LAPORAN PENDAHULUAN DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

DI INSTALASI GAWAT DARURAT
RSUD JOMBANG

Disusun Oleh :
1. Fitri Luthfi N.

(110601050)

2. Muhammad Alif Rusdi S.

(110601056)

3. Niswatul Khasanah

(110601060)

4. Yuyun Andriyani

(110601073)

5. Siti Robbiyyatun

(110601030)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PEMERINTAH KABUPATEN JOMBANG

Jalan dr. Sutomo No. 75-77 Telp / Fax (0321) 870214 Jombang
PRODI SI KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN
2013 2014

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1. 1 Definisi
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah
makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang
normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110
mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada
2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun
karbohidrat lainnya.
1. 2 Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
Diabetes tipe I ditandai dengan sekresi insulin oleh pankreas tidak
ada dan sering terjadi pada orang muda. Secara normal, insulin bekerja
untuk menurunkan kadar glukosa darah dengan membolehkan glukosa
masuk kedalam sel untuk dimetabolisme. Caranya dengan mengikat
dirinya secara kuat pada tempat reseptor pada membran sel. Efek utama
metabolik insulin adalah di otot dan jaringan adiposa.
DM Tipe I perlu injeksi insulin secara teratur dalam hidupnya untuk
mencegah ketosis. Suatu komplikasi

yang muncul,akibat gangguan

metabolisme lemak. Untuk alasan ini, DM tipe I dikenal sebagai IDDM

(Insulin Dependent Diabetes Melitus).
2

2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)

Karena tidak dibutuhkan insulin maka diabetes tipe II dikenal
sebagai NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes melitus). Diabetes
Mellitus Tidak Tergantung Insulin disebabkan kegagalan relatif

sel

pulau Langerhans dan resisteni insulin. Resitensi insulin adalah turunnya

kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan
perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi
defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya
sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan
glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Mansjoer, A., 1999).
Orang-orang yang DM saat hamil atau gestational diabetes (GDM)
biasanya dikenal sebagai type II (Diabetes mellitus gestasional
(GDM)/kehamilan). Faktor risiko Diabetes Mellitus tipe II antara lain usia,
obesitas, riwayat keluarga dengan Diabetes Mellitus tipe II, etnis, ,
kebiasaan diet, kurang berolahraga, wanita dengan hirsutisme, dan/atau
penyakit ovarium polikistik, diabetes gestasional, dan/atau dengan berat
badan bayi lebih dari 4 kg saat dilahirkan
3. Malnutrition Related Diabetes Millitus (MRDM)
4. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu, penyakit pancreas, akibat hormonal, sebab obat, kelainan insulin
atau reseptor sindroma genetic tertentu.
1. 3 Etiologi

Tidak diketahui secara pasti

Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun

Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang
cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika
sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.

1. Diabetes tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) :

menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan
insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30
tahun.
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal
dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung
kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang
kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan
terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes
tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi
setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah
obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II
juga cenderung diturunkan
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.
Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin. Resistensi insulin adalah turunan kemampuan insulin untuk

merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk

menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu
mengimbangi ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain.
Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa
( Manjoer dkk, 2002 ).
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
3. Penyebab diabetes lainnya adalah:

Kadar kortikosteroid yang tinggi

Kehamilan (diabetes gestasional)
Obat-obatan
Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

1. 4 Patofisiologi
1. Tipe I : IDDM
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi
hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut
menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa
menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan hiperglikemia,
kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi
osmotik
kehilangan

diuresis.
cairan

Osmotik
dan

diuresis

terjadi

menyebabkan

polidipsi.

terjadinya

Penurunan

insulin

menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat

sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga
mengakibatkan ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan
tubuh akibat pemecaha makanan cadangan.

2. Tipe II : NIDDM

Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui

sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan
memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan
berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non
spesifik lain (pruritus, mudah infeksi)
1. 5 Tanda dan gejala
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula
darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL,
maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi,
ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar
glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah
yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang
banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang
berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori
hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan.
Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar
yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah
pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama
melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih
peka terhadap Infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka
sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu
mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe
II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I,
gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke
dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian
besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini
mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa
menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari
ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan,

mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak).

Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk
memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau
aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang
menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah
mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami
ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau
mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala
semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka
timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus.
Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai
lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau
obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa
menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang
disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut
yang sering ditemukan adalah : Katarak, Glaukoma, Retinopati, Pruritus
Vulvae, Infeksi bakteri kulit, Infeksi jamur di kulit, Dermatopati,
Neuropati perifer, Neuropati viseral, Amiotropi, Ulkus Neurotropik,
Penyakit ginjal, Penyakit pembuluh darah perifer, Penyakit koroner,
Penyakit pembuluh darah otak, Hipertensi.
1. 6 Komplikasi
1. Hiperglikemia
-

Insulin menurun

Glukagon meningkat

Pemakaian glukosa perifer terhambat

Hiperglikemia yang lama

akan menyebabkan arterosklerosis,

penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini

akan memudahkan terjadinya gangren.
-

Faktor faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki

diabetik dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen.
7

Faktor endogen :
a. Genetik, metabolik
b. Angiopati diabetik
c. Neuropati diabetik

Faktor eksogen :
a. Trauma
b. Infeksi
c. Obat

Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam

tingkatan , yaitu :
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan
kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti
claw,callus .
Derajat I

: Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II

: Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

Derajat III

: Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan

atau tanpa selulitis.
Derajat V

: Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

2. Hipoglikemia
-

KGD < 60 mg%

Akibat terapi insulin

3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma

4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung
5. Nefropati Diabetik : proteinuria
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur
7. Kelainan Vaskuler
-

Mikrovaskuler

Makrovaskuler

Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Organ/jaringan yg

Yg terjadi

terkena
Pembuluh darah

Komplikasi

Plak aterosklerotik terbentuk &

Sirkulasi yg jelek menyebabkan

menyumbat arteri berukuran besar

penyembuhan luka yg jelek & bisa

atau sedang di jantung, otak,

menyebabkan penyakit jantung,

tungkai & penis.

stroke, gangren kaki & tangan,

Dinding pembuluh darah kecil

impoten & infeksi

mengalami kerusakan sehingga

pembuluh tidak dapat mentransfer
oksigen secara normal &
mengalami kebocoran
Mata

Ginjal

Terjadi kerusakan pada pembuluh

Gangguan penglihatan & pada

darah kecil retina

akhirnya bisa terjadi kebutaan

Fungsi ginjal yg buruk

Penebalan pembuluh
darah ginjal

Gagal ginjal

Protein bocor ke
dalam air kemih

Darah tidak disaring

secara normal

Saraf

Kerusakan saraf karena glukosa

Kelemahan tungkai

tidak dimetabolisir secara normal

yg terjadi secara tiba-tiba atau

& karena aliran darah berkurang

secara perlahan

Berkurangnya rasa,
kesemutan & nyeri di tangan &
kaki

Kerusakan saraf
menahun

Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg

mengendalikan tekanan darah &

saluran pencernaan

Tekanan darah yg
naik-turun

Kesulitan menelan &

perubahan fungsi pencernaan
disertai serangan diare

Kulit

Berkurangnya aliran darah ke kulit

& hilangnya rasa yg menyebabkan
cedera berulang

Luka, infeksi dalam

(ulkus diabetikum)

Penyembuhan luka
yg jelek

Darah

Gangguan fungsi sel darah putih

Mudah terkena infeksi, terutama

infeksi saluran kemih & kulit

Jaringan ikat

Gluka tidak dimetabolisir secara

Sindroma

normal sehingga jaringan menebal

terowongan karpal Kontraktur

atau berkontraksi

Dupuytren

1. 7 Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu

-

Plasma vena

< 100

100-200

>200

Darah kapiler

<80

80-200

>200

Kadar glukosa darah puasa

-

Plasma vena

<110

110-120

>126

Darah kapiler

<90

90-110

>110

4. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui
perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan
merah bata ( ++++ ).
1. 8 Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe
diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.

10

Komponen dalam penatalaksanaan diabetes

1.

Penatalaksanaan makan
a.

