IKTERUS OBSTRUKTIF

Sebelum kita berbicara mengenai Ikterus obstruktif, terlebih dahulu kita

harus mengetahui apa itu yang dimaksud dengan ikterus dan obstruktif.
Ikterus (Jaundice)

berasal dari Bahasa Prancis Jaune yang berarti

Kuning. Dalam kamus kedokteran, Ikterus merupakan suatu keadaan

dimana bagian sclera mata dan kulit terlihat kuning yang menunjukkan
terjadinya peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. Obstruktif berarti
penyumbatan.

Oleh

karena

itu,

dapat

dikatakan

Ikterus

Obstruktif

merupakan suatu keadaan dimana keadaan kuning yang terlihat pada kulit
dan mata dikarenakan suatu penyumbatan yang menyebkan peningkatan
kadar bilirubin
Berbicara tentang kadar bilirubin yang meningkat, kita harus mengetahui
tentang fisiologi dari bilirubin. Berbicara tentang fisiologi, kita harus
mengerti mengenai anatomi dari sistme Hepatobilier.

Anatomi Sistem Hepatobilier

Dilihat dari gambaran di atas, Sistem Hepatobilier berada pada region

kuadran kanan atas (system pembagian empat regio abdomen). Seperti
namanya, system Hepatobilier terdiri dari Hepar, saluran empedu dan
kandung empedu
Hepar

Secara garis besar, sirkulasi darah yang melalui hepar (bisa dilihat pada
bagan di atas)

Arteri Hepatica Propria (30%) yang kaya akan oksigen

Vena Porta Hepatis (70%) yang kaya akan hasil

metabolism

pencernaan
Persarafan pada hepar terdiri dari sistem saraf simpatis dan parasimpatis
yang membentuk plexus coeliacus.
Kandung Empedu

Kita akan lebih focus pada anatomi dari gall bladder, karena memang kasus
scenario B memiliki focus utama pada daerah ini. Kandung empedu
berbentuk pir dan terletak tepat di bawah lobus kanan hepar. Kandung
empedu dibagi menjadi tiga bagian, yaitu Fundus, Corpus dan Collum.
Peritoneum mengelilingi Fundus kandung empedu dengan sempurna,
menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hepar.

Seperti yang dilihat pada dua gamber di atas, tampak ada dua saluran
empedu yang keluar dari hepar, yaiu Ductus Hepaticus Dextra dan Ductus
Hepaticus Sinistra yang nantinya akan bersatu menjadi ductus hepaticus
communis. Ductus Hepaticus Communis akan bergabung dengan Ductua
Cysticus yang akan membenuk CBD (common bile duct)/ Choledochus. Di
CBD inilah biasanya terjadi sumbatan.

Duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula

Vateri sebelum bermuara ke usus halus. Bagian terminal dari kedua saluran
dan ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang dikenal sebagai
Sfingter Oddi.

Fisiologi Sistem Bilier

Cukup dengan anatominya, sekarang kita akan berbicara mengenai fisiologi
dari emepdu itu sendiri. Selama periode 24 jam, manusia dewasa normal
akan memproduksi 200-1100 ml cairan empedu. Cairan empedu tersusun
dari:

Air (Komponen utama)

Elektrolit
Garam empedu yang sinonim dengan asam empedu ( mendinduksi
pemasukan air dan elekrolit pada kanalikuli dengan transpor aktif dan

difusi pasif)
Bilirubin (dari

pengrusakan sel darah merah)

Fosfolipid dan kolesterol
Protein yang mengatur fungsi saluran gastrointestinal
Obat dan metabolit obat (termasuk bahan yang memiliki potensi

degradasi

komponen

heme

yang

berasal

dari

toksik/beracun)

Dari Kanalikuli biliaris (di dalam hepar) cairan empedu memasuki ductus
unterlobularis ductus hepaticus 50% empedu yang disekresikan saat
puasa akan disimpad dalam kandung empedu kandung empedu akan
mengabsorpsi hingga 90% air konsentrasi cairan empedu meningkat (jadi
pekat, karena air telah diserap oleh kandng empedu) disimpan dan akan
dikeluarkan saat makan makanan berlemak.
Cairan empedu dengan konsentrasi yang meningkat /pekat akan melarutkan
lemak intestinal dan vitamin larut lemak.

