11/21/2008

PENYAKIT PARU KERJA

Dr. Farida A. Soetedjo, Sp.P
Bag. Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran
Univ. Wijaya Kusuma Surabaya

Batasan:
Kelainan / penyakit paru yg disebabkan oleh pekerjaan dan atau lingkungan kerja, berupa keradangan, fibrosis, tumor, dsb.
Manusia 8 jam/hari di tempat kerja menghirup 3.500 L udara (termsk bahan pencemar)
Penyakit paru kerja paling banyak diantara
penyakit akibat kerja

11/21/2008

Noksa:
Bahan yg dpt merusak struktur anatomis dan atau
mengubah fungsi organ tubuh, dpt berasal dari
bahan baku, hasil produksi, produk sampingan,
atau limbah.
Digolongkan menjadi:
1. Debu organik: nabati, hewani
2. Debu inorganik: pertambangan, industri logam /
keramik
3. Gas iritan: farmasi, pupuk

Mekanisme pengendapan & penimbunan noksa:

Inertia (kelambanan)
partikel uk. 2 100 , di bronkus besar
Sedimentasi (gravitasi)
partikel uk. 0,5 2 , di bronkus kecil &
bronkioli
Gerakan Brown (difusi)
partikel uk. 1 , di alveoli
Intersepsi
Elektrostatik

11/21/2008

Debu / partikel yg mudah dihirup 0,1 10

Partikel 1-3 bahaya mengendap di bron-kiolus
terminalis & alveoli
Mekanisme pertahanan paru:
1. Arsitektur saluran napas (bentuk, struktur,
kaliber berbeda)
2. Lapisan cairan & silia (mucociliary escalator,
detoksifikasi, bakterisid)
3. Sistem imun (humoral & seluler)

Kelainan paru akibat noksa:

1. Iritasi mukosa saluran napas sembab & hipersekresi
2. Hiperreaktifitas bronkus
3. Spasme bronkus
4. Radang granuler difus pd parenkim paru
5. Fibrosis luas
6. Neoplasma (paru & pleura)
Berbeda menurut aktifitas biologis noksa

11/21/2008

Adanya kelainan paru dpt menyebabkan terjadinya

perubahan faal paru, berupa:
1.
2.
3.
4.

Kelainan ventilasi (restriksi, obstruksi, gabung-an)

Kelainan difusi
Kelainan perfusi
Gabungan ketiganya

Kelainan anatomis ataupun faal paru dpt bersifat

reversibel, menetap, atau progresif.

Kelainan Akibat Debu Organik

Byssinosis:
Monday Morning Sickness
Etiol: debu kapas
Nilai ambang (WHO): 0,2 (pemintalan) & 0,75
(penenunan) mg/m3
2 komponen penting: endotoksin (bakteri gram
negatif) & tannin (akar, daun, buah)
Patogenesa: ? reaksi imun tipe I & III (enzim,
endotoksin, histamin)

11/21/2008

Byssinosis.
Gejala klinis: sesak pd hari Senin / sesdh libur, batuk
produktif, dahak mukopurulen, demam, nyeri tulang.
Ada 2 bentuk:
- Mill fever panas, batuk, menggigil, rhinitis
menghilang setelah bbrp hari
- Weaver cough sesak (asma) & panas
menetap berbulan-bulan
Keluhan & gejala membaik bila pekerja libur
Stadium lanjut ~ PPOK

Byssinosis.
P/ fisik: tdk spesifik, hiperinflasi, korpulmonale
Faal paru: FEV1 > 10%, gangguan difusi (-)
Diagnosa:
- Ax & gejala / tanda fisik industrial setting
- P/ penunjang faal paru
Terapi: 2-agonis, steroid aerosol, disodium
chromoglycate, antihistamin
Prevensi: kontrol debu, medical surveillance, mutasi
pekerja, medical check up, detoksifikasi kapas

11/21/2008

Pneumonitis Hipersensitif
Ekstrinsik Alergik Alveolitis Bagassosis, Farmers lung
disease
Etiol: jamur, bakteri, amuba, bahan protein pd pertanian, pabrik gula, kayu, peternakan
Patogenesa:
- Kontak antigen berulang
- Immunologic sensitization antigen kompleks
- Faktor genetik
Limfositik alveolitis granulomatosa pneumonitis
fibrosis interstitial & bronkiolitis obltr gangguan difusi
sesak

