PENDAHULUAN

Tuberculosis cutis merupakan salah satu penyakit tertua yang diketahui.

DNA Mycobacterium tuberculosis telah terdeteksi dalam mumi Peru ,
menunjukkan bahwa penyakit menyeberangi Atlantik sebelum Columbus, dan
baru-baru ini telah dibuktikan di dalam kerangka dari 300 SM . Tuberkulosis
adalah penyebab utama kematian dari penyakit menular yang dapat disembuhkan
tetapi tetap menjadi masalah kesehatan global , khususnya di Afrika sub - Sahara
[3].
sekitar

sepertiga

dari

populasi

dunia

terinfeksi

dengan

Bakteri

Mycobacterium tuberculosis , dengan sekitar 9 juta merupakan TB aktif dan

hampir 2 juta kematian akibat TBC. Setiap tahun tuberkulosis (TBC) masih terus
menjadi masalah kesehatan yang signifikan di seluruh dunia [3]. TB

yang

menyerang kulit sangat langka dan membuat hanya 0,1-1,5% dari semua kasus
baru di seluruh dunia, tetapi dalam prevalensi yang tinggi bisa sampai 2,5 persen.
Peningkatan standar hidup, pendidikan kesehatan, skrining yang efektif dan
fasilitas pengolahan telah sangat mengurangi prevalensi TB di banyak negaranegara industri [2].
Namun infeksi ini meningkat di beberapa daerah terutama dengan
meningkatnya penggunaan imunosupresif terapi, munculnya penyakit metabolic
dan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) yang epidemi [2]. TB cutis
merupakan hasil dari inokulasi langsung dari mikro-organisme ke dalam kulit
seseorang terinfeksi sebelumnya. Gambaran klinis baik sebagai papul berkutil
atau bentuk psoriasis. Menyebabkan kerusakan kulit dan sklerotik yang dapat
menyebabkan deformitas anggota badan [5].

PEMBAHASAN

I.1 DEFINISI
Tuberkulosis kulit disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, M.bovis,
dan bacille Calmette-Guerin (BCG) suatu strain M.bovis yang dilemahkan
awalnya dikembangkan untuk vaksinasi [1]. Pada spektrum klinis yang luas
Tuberkulosis kulit tergantung pada rute infeksi ( endogen atau eksogen ) ,
kekebalan tubuh status pasien dan apakah atau tidak telah ada sebelumnya
sensitisasi dengan tuberkulosis [3].
TBC verrucosa cutis terjadi pada infeksi primer di tubuh . Lupus vulgaris
terjadi terutama melalui hematogen , limfatik atau penyebaran dapat terjadi
setelah inokulasi. TB perianal dapat terjadi akibat mikobakteri tertelan, sekret
pernapasan atau dari susu yang terkontaminasi dengan M. bovis . TB cutis
dianggap hasil imunologi reaksi terhadap penyebaran hematogen antigenik
komponen Mycobacterium tuberculosis , biasanya terjadi pada orang dengan
imunitas yang tinggi[3].

I.2 EPIDEMIOLOGI
Insiden berbagai bentuk tuberkulosis kulit bervariasi secara global .
Scrofuloderma adalah bentuk paling umum dalam seri terbaru di Inggris ,
sedangkan Lupus vulgaris biasanya sering terjadi dalam sebuah studi dari Afrika
Selatan . Ulasan serial dari Hong Kong telah menunjukkan perubahan dalam
bentuk paling umum dari kulit TBC dalam beberapa tahun terakhir akibat TBC
verrucosa Cutis di tahun 1968 untuk Eritema induratum tuberculid pada tahun
1995 dan 2006 [3].
Di India , scrofuloderma dan lichen scrofulosorum bentuk yang paling sering
ditemukan pada anak-anak , sedangkan lupus vulgaris adalah bentuk paling umum

pada orang dewasa di Pakistan. Di Jepang , tampaknya ada tren terhadap

peningkatan insiden dari tuberkulid , khususnya di pasien yang lebih tua [3].

I.3 ETIOLOGI
Spesies manusia cukup rentan terhadap infeksi oleh Mycobacterium
tuberculosis. Pada populasi yang telah melakukan kontak sejak lama dengan
Tuberkulosis, secara umum kurang rentan. usia, kondisi kesehatan, faktor
lingkungan, dan khususnya sistem kekebalan tubuh sangat penting. Sensitivitas
tuberculin biasanya berkembang 2 sampai 10 minggu setelah infeksi dan
berlangsung sepanjang hidup [1].
keadaan sensitivitas seseorang terinfeksi M.tuberculosis adalah yang cukup
penting dalam patogenesis lesi kulit TBC. Rute infeksi inokulasi kulit mengarah
ke TBC verrucosa Cutis, tergantung pada keadaan kekebalan dari seseorang.
penyebaran mikobakteri dapat terjadi dengan ekstensi terus menerus dari proses
TB di kulit (scrofuloderma), dengan cara limfatik (LV), atau dengan penyebaran
hematogen (TBC milier akut pada kulit atau limfatik) [1].