Cairan empedu yang telah dikeluarkan ke usus halus, pada bagian

proksimal usus halus memungkinkan terjadinya difusi pasif terbatas dari
garam empedu saat 90% garam empedu mencapai ileum terminal. Di sini
terjadi absorpsi aktif garam empedu ke sirkulasi vena porta. Garam empedu
kemudian kembali ke hati dan selanjutnya bersirkulasi melalui jalur
sirkulasi enterohepatik sekitar 10-12 kali.

Going To Our Main Problem

Diagnosis

Koledokol Pankrea

Koledokol Ca Caput Pankreas

Klinik

itiasis,

itiasis

titis

Kolangitis Akut
,
Kolesistiti
Sklera

s
(+)

Ikterik
Nyeri perut

(+), kanan (+),

atas

Demam

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+) di epigastrium, jika obstruksi

biasa di

parsial nyeri samar di abdomen

epigastri

kanan atas, obstruksi total nyeri

um
(+)

seperti ikterus obstruktif

Nyeri Alih

(+) di

(+) di

bawah

punggun

scapula

g kanan

Kulit kuning
Murphys

kanan
(+)
(+)

Sign
BAK teh tua
BAB dempul
Leukositosis
LED
Bilirubin

SGOT/SGPT
Amilase &

(+)

(+) di punggung kanan

(-)
(-)

(+)
(+)

(+)
(-)

(+)
(+)
(+)

Total dan

(-)
(-)
(+)

(-)
(-)

Sedikit

(+)
(+)
(-)
(-)
Total dan

direk

meningk

direk

Normal

at
(-)

Normal

Total dan direk

Normal

Lipase
Nyeri kolik
(+)
(-)
(+)
(-)
Gatal-Gatal
(+)
(-)
(+)
Pada scenario B yang kita bahas ini, diagnose kerja kasus ini adalah Ikterus
Obstruktif et causa Choledocholithiasis disertai dengan cholangitis dan
cholecystitis. Untuk melihat differential diagnosis pada kasus ini, dapat
dilihat pada tabel di atas.

Etiologi Choledocholithiasis
Seperti yang sudah kita bahas di atas, Choledochololithiasis merupakan
kasus penyumbatan saluran empedu yang cukup sering dijumpai. Batu
Empedu yang menyumbat ductus koledokus berasal dari kandung
empedu yang berarti batu ini keluar dari kandung empedu saat kandung
empedu berkontraksi, lalu ,menyumbat duktus koledokus. Karena jarang
sekali pembentukan batu di luar kandung empedu.
Yang kita ingat berdasarkan dari uraian di atas, banyak sekali bahan
bahan penyusun cairan empedu. Seperti air, elektrolit, kolesterol,
bilirubin. Saat salah satu dari komponen ini mendominasi, maka akan
terbentuk batu!

Kebanyakan batu empedu terbentuk dari kolesterol. Kolesterol cair biasa

hadir di kandung empedu dan saluran empedu dalam kondisi normal.
Namun, kolesterol cair tersebut dapat menjadi jenuh bila terlalu banyak
kolesterol atau terlalu sendikit asam empedu. Hal itu memungkinkan
kolesterol mengkristal dan menggumpal menjadi batu empedu.
Faktor predisposisi penting yang menyebabkan terjadinya batu:

Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan

empedu
Kolesterol yang mendominasi akan mengendap dalam kantung

empedu
Stasis empedu
Stasis kandung empedu akan mengakibatkan supersaturasi
progresif (gangguan kontraksi, factor hormonal terutama saat
kehamilan yang menyebabkan perlambatan pengosongan kanung

empedu)
Infeksi kandung empedu
infeksi bakteri akan meningkatkan pembentukan mucus dan
deskuamasi seluler meningkatkan kemungkinan terjadinya batu
empedu.

Epidemiologi Choledocholithiasis
Ingat 4F (Forty, Female, Fatty and Fertile)
Alasan:
Pengaruh esterogen (kontrasepsi dan kehamilan ) meningkatkan
penyerapan

dan

sintesis

kolesterol

dalam

empedu

sehingga

meningkatkan angka terjadinya batu kandung empedu.

Faktor Resiko Choledocholithiasis

1. Obesitas
2. Obat-obatan
Obat obat yang mengandung estrogen, Penggunaan estrogen dapat
meningkatkan sekresi kolesterol di dalam empedu.

