BAB I

PENDAHULUAN
I.

Latar Belakang
Psoriasis mungkin adalah salah satu penyakit yang sudah lama
ditemukan pada manusia dan merupakan penyakit yang juga menimbulkan
banyak tanda tanya dalam diagnosisnya. Pada jaman dahalu psoriasis
dimasukkan dalam kategori salah satu variasi dari lepra. Pada abad ke-18,
ahli dermatologi Inggris, Robert Willan dan Thomas Bateman membedakan
psoriasis dengan penyakit kulit lainnya. Dikatakan bahwa pada lepra
kelainan pada kulit berupa efloresensi yang regular, macula yang sirkular
sementara pada psoriasis selalu dalam bentuk yang irregular. Dengan segala
kebingungan yang ada, maka pada tahun 1841, kondisi kelainan kulit
tersebut dinamakan psoriasis oleh ahli dermatolgis dari Vienis, Jerman
bernama Ferdinand Von Hebra. Namanya diambil dari bahasa Yunani
psora yang berarti gatal. 1
Psoriasis adalah suatu penyakit kulit termasuk di dalam kelompok
dermatosis eritroskuamosa, bersifat kronik dan residif dengan lesi berupa
makula eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama kasar berlapis,
berwarna putih bening seperti mika disertai fenomena tetesan lilin dan tanda
Auspitz. 2
Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya belum jelas, tetapi yang
pasti adalah pembentukan epidermis dipercepat. Psoriasis juga diduga
penyebabnya adalah autoimun. 3,4
Psoriasis vulgaris makin sering dijumpai di Indonesia. Insidens pada
orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna. Di Eropa
dilaporkan sebanyak 3-7 %, di Amerika Serikat 1-2 %, sedangkan dijepang
0,6 %. Pada bangsa berkulit hitam misalnya di Afrika jarang dilaporkan,
demikian pula bangsa indian di Amerika.4

Penyakit ini tidak menyebabkan kematian, tetapi menyebabkan

gangguan

kosmetik,

terlebih-lebih

mengingat

bahwa

perjalanannya

menahun dan residif.4

II.

Epidemiologi
Psoriasis mempengaruhi kedua jenis kelamin yang sama dan dapat
terjadi pada semua usia, meskipun paling sering muncul untuk pertama
kalinya antara usia 15 dan 25 tahun.1
Prevalensi psoriasis pada populasi Barat diperkirakan sekitar 2-3%.
Prevalensi psoriasis di antara 7,5 juta pasien yang terdaftar dengan dokter
umum di Inggris adalah 1,5%. Sebuah survei dilakukan oleh National
Psoriasis Foundation (psoriasis pendidikan berbasis AS dan kelompok
advokasi) menemukan prevalensi sebesar 2,1% di antara orang Amerika
dewasa. Studi ini menemukan bahwa 35% orang dengan psoriasis dapat
diklasifikasikan sebagai memiliki psoriasis sedang sampai parah. Sekitar
sepertiga orang dengan psoriasis laporan riwayat keluarga penyakit, dan
peneliti telah mengidentifikasi lokus genetik yang terkait dengan kondisi
tersebut. Studi kembar monozigot menunjukkan peluang 70% dari
psoriasis mengembangkan kembar jika kembar lainnya telah psoriasis.
Konkordansi adalah sekitar 20% untuk kembar dizigotik. Temuan ini
menunjukkan kedua kecenderungan genetik dan respon lingkungan dalam
mengembangkan psoriasis.1

