NAMA

: AYU KURNIATI SIJABAT

NIM

: 04101003061

PRODI

: ILMU KEPERAWATAN

ADRENALIN PADA SHOCK ANAFILATIK

PERTANYAAN:
1. Jelaskan apa yang dimaksud dengan shock anafilaktik dan jelaskan juga bagaimana
patofisiologinya sampai terjadi keadaan gawat tersebut !
Jawab :
Syok

anafilaktik

adalah suatu

respons

hipersensitivitas

yang diperantarai oleh

Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan
arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang
timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Syok anafilaktik
merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis yang merupakan syok distributif,
ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah
dan disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian. Syok
anafilaktik merupakan kasus kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis
secara keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi, seperti
pada anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas.
Patofisiologi
Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi
merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor

spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama
terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.
Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh
Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia
akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel
Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian
terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada
paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang
sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan
mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain
dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan
menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah
degranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon
yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan
aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi,
meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan
kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan
permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik
eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.
Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena
maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik
sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian
terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang
berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita.

2. Jelaskan mengapa adrenalin dipilih sebagai obat terpilih (drug of choice) untuk mengatasi
shock anafilaktik dan merupakan obat penyelamat jiwa (life-saving drug) !
Jawab :
Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini disebabkan 3 faktor
yaitu :

Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat , sehingga penderita dengan cepat

terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama.

Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehingga
tekanan darah dengan cepat naik kembali.

Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi cyclic AMP

sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti.

PEMILIHAN OBAT ANTIHIPERTENSI SECARA RASIONAL

PERTANYAAN :
1. Sebutkan beberapa golongan obat antihipertensi yang anda ketahui dan beri contoh!
Jawab :

Diuretik
cth : HCT, klortalidon, indapamid, bendroflumetiazid, metolazon, metolazon rapid

acting, xipamid, Bumetanide, Furosemide, Triamterene.

Penyekat reseptor beta adrenergic (Beta blocker)
cth : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol
Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE iinhibitor)
cth : kaptopril, lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril, quinapril, silazapril,
benazepril, fosinopril
Penghambat reseptor angiotensin II (Angiotensin-reseptor blocker, ARB)
cth : losartan, valsatran, irbesartan, telmisartan, candesartan
Antagonis kalsium
cth : nifedipin, verapamil, diltiazem, amlodipin, nikardipin, isradipin, felodipin
Vasodilator
cth : Prasosin, Hidralasin
Penghambat Simpatetik
cth : Metildopa, Klonidin dan Reserpin

2. Jelaskan bagaimana cara obat-obat tersebut bekerja sehingga memberiakan efek

menurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi !

Jawab :

Diuretik

Diuretika menurunkan tekanan darah terutama melalui penurunan natrium. Obatobatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing)
sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung
menjadi lebih ringan. Pada awal pemberian diuetika terjadi penurunan volume darah
dan dan cardiac output. PVR dapat meningkat, setelah 6 8 minggu CO kembali
normal sedangkan PVR menurun. Natrium diyakini memiliki kontribusi terhadap
PVR melalui peningkatan kekakuan vascular dan reaktivitas neural, yang mungkin
menyebabkan peningkatan pertukaran Na-Ca, dengan hasil peningkatan kalsium
intraselular. Beberapa diuretika memiliki efek vasodilatasi, misalnya indapamide.

Penyekat reseptor beta adrenergic (Beta blocker)

Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian -blocker dapat
dikaitkan dengan hambatan reseptor 1, antara lain :
(1) penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga
menurunkan curah jantung;
(2) hambatan sekresi renin di sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan
Angiotensin II;
(3) efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada
sensitivitas baroresptor, perubahan neuron adrenergik perifer dan peningkatan
biosentesis prostasiklin.

Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE iinhibitor)

Secara langsung menghambat pembentukan Angiotensin II dan pada saat yang
bersamaan meningkatkan jumlah bradikinin. Hasilnya berupa vasokonstriksi yang
berkurang, berkurangnya natrium dan retensi air, dan meningkatkan vasodilatasi
(melalui bradikinin).

Penghambat reseptor angiotensin II (Angiotensin-reseptor blocker, ARB)

Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada
reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang
termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan).

Antagonis kalsium
Antagonis kalsium menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah
dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi

arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi. Penurunan resistensi perifer ini sering
diikuti efek takikardia dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan golongan obat
dihidropirin (Nifedipine). Sedangkan Diltiazem dan Veparamil tidak menimbulkan
takikardia karena efek kronotropik negatif langsung pada jantung.

Vasodilator
Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos
(otot pembuluh darah). Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian
obat ini adalah : sakit kepala dan pusing.

Penghambat Simpatetik
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang
bekerja pada saat kita beraktivitas ).