 Obat-obat clofibrat dan fibrat dapat meningkatkan eliminasi kolesterol melalui

sekresi empedu dan tampaknya meningkatkan resiko terjadinya batu kolesterol
empedu.
obat-obat dari analog somatostatin dapat dapat mengurangi pengosongan kandung
empedu.
3. Kehamilan
4. Kandung empedu statis
5. Keturunan

Pada kasus ini kemungkinan terjadi pembentukkan batu empedu pada kandung empedu terlebih dahulu
(batu sekunder) atau terjadi pembentukkan batu pada ductus intrahepatik (batu primer). Kemudian dua
bulan yang lalu, batu empedu tersebut ikut mengalir bersama cairan empedu menyumbat di ductus
cysticus yang akan menyebabkan cholesistitis dan kemudian berakhir dengan menyumbat saluran
empedu (duktus choleodocus), disebut juga choledocolithiasis.
Keadaan di atas menyebabkan munculnya rasa nyeri pada abdomen kuadran kanan atas dan semakin
parah ketika memakan makanan berlemak (karena adanya sumbatan pada saluran empedu sehingga saat
ada makanan berlemak dan terjadi kontraksi kantung empedu untuk mengeluarkan cairan empedu
terjadilah peningkatan peristaltik saluran sebagai usaha untuk mengeluarkan sumbatan yang
mengakibatkan rasa nyeri hilang timbul). Pada saat itu, kemungkinan sumbatannya masih parsial dan
belum terjadi infeksi, sehingga pada saat itu belum terjadi demam, menggigil, mata dan badan kuning,
perubahan pada feses dan urin.
Pada saat tersebut, kemungkinan rasa sakit hanya ditimbulkan dari perangsangan peritoneum visceralis
dan belum mencapai peritoneum parietalis (nyeri yang dan disertai nyeri alih).
Kemudian tanpa adanya terapi, pada 1 minggu yang lalu terjadi obstruksi total (kuning pada mata dan
kulit, BAB seperti dempul, gatal-gatal) dan mulai terjadi infeksi sekunder dari organisme pencernaan
dan muncul reaksi peradangan, akan tetapi belum menjadi berat (demam datang hilang timbul).
Selanjutnya, karena tetap tidak ada terapi, infeksi dan reaksi peradangannya menjadi lebih parah dan
telah terjadi perangsangan saraf pada peritoneum parietal (nyeri perut yang hebat).

Manifestas Klinis Cholelithiasis (Batu yang berasal dari kandung

empedu)
1. Kolik Bilier terjadi pada kuadran kanan atas, sering menjalar ke
punggung kanan/daerah bahu kanan sesuai dengan persarafan
dermatom. Nyeri timbul pada saat ada makanan berlemak yang

masuk ke system pencernaan dikarenakan kontraksi dari kandung

empedu yang tersumbaut oleh batu di bagian leher (column) atau
bagian ductus cycticus.
2. Kolesistitis akut suatu inflamasi akut pada kandung empedu. Hal
ini

disebabkan

karena

obstruksi

dari

duktus

sistikus.

Terjadi

peningkatan WBC dan Murphy Sign.

3. Kolesistitis kronik terjadi karena kolesistitis akut yang berulang
dan mengarah pada peradangan yang bersifat kronis.
4. Koledokolitiasis penyumbatan pada common bile duct (duktus
koledokus) dikarenakan batu yang terbawa dari kandung empedu
seiring dengan gerakan kontraksi setiap ada makanan berlemak yang
masuk
5. Kolangitis infeksi bakteri pada cairan empedu di dalam saluran
empedu

akibat

obstruksi.

Keluhan

kolangitis

digambarkan

dengan Triad Charcot (demam, nyeri kuadran atas kanan, Ikterik).

Bisa memicu terjadinya syok septic.

Tatalaksana
Non Farmakologi
1. Bed rest Istirahat total
2. Pemberian nutrisi parenteral (bukan melalui oral), agar tidak
terjadi gerakakan peristaltik dari kandung empedu
3. Nutrisi rendah lemak, cukupi kebutuhan vitamin yang larut lemak,
perbanyak cairan untuk menghindari dehidrasi
4. Kolesistektomi laparoskopi merupan teknik pembedahan invansif
menimal didalam rongga abdomen jika tidak memadai atau
tidak bisa dilakukan, lakukan kolesistektomi terbuka
5. ERCP (endoscopic retrogard cholangio-pancreatography)

Farmakologi
1. Antibiotik sistemik (ampisilin, sefalosporin, dan metramidazol
karena biasanya kuman-kuman penyebab adalah E. coli, s.
faecalis, dan klebsiella)
2. Analgesik untuk mengurangi nyeri : Meperidine, Hydrocodone,
Oxycodone
3. Terapi cairan dengan cairan kristaloid

Komplikasi
Ganggren
Perforasi
Empiema kandung empedu
Peritonitis
Hepatorenal syndrome
Pankreatitis
Severe sepsis sampai septic shock
Kolangitis
Kegagalan hati

Prognosis
Quo ad vitam bonam (mengenai hidup matinya penderita, baik)
Quo ad fungsionam bonam (ditinjau dari segi aktivitas
fungsional, baik)

SKDI
3A

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan
laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan
memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan
(bukan kasus gawat darurat).