Jumlah kalori tepat

Pasien kurus diet 2100-2500 kalori
Pasien sedang diet 1700-1900 kalori
Pasien gemuk diet 1100-1500 kalori

b.

Makanan yang mengandung serat tinggi, misalnya :

sayur-sayuran dan buah, 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan
gula

c.

Komposisi
(mempertahankan

makanan

keseimbangan

Protein

nitrogen

dan

15-20

mendorong

pertumbuhan), lemak 20-25 % (pemasukan kolesterol < 300 mg/hari,

lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh), karbohidrat 6070 % (penting untuk pemasukan kalori yang cukup).
d.
2.

Gula dan produk lain dari gula tidak dianjurkan.

Latihan Jasmani

- Memperbaiki sel-sel tubuh dan pemakaian glukosa oleh sel tubuh

menjadi baik
- Latihan jasmani yang disenangi dapat meningkatkan kebugaran tubuh
dan otot-otot besar
- Dilakukan sesudah makan 3-5 kali seminggu
- Jenis olahraga : Jalan, jogging, berenang dan bersepeda.
3.

Obat-obatan
- Diberikan bila perencanaan makan dan latihan jasmani tidak
menurunkan kadar gula darah
- Jenis obat hiperglikemi oral dan insulin

4.

Penyuluhan
Sangat perlu untuk motivasi pasien dalam pelaksanaan Diabetes
Millitus dan tidak terjadi komplikasi.
Pengetahuan yang perlu diberikan antara lain :
- Pengertian DM dan komplikasi
- Penatalaksanaan DM

11

- Perencanaan makan
- Latihan jasmani/olahraga
- Monitoring kadar gula darah
- Perawatan kaki
5.

Terapi Sekunder :

Obat Hypoglikemi ( OAD dan

Insulin )
-

Cangkok pankreas.

12

1. 9 Pathways/WOC

Defisiensi Insulin

glukagon

penurunan pemakaian
glukosa oleh sel

glukoneogenesis
lemak

protein

ketogenesis

BUN

ketonemia

Nitrogen urine

glycosuria
Osmotic Diuresis

Hemokonsentrasi

Asidosis

Kekurangan
volume cairan

Dehidrasi

pH

Mual muntah

Resti Ggn Nutrisi

Kurang dari
kebutuhan

hiperglikemia

Trombosis

Koma
Kematian

Aterosklerosis

Makrovaskuler

Jantung
Miokard Infark

Serebral
Stroke

Ggn Integritas Kulit

Mikrovaskuler

Retina

Ginjal

Retinopati
diabetik

Nefropati

Ekstremitas
Gangren

Ggn. Penglihatan

Gagal
Ginjal

Resiko Injury

13

BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses
keperawatan, yaitu :
a. Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu
dalam menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita ,
mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapt
diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan

fisik, pemerikasaan

laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

1. Anamnese
a. Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor
register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b. Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba
yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh sembuh
dan berbau, adanya nyeri pada luka.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya
luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
d. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain
yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya
penyakit pankreas.

Adanya riwayat penyakit jantung,

14

obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang

pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan
oleh penderita.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu
anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit
keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi
insulin misal hipertensi, jantung.
f. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi
yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya
serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
2. Pemeriksaan fisik

Status kesehatan umum

Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi
badan, berat badan dan tanda tanda vital.

a. Sistem pernafasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk, dengan/tanpa sputum Adakah
sesak nafas, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi
infeksi. Nafas berbau aseton.
b. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi,

hipertensi/hipotensi,

aritmia,

kardiomegalis.
c. Sistem neurologis
Gejala

Pusing/pening,

sakit

kepala,

kesemutan

(parasthesia), bebas kelemahan pada otot(reflek lambat),

gangguan penglihatan

15

Tanda : Disorientasi, kacau mental, terjadi penurunan

sensoris, mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental, refleks
tendon dalam (RTD) menurun (koma), aktivitas kejang
(tahap lanjut dari DKA)
d. Sistem urinary
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa
nyeri/terbakar, panas atau sakit saat berkemih. kesulitan
berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, retensio urine,
inkontinensia urine.
Tanda : Urin encer, pucat, kuning, poliuri (dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria jika terjadi hipovolemia
berat).