Pneumonitis.
Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak
Faal paru: VC, kapasitas difusi, komplians paru me;
kronis kelainan restriksi
R: nodul 1-3 mm (lob. bawah) atau infiltrat
(patchy / homogen) menghilang stl 4-6 mgg bila
kontak (-)
Dx: kriteria mayor & min. 2 kriteria minor
Kriteria mayor:
1. Riwayat kontak dg antigen
2. Gejala timbul stl kontak
3. R abnormal

11/21/2008

Pneumonitis.
Kriteria Minor:
1. Ronki di basal paru
2. Pe kapasitas difusi
3. Pe tekanan atau saturasiO2
4. Histologis abnormal
5. Tes Provokasi (+)
Terapi: Prednison 1mg/kg/hari monitor faal paru 4
mgg stl tx membaik tapp off
Prevensi: masker atau mutasi

Asma Akibat Kerja

Hiperreaktifitas / obstruksi saluran napas yg disebabkan oleh agent di lingkungan kerja
Mekanisme: imunologik & non imunologik
Etiol. dibedakan 2 atas dasar BM:
1. BM tinggi (> 1000 Dalton)
- Protein, polisakarida, peptida
- Px atopik (rhinitis, eksem)
- Tes Provokasi reaksi asma tipe segera &
biphasik

11/21/2008

Asma akibat.

2. BM rendah (< 1000 Dalton)

- Hewan, tumbuhan, obat, logam, garam
- Tes Provokasi reaksi asma tipe lambat
Gejala: batuk, wheezing, dada berat. Sering timbul
malam hari saat px tidur.
Diagnosa: Dx. asma (+), berhub. dg. Pekerjaan
P/ penunjang: tes kulit, faal paru.
Terapi: tx asma, kurangi paparan dg. masker,
ventilasi, mutasi.

Kelainan Akibat Debu Inorganik

Debu bersifat fibrogenik, proses akut & kronis,
progresif dpt berlanjut terus walau paparan sdh
berhenti
Dpt tjd neoplasma paru / pleura, bronkitis kronis
Silikosis (Silika), Asbestosis (Asbes), Stannosis (Oksida
Timah), Baritosis (Barium Sulfat), Side-rosis (Oksida
Fe), Berryliosis (Berrylium), Pneumokoniosis batu
bara

11/21/2008

Silikosis
Penyakit paru kerja tertua
Faktor risiko:
- Diameter & bentuk partikel bebas
- Konsentrasi / kadar
- Lama paparan
- Efek tambahan debu
- Adanya penyakit lain
- Kerentanan individu
Perlu paparan 10-15 th, jarang < 2th

Silikosis
Patologi: paru hitam keabu-abuan, kenyal, kaku,
serabut kolagen berisi partikel silika.
Simpel Silikosis nodul 3-12 , lapisan hyalin
asesuler, pigmentasi, parenkim & hilus, dpt menyatu
mjd massa padat, dpt tjd iskemia sentral kavitas
Gejala: batuk kronis, dahak (-), lemah, nafsu makan
, BB , sesak. Memberat bila px merokok.
Komplikasi: CPCD & Decomp. Cordis, Glomerulonefritis, Sindroma Nefrotik

11/21/2008

Silikosis.
Kronis pe status imun seluler mudah infeksi
TB
R: granulo-noduler < 10 mm t.u. paru atas, hilus
melebar & membesar, kalsifikasi noduler di perifer &
hilus, massa konglomerasi dg iskemia sentral
kavitas
Faal Paru: pe VC, TLC, komplians, FEV1 (emfisema),
BGA hipoksemia.
ECG: hipertrofi ventrikel kanan (CPCD)
Prevensi: kontrol kadar debu, ventilasi, masker

Asbestosis
Serat asbes (garam silikat dg besi, magnesium, nikel,
kalsium & aluminium), 2 jenis:
1. Serat panjang
2. Serat pendek
Sifat: tahan panas, tdk meneruskan aliran listrik,
tahan asam kuat, fleksibel.
Pd paru: fibrogenik (> kuat dp silika) & karsino-genik
(Ca bronkogenik & mesothelioma)
Benda asbestos serat asbes diliputi protein, terbtk
2 bln