MEKANISME GEJALA
Nyeri Perut kanan atas
Batu empedu dan kolesistitis usaha dari otot polos dinding vesica biliaris
untuk mengeluarkan batu mensensitasi serabut saraf yang mempersarafi
otot polos dinding vesica biliaris yaitu plexus coeliacus dan nervus
splanchnicus major nyeri alih di kuadran kanan atau atau daerah
epigastrium
Demam dan menggigil
Adanya choledokolitiasis stasis cairan empedu iritasi dan distensi
saluran dan kandung empedu perkembangan bakteri terjadi pelepasan
IL-1 dan TNF alfa mempengaruhi pusat pengaturan suhu dihipotalamus
kompensasi tubuh untuk meningkatkan suhu tubuh sesuai dengan yang
di set oleh hipotalus menggigil. demam
Penjalaran nyeri dari perut kanan atas sampai bahu kanan
Pada kolesistitis/ kolik empedu
Nyeri diterima oleh saraf aferen
mengikuti saraf simpatis
Berjalan melalui plexus coeliacus dan nervus splanchnicus major
menuju kemedulla spinalis (segmen T5-9)
Nyeri alih dirasakan samar-samar pada dermatom (T5-9) dinding thorax
bagian bawah dan dinding abdomen bagian atas
Jika peradangan menyebar dan mengenai peritoneum parietal dinding
anterior abdomen / diafragma bagian perifer
Nyeri somatik diarasakan di kuadran
kanan atas dan berjalan ke
punggung di bawah angulus inferior
scapula

Radang yang mengenai

peritoneum poarietal bagian
sentral yang dipersarafi oleh
nervus phrenicus (C3,4,5)
Nyeri dirasakan di daerah bahu ,
sebab kulit di daerah bahu mendapat
persarafan dari nervi
supraclavicularis(C3 dan 4)

Nyeri hilang timbul

Obstruksi saluran vesica biliaris oleh batu empedu meningkatkan tekanan
di kantong empedu saat lemak melewati duodenum merangsang
pengeluaran

empedu

oleh

hormone

kolesitokinin

proses

eksresi

meningkat dan karena adanya obstruksi nyeri kolik hilang timbul

Nyeri bertambah jika makan makanan berlemak
Makanan berlemak masuk ke duodenum (30 menit setelah makan)
Duodenum melepas CCK
CCK melalui aliran darah

Kontraksi otot polos kandung empedu

Relaksasi sfingter Oddi

Kontraksi bertambah
Spasme otot polos

Kolik empedu

Mual
Choledocholithiasis Bilirubin tidak disekresikan ke duodenum masuk
ke

sistemik merangsang pusat mual muntah di hipotalamus mual

Demam ringan yang hilang timbul

Choledocholithiasis berulang infeksi pada empedu atau kendung empedu
aktivasi sitokin (misal interleukin-1, interleukin-6, TNF dan INF) yang
disebut pirogen endogen (penghasil panas) menghasilkan prostaglandin
(PGE) meningkatkan set point hipothalamus menyebabkan demam.
Apabila sumber pirogen dihilangkan (misal setelah sistem imun berhasil
mengatasi mikroorganisme yang menginfeksi tubuh) kadarnya akan turun
dan mengembalikan titik patokan suhu ke normal.
Demam masih ringan karena infeksi yang terjadi masih ringan.
Mata dan badan kuning
Obstruksi saluran bilier Bilirubin direct tidak dapat masuk ke duodenum
Bilirubin Direct masuk ke pembuluh darah Biliribuin Direct menyebar
secara sistemik mata dan badan kuning
BAK seperti teh tua
Obstruksi saluran bilier Bilirubin direct tidak dapat masuk ke duodenum
Bilirubin Direct masuk ke pembuluh darah Masuk ke ginjal ketika
system ekskresi bekerja Bilirubin dieksreksikan Urin mengandung
bilirubin direct (larut air)
BAB seperti dempul
Obstruksi saluran bilier Bilirubin direct tidak dapat masuk ke duodenum
Bakteri usus tidak dapat membentuk urobilinogen warna kuning pada
feses normal tidak terbentuk BAB berwarna pucat (seperti dempul)
Gatal-gatal
Obstruksi saluran empedu Cairan empedu gagal asuk ke duodenum
cairan empedu masuk ke sirkulasi peningkatan garam empedu dalam
sirkulasi Neurogenik itch (Gatal-gatal pada kulit tanpa ada gangguan
saraf dan kulit)