3. Sebutkan apa kontraindikasi pemberian obat diuretika, betabloker, kalsium antagonis, dan
ACE inhibitor ?
Jawab :
1) Diuretik
Golongan obat Tiazid dikontraindikasikan pada ibu hamil dan anuria.
Golongan Loop diuretic : Kekurangan elektrolit
Golongan Antagonis reseptor aldosteron : Hiperkalemia berat dengan suplemen
kalsium.
2) Betabloker
Obat golongan ini dikontraindikasikan pada keadaan bradikardia, blockade AV
derajat 2 dan 3, sick sinus syndrome, dan gagal jantung yang belum stabil.
3) Kalsium antagonis
efek samping antagonis kalsium antara lain iskemia miokard, hipotensi, edema
perifer, bradiaritmia, konstipasi, mual, pusing, sakit kepala,dll. Nifedipin oral
tidak dianjurkan untuk hiperensi dengan penyakit jantung koroner.
4) ACE inhibitor
Dikontraindikasikan pada :
wanita hamil, kaptopril tidak disarankan untuk digunakan pada wanita
yang sedang hamil karena dapat menembus plasenta dan dapat

mengakibatkan teratogenik. Hal ini juga dapat menyebabkan kematian

janin. Morbiditas fetal berkaitan dengan penggunaan ACE inhibitor pada
seluruh masa tisemester kehamilan. Kaptopril berisiko pada kehamilan
yaitu pada level C (semester pertama) dan D (semester kedua dan ketiga).
wanita menyusui, kaptopril tidak direkomendasikan untuk wanita yang
sedang menyusui karena bentuk awal kaptopril dapat menembus masuk
dalam ASI sekitar 1% dari konsentrasi plasma. ACE- inhibitor diekskresi
melalui ASI dan berakibat buruk pada ginjal bayi.
Penyakit ginjal, penggunaan kaptopril pada pasien dengan ganguan ginjal
akan memperparah kerusakan ginjal.

4. Jelaskan obat apa yang rasional diberikan pada penderita hipertensi yang juga menderita
dekompensasi kordis (kegagalan jantung). Apa alasannya?
Jawab :

ACE inhibitor
Dilatasi vena menurunkan tekanan pengisiian dan dilatasi arteriol menurunkan afterload.
Pengurangan tonus vascular menurunkan kerja serta kebutuhan oksigen pada
dekompensasi kordis. Inhibitor ACE (misalnya kaptopril, enalapril) merupakan
vasodilator paling sesuai karena dapat menurunkan resistensi arteri maupun vena dengAn
mencegah peningkatan angiotensin II. Curah jantung meningkat karena terjadi penurunan
resistensi renovaskular yakni peningkatan aliran darah keginjal. Efek ini berdampak pada
berkurangnya pelepasan aldosteron, meningkatnya ekskresi Na+ dan H2O, menurunkan
volume darah dan mengurangi aliran balik vena.

Betabloker
Obat-obat betabloker dapat menurunkan kontraktilitas miokard dan memperberat gagal
jantung. Akan tetapi, penggunaan jangka panjang dengan menyakinkan telah
menunjukkan perbaikan ketahanan hidup pada pasien gagal jantung yang stabil,
kemungkinan

dengan

memblok

efek

perusak

dari

aktivitas

simpatis

yang

berlebihan.memang mekanisme pastinya belum ada tetapi untuk mencegah efek samping
maka pemberian obat dilakukan bertahan.

5. Jelaskan juga obat apa yang rasional untuk diberikan pada penderita hipertensi desertai
dengan asma bronkiale.
Jawab:
Penderita asma bronkiale mengalami hipersensitif/hiperaktif pada saluran pernapasannya
dengan adanya vasokontriksi saluran pernapasan bagian bawah. Dengan demikian,

penderita asma bronkiale memerlukan obat bronkilator (agonis adrenoreseptor

seperti salbutanol, salmeterol, dan ipratropium. Apabila penderita asma bronkiale disertai
hipertensi berarti salah satu obat anti hipertensi yakni antagonis adrenoseptor
(bloker) tidak dapat digunakan. Maka obat yang dapat digunakan, yakni :

bloker tidak kontraindikasi : diuretika/ACE/ bloker/CCB/diuretika +

ACEI/ bloker + CCB/diuretika + bloker

bloker kontraindikasi : diuretika/ ACEI/ diuretika + ACEI /diuretika + CCB/
diuretika + CCB + ACEI
Ca Chanel blocker ( nifedipin, verapamil)
Obat ini cukup rasional dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dengan hambatan
terhadap influks kalsium dalam sel otot polos arteri sehingga arteriol perifer melebar
karena pada penderita hipertensi yang disertai asma bronkiale, obat ini tidak mempunyai
efek pada garis dasar diameter saluran nafas. Diberikan secara inhalasi, menghambat
bronkokontriksi yang di induksi latihan, hiperventilasi, metakolin, atau antigen.

6. apa yang dimaksud dengan rebound hypertension? Obat apa yang bisa menyebabkan
keadaan ini?
Jawab :
Rebound hypertension adalah peningkatan tekanan darah untuk merespon penghentian
secara tiba-tiba atau pengurangan pemakaian obat-obat antihipertensi.

golongan obat yang bisa memyebabkan keadaan ini adalah golongan metildopa dan
klonidin. Metildopa bekerja dengan mengubah ujung saraf adrenergic menjadi transmitor
palsu, metilnorepinefrin

, yang menstimulasi reseptor

pada medula dan

menurunkan aliran simpatis sehingga tekanan darah bisa diturunkan dan dikontrol
kembali.