10

11/21/2008

Asbestosis.
Gejala: lambat (7-10 th), dyspnoe deffort, batuk non
produktif, batuk darah, nyeri dada, BB
P/ fisik:
- Dini: normal; Lab: benda asbes dlm dahak
- Lanjut: sianosis & jari tabuh, wheezing, ronki
basal paru (> 60% px), gerak napas simetris.
R: infiltrat halus difus (lateral & basal), noduler
(basal), lanjut infiltrat luas (ground glass app) &
cardiomegali, massa, fibrosis pleura, bronki-ektasis
(honey comb app)

Asbestosis.
Faal paru: VC , RV normal, gangguan difusi,
hipoksemia, hiperkapnea, beda tekanan O2 alveolar

Diagnosa: klinis & radiologis

Terapi: bronkodilator, antibiotik, steroid (kurang
efektif)
Evaluasi: DLCO

11

11/21/2008

Kelainan Akibat Gas Iritan

Gas iritan noksa, reaksi paru dipengaruhi:
- Lama paparan
- Konsentrasi gas
- Ventilasi
- Bau gas
- Kelarutan dlm air
Kelainan dpt mengenai saluran napas, paren-kim,
seluruh organ paru

Amoniak (NH3)
Tdk berwarna, berbau tajam, sangat larut dlm air
Amoniak + H2O Alkali-amoniak hidroksid
liquefaction necrosis
Konsentrasi 50-150 ppm (menit jam) iritasi akut
ringan sedang (mata, kulit, sal. napas)
Konsentrasi (jam):
- Dini: nekrosis fokal, pengelupasan mukosa sal.
napas, edema luas
- Lanjut: stenosis sal. napas, br.pneumonia,
ARDS

12

11/21/2008

Amoniak.
Kelainan R (+) setelah 48 jam
Scanning ventilasi-perfusi persistent bilateral
ventilatory deficit
Terapi: suportif (O2, bronkodilator, restriksi cair-an,
ventilator), antiobiotik profilaksis, steroid ,
observasi 24 jam di RS

Klorine
Densitas 2,5 x densitas udara, berwarna kuning
kehijauan, larut dlm air
Klorine + H2O hidrogen klorida + radikal O2
iritasi & kerusakan epitel sal. napas
Gejala: nyeri dada retrosternal, sesak, batuk
P/ fisik: tanda edema paru
R: infiltrat interstitial, kongesti pulmonum
Faal paru: obstruksi & restriksi
Terapi: suportif (O2, bronkodilator, ventilator),
observasi 6 jam

13

11/21/2008

Hidrogen Klorida (HCl)

Asam, sgt larut dlm air kerusakan mukosa sal. napas
Gejala: batuk, sesak, wheezing
R: tdk ada kelainan

Ozon (O3)

Industri dg oxidizing agent, tempat tinggi

Sulit larut dlm air mengenai sal. napas bawah
Tahanan sal. napas , FVC , RV
Gejala: nyeri dada substernal, batuk, sesak
Terapi: atropin

Nitrogen Oksida (NO, NO2, N2O4)

Fatal edema paru
Kelarutan dlm air rendah
Nitrogen oksida + H2O asam nitrat infla-masi,
kerusakan jaringan, surfaktan
Gejala: gangguan napas, batuk persisten, dahak
berdarah, lemah badan
P/ fisik: sianosis, febris, ronki
R: edema paru
Terapi: simtomatis (O2, ventilator, steroid)

14

11/21/2008

Fosgen / Carbonyl Chloride

Densitas 3,4 x densitas udara, tdk berwarna,
kelarutan dlm air rendah
Fosgen dlm paru 24 jam terhidrolisa mjd HCl &
CO2
Paparan akut nekrosis, pengelupasan muko-sa &
perdarahan fokal trakea sp bronkioli, ede-ma paru,
atelektasis
Terapi: atasi edema paru, antibiotik & steroid ?

Sulfur Dioksid (SO2)

Fatal, tdk berwarna, densitas 2,26 x densitas udara,
larut dlm air, berbau pd konsentrasi 0,5 ppm
Efek toksik pd seluler, pe tekanan hidrostatik
edema paru
Patologi: bronkiolitis obliterans (irreversibel)
Terapi: steroid

15

11/21/2008

16