HUBUNGAN DAN RIWAYAT ANTAR GEJALA

Hubungan nyeri perut kanan atas yang hebat dengan demam dan
menggigil
Obstruksi

Jaundice

pada

Ny.

kemungkinan

disebabkan

oleh

Choledocholithiasis. Choledocholithiasis ini juga yang menyebabkan nyeri

perut kanan atas
Choledocholithiasis dalam jangka waktu lama (nyeri perut kanan atas)
Cholangitis dan/atau Cholecystitis respon tubuh mengeluarkan mediator
inflamatori perubahan set point hypothalamus demam
Hubungan nyeri perut kanan atas yang hebat dengan demam dan
menggigil
Obstruksi

Jaundice

pada

Ny.

kemungkinan

disebabkan

oleh

Choledocholithiasis. Choledocholithiasis ini juga yang menyebabkan nyeri

perut kanan atas
Choledocholithiasis dalam jangka waktu lama (nyeri perut kanan atas)
Cholangitis dan/atau Cholecystitis respon tubuh mengeluarkan mediator
inflamatori perubahan set point hypothalamus demam
Keterkaitan antargejala
Cholelithiasis Batu terbawa ketika empedu berkontraksi
Choledocholithiasis Muncul rasa nyeri pada perut kanan atas, nyeri saat
makan makanan berlemak (belum ada infeksi karena belum ada demam)
tidak melakukan terapi Terjadi infeksi sekunder (sudah terjadi obstruksi
total). Fase belum berat karena nyeri masih hilang timbul
Gejala-gejala Ny. W memenuhi Triad Charcort Cholangitis: demam, nyeri
perut kanan atas, dan kuning.
Riwayat perjalanan penyakit yang dialami Ny. W dari 2 bulan yang
lalu sampai sekarang

Diawali dari terbentuk batu empedu. Berbagai faktor risiko seperti usia,
jenis kelamin, faktor hereditas, obesitas, dan lainnya menjadi predisposisi
pembentukan batu empedu. Kemudian, batu dapat bergerak keluar dari
gallblader, misalnya saat mengkonsumsi lemak yang mengeluarkan hormon
CCK agar gallbladder berkontraksi. Jika batu besar, ia dapat menyumbat
saluran empedu obstruksi.
Hal ini terlihat pada 2 bulan yang lalu Ny.W menderita nyeri perut kanan
atas yang hilang timbul dan bertambah jika makan makanan yang berlemak.
Jika batu empedu terus didorong disertai nyeri, dapat terjadi pergerakan
batu ke arah distal, dan menyebabkan obstruksi pada common bile duct
koledokolitiasis. Obstruksi total pada common bile duct menyebabkan mata
& badan kuning, BAK seperti teh, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.
Kemudian, batu yang mengobstruksi tersebut mencetuskan terjadinya
peradangan/inflamasi, yang terbukti dengan adanya demam ringan yang
hilang timbul kolangitis dan kolisistitis.
Selanjutnya terjadi nyeri perut kanan yang hebat, demam, menggigil bisa
jadi menandakan adanya kontaminasi/ infeksi bakteri, karena peningkatan
suhu yang sangat tinggi, dan nyeri semakin hebat.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan
Keadaan

Hasil
Sakit sedang

Normal
Interpretasi
Tidak tampak Abnormal

Kompos

sakit
Kompos

Normal

TD

mentis
110/70

mentis
110-120/70-

Normal

Nadi

mmHg
106x/menit

80
60-

Takikardi

RR

24x/menit

100x/menit
16-24x/menit

Normal

umum

Suhu
BB dan

39oC
TB 32

36.5oC-37.5oC
18.5-22.9

(IMT)

