan saraf
degenerasi otak adalah perubahan hati besar ekstra dalam sindrom Reye .
Terapi terdiri dari infus glukosa dan segar beku plasma , serta intravena .
Manitol untuk mengurangi edema serebral.
o Sirosis Hati
Edema serebral sering hadir dan

memberikan

kontribusi

dengan gambaran klinis dan kematian secara keseluruhan pada pasien

dengan

ensefalopati

akut

dan

kronis

Hemoperfusion

untuk

12

menghilangkan zat beracun dan terapi diarahkan terutama terhadap

edema serebral bertepatan di ensefalopati akut juga nilai terbukti.
o High Altitude Cerebral Edema
Tinggi ketinggian edema serebral adalah diagnosis klinis ,
didefinisikan sebagai onset ataksia , diubah kesadaran , atau keduanya,
pada seseorang dengan penyakit gunung akut atau tinggi edema paru
ketinggian. global ensefalopati daripada temuan fokus , mencirikan tinggi
ketinggian edema serebral. Meskipun otak yang normal oksigenasi dan
metabolisme serebral global yang normal, edema vasogenic berkembang
pada manusia ( dan domba ) yang menjadi cukup sakit dengan penyakit
gunung akut / edema serebral ketinggian tinggi selama 24 jam atau lebih
paparan hipoksia. Penyebab pasti ketinggian tinggi edema serebral tidak
diketahui . Kemungkinan mediator , beberapa dipicu oleh aktivasi
endotel , termasuk pembuluh darah faktor pertumbuhan endotel , sintase
oksida nitrat dan bradikinin. Pengobatan membutuhkan keturunan dan
bertahap aklimatisasi memberikan pencegahan yang paling efektif.
Acetazolamide adalah bantuan pencegahan yang efektif dan dapat
digunakan dalam kondisi tertentu sebagai pengobatan .
o Keturunan Simulasi dengan ruang hiperbarik portabel
sekarang umum digunakan di lokasi terpencil , juga efektif.
Pendidikan harus mencakup informasi tentang tingkat pendakian , diet,
konsumsi alkohol , aktivitas fisik , dan obat pencegahan , termasuk
Acetazolamide , Nifedipine , dan Deksametason pada kasus tertentu.

13

B. EPIDEMIOLOGI TUMOR OTAK

Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak 10% dari neoplasma seluruh
tubuh, dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis
spinalis. Di Amerika di dapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun,
sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari
seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum. Di Indonesia
data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.Insiden tumor otak pada
anak-anak terbanyak dekade 1, sedang pada dewasa pada usia 30-70 dengan
pundak usia 40-65 tahun.
Tumor otak bisa primer (80%), dan juga bisa sekunder (20%). Tumor otak
primer kira-kira 50%

(glioma, 20% meningioma, 15% , adenoma dan 7%

neurinoma ). Pada orang dewasa 60% terletak di supratentorial, pd anak 70%

terletk di infratentorial. Tumor otak yang paling banyak ditemukan pada anak
adalah tumor serebelum yaitu meduloblastoma dan astrositoma.
Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki (60,74 persen) dibanding
perempuan (39,26 persen) dengan kelompok usia terbanyak 51 sampai 60 tahun
(31,85 persen); selebihnya terdiri dari berbagai kelompok usia yang bervariasi
dari 3 bulan sampai usia 50 tahun. Dari 135 penderita tumor otak, hanya 100
penderita (74,1 persen) yang dioperasi penuli,s dan lainnya (26,9 persen) tidak
dilakukan operasi karena berbagai alasan, seperti; inoperable atau tumor
metastase (sekunder). Lokasi tumor terbanyak berada di lobus parietalis (18,2

14

persen), sedangkan tumor-tumor lainnya tersebar di beberapa lobus otak,

suprasellar, medulla spinalis, cerebellum, brainstem, cerebellopontine angle dan
multiple. Dari hasil pemeriksaan Patologi Anatomi (PA), jenis tumor terbanyak
yang dijumpai adalah; Meningioma (39,26 persen), sisanya terdiri dari berbagai
jenis tumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan.