1. Osteoartritis
PenyakitOsteoartritismerupakansuatupenyakitsendi
degenerative
yang
berkaitandengankerusakansendiOsteoartritis.
Penyakittidakhanyaterjadipadasendirahangnamunbisaterjadipadasendi-sendi
sepertisendipadabahu,
siku,
lutut,
lain
danpergelangantangan.
PasienOsteoartritisbiasanyamengeluhnyeripadawaktumelakukanaktivitasataunyeripadasaatse
ndibekerjaterlaluberat.
Untukkondisipasien
yang
mengalami
osteoarthritis
beratpasienbiasanyaakanmerasakannyeriterusmenerussehinggasangatmengganggumobilitasp
asiendanmenggangguaktivitas.
PenyakitOsteoartritis
(OA)selamainiselaludipandangsebagaiakibatdarisuatu
penuaan
yang
tidakdapatdihindari,
berpendapatbahwaselainkarena
proses
namunbanyakpakarpenelitiyang
factor
penuaanpenyakitOsteoartritis
(OA)merupakanpenyakitgangguan
hemostasis
darimetabolismekartilagodengankerusakanstrukturproteoglikankartilago
yang
penyebabnyamasihterusditeliti.
Jejasmekanisdankimiawipada synovial sendi yang terjadi multifactorial antara lain karena
factor umur, penggunaansendi yang berlebihanatau stress mekanis, genetic, defek anatomic.
Didugajejasmekanisdankimiawiinimerupakan
merangsangterbentuknyamolekul
synovial
sendi
abnormal
yang
factor
penting
yang
danprodukdegradasikartilagodidalamcairan
mengakibatkanterjadiinflamasisendi,
kerusakankondrositdantimbulnyanyeri.
Padaosteoatritisditandaidenganfasehipertrofikartilago
yang
berhubungandengansuatupeningkatandarisintesismatriksmakromolekulolehkondrositsebagaik
ompensasiperbaikan.
Kombinasiantaradegradasirawansendi,
remodeling
tulangdaninflamasicairansendimengakibatkanOsteoartritis.
Tulangrawansendidapatmelakukanperbaikansendiridimanakondrositakanmengalamireplikasi
danmemproduksimatriksbaru.
memegangperananpentingdalam
Faktorpertumbuhanseperti
TGF-1
proses
Peningkatandegradasikolagenakanmengubahkeseimbanganmetabolismerawansendi.
Kelebihanprodukhasildegradasimatriksrawansendiinicenderungberakumulasi
di
sendidanmenghambatfungsirawansendisertamengawalidanmenimbulkanreaksisuaturesponim
un yang dapatmenyebabkaninflamasisendi.
Padarawansendipasienosteoartritisterjadijugaproses
peningkatanaktivitasfibrinogenikdanpenurunanaktivitasfibrinolitik.
inimenyebabkanterjadinyapenumpukanatauterakumulasinyathrombus
Proses
dankomplek
padapembuluhdarahsubkondral
lipid
yang
menyebabkanterjadinyaiskemiadannekrosisjaringansubkhondraltersebut.
Inimengakibatkandilepaskannya mediator kimiawiseperti prostaglandin dan interleukin yang
selanjutnyamenimbulkan
bone
angina
lewatsubkhondral
yang
kimiawisepertikinindanprosraglandinmenyebabkan
rasa
sakitdanbisaberkelanjutanmenyebabkanradangsendi,
peregangantendoatauligamentumsertabisamengakibatkanspasmusotot-ototekstra
articular
material
asinghasilnekrosisjaringanatau
plasminogen
(PA)
yang
CSFs
akanmemproduksisitokinaktivaror
disebutkatabolin.
Sitokin-
sitokininiakanmerangsangkondrositmelaluireseptorpermukaanspesifikuntukmemproduksi
CSFs
yang
sebaliknyaakanmempengaruhimonositdan
PA