Onset sebelum usia 40 biasanya menunjukkan kerentanan genetik

yang lebih besar dan tentu saja lebih parah atau berulang psoriasis. Plak
psoriasis terjadi di seluruh dunia, meskipun prevalensi bervariasi dengan
ras, geografi, dan faktor lingkungan (misalnya, paparan sinar matahari). Di
Amerika Serikat, 1-2% dari populasi memiliki psoriasis plak. 1,5
Sejarah keluarga telah ditunjukkan untuk memprediksi terjadinya
penyakit. Ketika kedua orang tua dipengaruhi oleh psoriasis, tingkat pada
saudara kandung dari probands setinggi 50%. Kalau salah satu orangtua
dipengaruhi, angka ini 16,4%. Ketika orang tua tidak memiliki psoriasis,
hanya 7,8% dari saudara kandung probands terpengaruh.5
Pasien dengan psoriasis, 36-71% memiliki satu saudara yang juga
dipengaruhi oleh psoriasis. Untuk saudara kandung pasien yang psoriasis
muncul sebelum usia 15 tahun, risiko yang lebih tinggi 3 kali lipat ada
pengembangan penyakit dibandingkan dengan saudara dari pasien yang
pertama kali disajikan setelah usia 30 tahun.5
Jumlah psoriasis laki-laki dewasa dan perempuan sama. Pada usia
anak-anak dan remaja, plak psoriasis telah ditemukan jumlah perempuan
lebih banyak dari laki-laki, tapi kemungkinan pengamatan ini karena onset
usia dini pada wanita.5
Plak psoriasis pertama kali muncul selama 2 rentang usia puncak.
Puncak pertama terjadi pada orang berusia 16-22 tahun, dan yang kedua
terjadi pada orang berusia 57-60 tahun. Pada wanita plak psoriasis muncul

lebih awal dari laki-laki, dan pasien dengan riwayat keluarga yang positif
mengalami psoriasis juga cenderung memiliki usia yang lebih muda pada
mortalitas dan morbiditas.5
Kematian terkait penyakit ini sangat jarang pada psoriasis. Terapi
kortikosteroid sistemik dapat menimbulkan penyakit flare pustular, yang
bisa berakibat fatal, terapi methotrexate dapat menyebabkan fibrosis hati,
dan fototerapi (misalnya, psoralen ditambah UVA [PUVA]) dapat
menyebabkan kanker kulit, dengan metastasis.5
Morbiditas adalah masalah yang jauh lebih besar pada pasien
dengan psoriasis, tetapi juga mencakup pruritus, kering dan kulit
mengelupas, fissura,

kesadaran

diri

dan

percaya

diri

menurun,

ketidaknyamanan, dan efek samping. Sejauh ini, kualitas hidup menurun

adalah morbiditas paling signifikan.3 Studi telah menunjukkan bahwa
pasien dengan psoriasis memiliki kekurangan dalam kualitas hidup sama
dengan orang dengan gagal jantung kongestif.5
Perbedaan rasial dalam psoriasis :
Psoriasis dapat mempengaruhi orang dari setiap perlombaan,
namun studi epidemiologi telah menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi
pada populasi Eropa dan Skandinavia Barat. Dalam kelompok ini, 1,5-3%
dari populasi dipengaruhi oleh penyakit.5

Tertinggi prevalensi penyakit yang terdokumentasi adalah di Arctic

Kasach'ye, dengan 12% dari populasi yang terkena, diikuti oleh Norwegia,
di mana 4,8% dari populasi memiliki psoriasis. Tingkat prevalensi yang
lebih rendah untuk psoriasis telah dilaporkan di antara Jepang dan populasi
Inuit.5
Psoriasis dianggap langka di Afrika Barat dan Afrika Amerika dan
hampir absen di Indian Amerika Utara. Psoriasis tidak terdeteksi pada
populasi Samoa dan dalam sebuah studi yang meneliti 26.000 Indian
Amerika Selatan.5
III.

Etiopatogenesis
Etiologi dan patofisiologi psoriasis harus dipahami dalam hal
patologi yang menonjol terjadi di kedua komponen utama dari kulit
epidermis dan dermis.
Psoriasis adalah fundamental kondisi kulit inflamasi dengan reaktif
diferensiasi epidermal abnormal dan hyperproliferation. Penelitian saat ini
menunjukkan

bahwa

mekanisme

inflamasi

kebal

berbasis

dan

kemungkinan besar dimulai dan dipertahankan terutama oleh sel T dalam

dermis.5
Dalam model ini, antigen-presenting sel di kulit, seperti sel-sel
Langerhans, diyakini bermigrasi dari kulit ke kelenjar getah bening
regional, di mana mereka berinteraksi dengan sel T. Presentasi antigen