Demam febris
Obesitas
tingkat II

BB: 80 kg
TB: 158 cm
Mekanisme Abnormalitas:
Keadaan umum tampak sakit sedang
Penilaian keadaan umum merupakan penilaian subjektif dokter yang bisa
dilihat dari sikap pasien yang mungkin menutup-nutupi rasa sakit
Nadi Takikardi
Kompensasi terhadap demam yaitu dengan meningkatkan denyut nadi
untuk mensuplai kebutuhan metabolisme
Demam Febris
Adanya peradangan yang merangsang pengeluaran pirogen Perubahan
set poin hipotalamus
Obese tingkat II
Kemungkinan besar kebiasaan pasien yang kurang menjaga makanan dan
kurang teratus berolahraga
Kepala
Sklera ikterik (Abnormal)
Mekanisme abnormal : Karena adanya akumulasi abnormal pigmen bilirubin
dalam darah, ikterus paling mudah dilihat pada sklera mata karena elastin
pada sklera mengikat bilirubin. Ikterus dapat terlihat bila kadar bilirubin
plasma mencapai 2,5mg% atau lebih.
Abdomen
Pasien
Palpasi: Lemas
Nyeri tekan

Normal
Lemas
Tidak ada rasa nyeri

Interpretasi dan
Mekanisme
Normal, tidak terjadi
pemadatan
Abnormal

kanan atas (+)

Murphys Sign
(+)
Hepar dan Lien
tidak teraba
Kandung

(-)
Tidak teraba

empedu sulit
dinilai
Shifting Dullnes
(-)

Abnormal
Normal, tidak terjadi
pembesaran
abnormal

(-)

Normal, tidak ada

cairan

Mekanisme Abnormalitas:
Nyeri tekan kanan atas
Tekanan pada dinding abdomen menekan saluran empedu terjadi
pergesekan yang kuat antara batu empedu dengan dinding saluran empedu
nyeri
Murphys Sign
Pasien Inspirasi diafragma turun ke bawah menekan empedu yang
terkena peradangan nyeri reflex pasien menghentikan nafas (Murphys
Sign positif)
Kandung empedu sulit dinilai bisa dikarenakan ketika pemeriksaan
tersebut pasien merasa nyeri sehingga pemeriksaan tidak dilanjutkan.
Pemeriksaan murphys sign dapat jadi alternative apabila pemeriksaan
empedu sulit dinilai

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hasil Pemeriksaan Nilai Normal

Interpreta

Lab

si

Hb 12,4 g/dl
Ht 36 vol%,
Leukosit

12-16 g/dl
38-48 vol%
4.500-11.000

15.400/mm3
Trombosit

: 150.000-350.000

329.000/mm3
LED 77 mm/jam

Normal
Normal
Leukosito

Wintrobe:

sis
Normal
0-15 Meningka

mm/jam

Westergen:

0-20

mm/jam
LFT:
Bil

total:

mg/Dl
Bil
direk:
mg/dL
Bil indirek:

20,49 Bil.

Total:

0,2-1,2 Meningka

mg/dL
19,94 Bil. Direk: 0-0,4 mg/dL
0,55 Bil.

mg/dL
SGOT: 29 /L
SGPT: 37 /L
Fosfatase
alkali:
864 /L
Amylase: 40 unit/L
Lipase: 50 unit/L
Mekanisme Abnormal:

Indirek:

t
Meningka

t
0,2-0,8 Normal

mg/dL
SGOT: 5-40 IU/L
SGPT: 0-40 IU/L
Fosfatase alkali:

Normal
Normal
30- Meningka

130 IU/L
Amilase: <120 unit/L
Lipase: < 190 unit/L

t
Normal
Normal

Leukosit meningkat:
Disebabkan karena peradangan pada duktus koledokus peningkatan
leukosit
LED meningkat:
LED

merupakan

indikator

penyakit

infeksi

dan

tingkat

inflamasi

(peradangan) yang tidak spesifik. Kolesistitis peningkatan LED

Bilirubin total dan bilirubin direk meningkat:
Adanya obstruksi pada ductus choledokus bilirubin terkonjugasi tidak
dapat masuk ke duodenum menumpuk di hati regurgitasi cairan-cairan

empedu ke sistemik, dalam hal ini termasuk bilirubin terkonjugasi

peningkatan bilirubin konjugasi dan bilirubin total di dalam plasma
Fosfatase alkali meningkat:
Fosfatase alkali dibuat oleh membran kanalikular hepar dan disekresikan
bersama cairan empedu. Jika terjadi obstruksi total pada ductus choledokus
cairan empedu beserta fosfatase alkali tidak dapat di sekresikan kedalam
duodenum regurgitasi ke sistemik peningkatan fosfatase alkali.