Urin

berkabut,

bau

busuk

(infeksi),

Bau

halotis/manis.
e. Sistem gastrointestinal
Gejala : Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare,
konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan
lingkar abdomen, obesitas.
Tanda : Nyeri tekan abdomen, kekakuan/distensi abdomen
(abdomen keras), adanya asites, bising usus lemah dan
menurun: hiperaktif (diare).
f. Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman
bekas luka, Kulit panas, kering, dan kemerahan ,kelembaban
dan suhu kulit di daerah

sekitar ulkus dan gangren,

kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.

g. Sistem Endokrin dan Eksokrin
Terdapat riwayat nutrisi dan eleminasi

(3P : Poliuria,

polifagia, polidipsia), adanya disfungsi gonad (kemampuan

ereksi, dispareunia, pruritus), pandangan kabur, telinga
kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran,
lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi
mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah.
16

Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik

dengan peningkatan gula darah).
h. Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi
badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di
ekstrimitas.
i. Sistem Reproduksi
Gejala

: Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah

impoten pada pria; kesulitan orgasme pada wanita.

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di
organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi
sek, gangguan kualitas maupun

ereksi, serta memberi

dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.

j. Sistem persepsi sensori
terjadi penurunan sensoris, penurunan penglihatan.
k. Pola konsep diri
1. Citra tubuh
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan
menyebabkan penderita mengalami gangguan pada
gambaran diri
2. Ideal diri
Luka

yang

banyaknya

sukar
biaya

sembuh,

lamanya

perawatan,

dan

pengobatan

perawatan

menyebabkan pasien mengalami kecemasan

3. Peran diri
Mengakibatkan gangguan peran pada keluarga ( self
esteem ).
l. Pola persepsi tata laksana hidup sehat
Pada pasien gangren kaki diabetik

terjadi perubahan

persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya

pengetahuan tentang dampak

gangren kaki diabetuk

17

sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap

dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur
pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu
adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
m. Pola nilai dan kepercayaan / spiritual
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi
tubuh serta luka pada kaki tidak menghambat penderita
dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola
ibadah penderita.
n. Pola mekanisme koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik,
perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan
reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan,
mudah tersinggung dan lain lain, dapat menyebabkan
penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping
yang konstruktif / adaptif.
o. Hubungan peran
Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan
penderita malu dan menarik diri dari pergaulan.
p. Pola istirahat tidur
Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka dan situasi rumah
sakit yang ramai akan mempengaruhi waktu tidur dan
istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur
penderita mengalami perubahan.
q. Pola psikososial
Dampak pada keluarga, Dengan adanya salah satu anggota
keluarga yang sakit dan dirawat di rumah sakit akan muncul
bermacam macam reaksi psikologis dari kelurga, karena
masalah kesehatan yang dialami oleh seorang anggota
keluarga akan mempengaruhi seluruh anggota keluarga.
Waktu perawatan yang lama dan biaya yang banyak akan
mempengaruhi keadaan ekonomi keluarga dan perubahan

18

peran pada keluarga karena salah satu anggota keluarga tidak

dapat menjalankan perannya.
3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah
puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine.
Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ).
Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine :
hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( +
+++ ).
c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan
antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman.

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan
perubahan/penurunan sirkulasi
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ketidakcukupan insulin
3. Nyeri akut berhubungan dengan Agen injuri biologis : ulkus
dibetikum pada pedis sinistra
4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan penatalaksanaan DM
berhubungan dengan Kurang terpaparnya informasi
6. Risiko infeksi berhubungan dengan Penyakit kronis (DM) dan
prosedur invasif

19

BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002).
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut : Tipe I : Diabetes
mellitus tergantung insulin (IDDM), Tipe II : Diabetes mellitus tidak
tergantung insulin (NIDDM), Diabetes mellitus yang berhubungan
dengan keadaan atau sindrom lainnya, Diabetes mellitus gestasional
(GDM)

20

DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek

Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.
Doenges,

Marilyn

E,

Rencana

Asuhan

Keperawatan

Pedoman

untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih

bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.
Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa
YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry
Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.
Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia
Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

21

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta

: Balai Penerbit FKUI, 2002

22