yang belum teridentifikasi dengan sel T, serta sejumlah sinyal co-stimulasi,

memicu respon imun, menyebabkan aktivasi T-sel dan pelepasan sitokin.5
Sinyal co-stimulasi yang dimulai melalui interaksi molekul adhesi
pada sel-sel antigen-presenting, seperti limfosit antigen fungsi terkait
(LFA) -3 dan intercellular adhesion molecule-1, dengan masing-masing
reseptor CD2 dan LFA-1 pada sel T . Sel-sel T yang dilepaskan ke dalam
sirkulasi dan lalu lintas kembali ke dalam kulit. 5
Reaktivasi sel T dalam dermis dan epidermis dan efek lokal sitokin
seperti tumor necrosis factor menyebabkan peradangan, respon imun
diperantarai sel, dan hiperproliferasi epidermis diamati pada orang dengan
psoriasis. 5
Sebuah interleukin (IL)-12-terkait sitokin, IL-23, yang terlibat
dalam pembentukan peradangan kronis dan dalam pengembangan T helper
(Th)-sel bagian memproduksi IL-17. Sel-sel ini, yang ditunjuk Th17,
berbeda dari populasi Th1 dan Th2. Th17 sel kini diakui sebagai subset sel
T-efektor ketiga, dan jalur IL-23/IL-17 telah terlibat dalam induksi dan
perkembangan sejumlah penyakit inflamasi, termasuk psoriasis. 5
IV.

Gambaran Klinis
Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada
scalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas, bagian
ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.4

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema sirkum skrip dan

merata, tetapi pada stadium penyembuhan dan hanya terdapat di pinggir.
Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika, serta
transparan. Besar kelainan berfariasi : lentikuler, numular, atau plakat,
dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut
psoriasis gutata, biasanya pada anak-anak dan dewasa muda setelah infeksi
akut oleh streptokokkus.4
Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, auspitz dan kobner
(isomorfik). Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berubah warnanya
berwarna putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh
indeks bias. Cara menggores dapat dengan pinggir gelas alas. Pada
fenomena auspitz tampak serum atau darah yang berbintik-bintik yang
disebabkan oleh papilomatosis. Cara mengerjakannya : skuama yang
berlapis-lapis dikerok, misalnya dengan pinggir gelas alas. Setelah
skuamanya habis, maka penggorokan harus dilkukan perlahan-lahan, jika
terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik
melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis,
misalnya garukan, dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan
kelainan psoriasis dan disebut fenomena kobner yang timbul kira-kira 3
minggu.4

Gambar I : Bentuk Lesi Psoriasis dengan Skuama Tebal Berlapis

Psoriasis juga menyebabkan kelainan kuku, yakni sebanyak kirakira 50%, yang agak khas ialah yang disebut pitting nail atau nail pit
berupa lekukan-lekukan miliar.

Gambar II : pitting nail

V.

Pemeriksaan Penunjang

Histopatologi
Psoriasis memberikan gambaran histopatologik yang khas yakni
parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok
leukosit yang disebut abses Munro. Selain itu terdapat pula papilomatosis
dan vasodilatasi di subepidermis.4
Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga
pematangan keratinisasi sel-sel epidermis terlalu cepat dan stratum
korneum tampak menebal. Di dalam sel-sel tanduk ini masih ditemukan
inti sel (parakeratosis). Di dalam stratum korneum dapat ditemukan
kantong-kantong kecil yang berisikan sel radang polimorfonuklear yang
dikenal sebagai mikro abses Munro. Pada puncak papil dermis didapati
pelebaran pembuluh darah kecil yang disertai oleh sebukan sel radang
limfosit dan monosit.2
VI.

Differential diagnosis
Jika gambaran klininya khas, tidaklah susah untuk menegakkan
diagnosis psoriasis. Jika tidak khas maka harus dibedakan dengan
beberapa penyakit lain yang tergolong dalam dermatosis eritroskuamosa.
Dalam mendiagnosis psoriasis perlu diperhatikan menganai ciri khas
psoriasis yaitu skuama kasar, transparan serta berlapis-lapis disertai
fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.
1. Dermatosis seboroik
Gambaran klinis yang khas pada dermatitis seboroik ialah
skuama yang berminyak dan kekuningan dan berlokasi di tempattempat yang seboroik. Psoriasis berbeda dengan dermatitis
seboroik karena terdapat skuama yang berlapis-lapis berwarna
putih seperti mika disertai tanda tetesan lilin dan Auspitz. Tempat
predileksinya juga berbeda. Dermatitis seboroik biasanya pada alis,
sudut nasolabial, telinga, daerah sternum dan fleksor. Sedangkan
psoriasis banyak terdapat pada daerah-daerah ekstensor, yaitu siku,
lutut dan scalp.4,6,7

2. Pitiriasis rosea
Pitiriasis berarti skuama halus. Hal ini berbeda dengan
proriasis dimana skuamanya tebal. Tanda khas pada Pitiriasis rosea
yaitu adanya lesi awal berupa herald patch, umumnya di badan,
solitar, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Lesi
berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama, memberi
gambaran yang khas, sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil,
susunannya sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon
cemara terbalik. Tempat predileksi pada badan, lengan atas bagian
proksimal dan paha atas. 4,6,7

A. Gambaran lesi mengikuti garis costa

B. Herald patch
3. Sifilis stadium II
Sifilis stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut
sifilis psoriaformis.skuama pada sifilis psoriasiformis berwarna
coklat tembaga dan sering disertai demam pada malam hari
(Dolores nocturnal) selain itu Perbedaanya adalah pada sifilis
terdapat riwayat hubungan seksual dengan tersangka yang juga
menderita sifilis, pembesaran KGB menyeluruh dan tes serologic
untuk sifilis positif. 4,6,7

VII.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik dengan melihat gambaran klinis dan lokasi terjadinya lesi serta
ditemukan fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner pada penderita
psoriasis.4
1. Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan rasa gatal ringan di daerah
predileksi, kelainan kulit berwarna kemerahan dengan adanya
pengelupasan kulit diatasnya berwarna putih. Keadaan umum
umumnya baik kecuali diawali dengan infeksi misalnya streptococcus.4
2. Pemeriksaan Fisik
Tempat predileksi pada scalp, perbatasan daerah tersebut
dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku dan lutut,
dan daerah lumbosakral. Kelainan

kulit terdiri atas bercak-bercak

eritema yang meninggi(plak) dengan skuama di atasnya. Eritema

sirkumscrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering
eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir.
Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika, serta
transparan. Pada psoriasis dapat ditemukan fenomena tetesan lilin,
Auspitz dan kobner.4
VIII. Penatalaksanaan
Oleh penyebab pasti belum jelas, maka diberikan pengobatan
simtomatis sambil berusaha mencari/mengeliminasi faktor pencetus.

Sistemik :

Kortikosteroid : hanya pada psosiaris eritrodermia, arthritis psosiaris,

dan psosiaris pustulosa tipe Zumbusch. Dimulai dengan prednison
dosis rendah 30-60 mg, atau steroid lain dengan dosis ekivalen. Jika

gejala klinis berkurang, dilakukan tapering off. 7

Metotreksat (MTX) : diberikan pada psosiaris yang resisten dengan
obat lain. Dosis

2,5-5 mg/hari selama 14 hari dengan istirahat yang

cukup. Dapat dicoba dengan dosis tunggal 25 mg/minggu dan 50 mg

tiap minggu berikutnya. Dapat pula diberikan intramuskular 25

mg/minggu, dan 50 mg pada tiap minggu berikutnya.7

DDS : dipakai pada psoriasis pustulosa tipe barber dengan dosis
2x100 gr/hari. Efek sampingnya ialah : anemia hemolitik,

methemoglobinemia, dan agrunulossitosis.4

Levodopa : diberikan pada penderita Parkinson yang sekaligus juga
menderita psoriasis. Dosisnya antara lain : 2 x 250 mg 3 x 500 mg,
efek sampingnya berupa : mual, muntah, anoreksia, hipotensi, dan

gangguang psikik, dan pada jantung.4

Etretinat (tagison, tigason) dan asitresin (neotigason). Etretinat
merupakan retinoid aromatic, digunakan bagi psoriasis yang sukar
disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Pada
psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi
psoriasis dan kulit normal. Dosisnya bervariasi : pada bulan pertama
diberikan 1 mg/kgBB, jika belum terjadi perbaikan dosis dapat
dinaikkan menjadi 1,5 mg/kg BB. Asitresin merupakan metabolit aktif
etretinat yang utama. Waktu paruh eleminasinya hanya 2 hari,
dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100 hari.4

Siklosporin : efeknya imunosupresan. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari,

bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk
psoriasis

baik,

hanya

setelah

obat

dihentikan

dapat

terjadi

kekambuhan.4
Terapi biologik : obat biologic merupakan obat yang baru, efeknya
memblok langkah molekuler spesifik penting pada pathogenesis ialah
infiksimal, alefasep, etanersep, efalizumab dan adalimumab.4
Topikal :

Preparat ter (ter kayu, fosil atau batu bara) dengan konsentrasi 2-5%.
Untuk mempercepat, ter dapat dikombinasikan dengan asam salisilat

2-10% dan sulfur presipitatum 3-5%.4,7

Antralin 0,2-0,8% dalam pasta atau salep, kesembuhan tampak

sesudah 3 minggu, dan dapat beberapa bulan.4,7

Kortikosteroid, biasanya dikombinasikan dengan asam salisilat 3%,
kortikosteroid fluorinasi mempunyai daya kerja lebih baik, misalnya
triansinolon asetonida 1%, betametason valerat 0,1%, fluosinolon

asetonida 0,025% atau betametason benzoat 0,025%.4,7

PUVA yaitu kombinasi psoralen dan sinar ultraviolet 0,6 mg/kg berat
badan. Diberikan oral 2 jam sebelum disinar dengan sinar ultraviolet.
Pengobatan dilakukan 2 x seminggu; kesembuhan terjadi setelah 2-4
kali

pengobatan.

Selanjutnya

dilakukan

pengobatan

rumatan

(maintenance) tiap 2 bulan.4,7

Pengobatan cara Goeckerman : pengobatan kombinasi ter berasal dari
batu bara dan sinar ultraviolet. Lama pengobatan 4 5 minggu,
penyembuhan setelah 3 minggu.4

Pengobatan paling sederhana psoriasis adalah paparan sinar

matahari sehari-hari, mandi di laut, pelembab topikal, dan relaksasi.
Pelembab, seperti petrolatum jelly, sangat membantu. Penggunaan seharihari krim pelembab ke daerah yang terkena, murah dan sukses untuk
pengobatan psoriasis. Penggunaan pelembab segera setelah mandi atau
shower membantu meminimalkan gatal dan nyeri. 3
IX.

Prognosis
Prognosis baik jika mendapat terapi yang efektif namun angka
kekambuhan dan perbaikan spontan tidak dapat diduga sebelumnya.
Jarang dilaporkan kematian karena kasus ini, tetapi biasanya angka
kesakitan pasien akan meningkat akibat seringnya kekambuhan dari
penyakit.6,7

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim : Psoriasis vulgaris. Avaiable From ; URL : http://www.newsmedical.net/health/psoriasis-Epidemiology-(swedish).aspx. Accesed

29

Maret 2015.
2. Siregar R.S. Psoriasis. Dalam : Harahap M, Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta :
Penerbit Hipokrates. 2000.

3. Siregar. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Palembang :

Penerbit Buku Kedokteran (EGC). 2002.
4. Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa. Dalam : Djuanda A, Hamzah
M,Aisah S. dkk, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keempat.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
5. Anonim : Psoriasis vulgaris. Avaiable From

URL

http://emedicine.medscape.com/article/1108072-overview#aw2aab6b5.
Accesed 29 Maret 2015.
6. Tony burns, At All. Rooks textbook of dermatology. Eight edition. UK:
Wiley blackwell; 2010.
7. William d. James, At All. Andrews disease of the skin : clinical
dermatology . canada :Tenth edition. 2006.
8. Klaus wolf, At All. Fitzpatricks dermatology in general medicine. 8th
edition. United State of America : Mc graw hill; 2012.