I.4 FAKTOR PREDISPOSISI [5]

1. Auto-inokulasi dari dahak pada pasien dengan TB aktif.
2. Duduk atau bermain di lingkungan kotor di mana basil tuberkulum berada.
I.5 KLASIFIKASI
Dalam mengklasifikasikan penyakit TB kulit yang beragam, manifestasinya
tergantung pada beberapa faktor , seperti host yang diperantarai oleh sel imunitas
dan rute infeksi . Hal ini menyebabkan sejumlah kondisi yang diterima sebagai '
tuberkulid ', Kebingungan antara TB dan kurang spesifiknya tuberkuloid '
histologi diperparah oleh kesulitan pada obat antituberkulosis yang efektif , ketika
kurangnya respon , dan kecenderungan untuk menyelesaikan secara spontan ,
menyebabkan evaluasi yang lebih kritis dari etiologi [3].

Dengan munculnya metode baru untuk mendeteksi M. tuberculosis DNA kompleks, posisi tuberkulid memiliki menjadi lebih jelas . Pada tahun 1981 , Beyt
dkk, mengklasifikasikan

penyakit dalam inokulasi tuberkulosis , tuberkulosis

sekunder , TBC hematogen dan penyebaran tuberkulosis . Ini tidak

memperhitungkan pertimbangan imunologi . Baru-baru ini konsep yang berguna
adalah beban mikobakteri

dan tuberculosis dapat diklasifikasikan ke dalam

bentuk multibasiler misalnya scrofuloderma , tuberkulosis chancre dan TBC

militer akut dan bentuk paucibacillary misalnya lupus vulgaris , tuberculosis
verrucosa Cutis [3].

Gambar II.1 Tabel klasifikasi TB kulit ( dikutip dari kepustakaan no.2).

BENTUK TUBERCULOSIS CUTIS

TB kulit dibagi menjadi dua bentuk, yaitu [2]:
1. Bentuk multibasiler

Scrofuloderma

Tuberkulosis periorificialis
4

TB miliaria Akut

Tuberkulosis gumma

2. Bentuk paucibacillary

Lupus vulgaris

Tuberkulid

I.5.1 Scrofuloderma
Scrofuloderma adalah hasil dari penyebaran infeksi yang melibatkan kulit
dari struktur yang mendasarinya, paling sering kelenjar getah bening, tulang atau
sendi dan merupakan bentuk yang paling umum dari TB kulit. Daerah utama yang
terkena adalah leher, aksila, dinding dada dan pangkal paha. Lesi tanpa rasa sakit,
subkutan nodul yang secara bertahap membesar dan bernanah dan kemudian
bentuk bisul dan saluran sinus di kulit di atasnya (Gambar 2). Diagnosis banding
meliputi actynomicosis, Hidradenitis supurativa, granuloma inguinale dan
lymphogranuloma venerum [2].
Penyembuhan spontan bisa terjadi tetapi pada waktu bertahun-tahun dan
disertai dengan pembentukan jaringan keloid atau bekas luka hipertrofik. Lupus
vulgaris dapat berkembang di sekitar penyembuhan scrofuloderma sedangkan
penyebaran hematogen dapat menyebabkan TB gumma atau penyakit pleura
dengan gejala sistemik [2]. Penyembuhan spontan dapat terjadi, tetapi tentu saja
sangat berlarut-larut dan meninggalkan bekas luka parut yang khas [3].

Gambar II.2 Ulkus supuratif ( dikutip dari kepustakaan no.2).

I.5.2 Tuberkulosis periorificialis

TB Periorificial adalah hasil autoinokulasi dari mikobakteri ke dalam kulit,
yang mengenai mukosa periorificial membran[2].

Gambar II.3 TB Periorificial menyajikan sebagai menyakitkan ulkus dengan indurations ( dikutip
dari kepustakaan no.2).

Lesi yang paling umum adalah ulkus menyakitkan atau sebuah plakat dengan
basis fibrinous pseudomembran, yang harus dibedakan dari parasit atau penyakit
jamur dan keganasan kulit (gambar 3). Merupakan bentuk TB kulit jarang dan
biasanya menyerang pria yang lebih tua. Tuberkel dengan basil tahan asam dapat
6

ditemukan dalam dermis dan dinding ulkus. Prognosis biasanya kurang bagus
karena organ internal yang parah dari penyakit [2].
Pasien yang terkena biasanya dewasa dengan sakit parah TBC visceral yang
mungkin akibat gangguan imunitas. Lesi terjadi paling umum di daerah mulut.
Nodul merah edema kecil cepat terurai yang menyakitkan, ulkus dangkal dengan
merusak tepi kebiruan. Ulkus jarang melebihi 2 cm dan tidak menunjukkan
kecenderungan untuk sembuh spontan, lidah bias terkena dan mungkin terkait
dengan granulomatosa pembengkakan pada bibir (Gambar 4). Sumber infeksi
lokal harus ditelusuri dan terapi antituberkulosis dituntaskan [3].

Gambar II.4 granulomatosa pembengkakan pada bibir ( dikutip dari kepustakaan no.3).

I.5.3 TB miliaria akut

Varian TB miliaria akut biasanya terlihat pada anak-anak dan remaja dengan
TB paru. Umumnya terjadi makula eritematosa kecil atau papula berkembang
yang menjadi nekrotik kemudian (gambar 5). Menunjukkan necrotizing
granuloma tuberculosis dengan beberapa basil tahan asam, meskipun tuberkulin
yang tes mungkin negative [2].

Gambar II.5 Papula eritematosa (dikutip dari kepustakaan no.2)

Perkembangan ruam exanthematic biasa di orang yang sakit dengan

tuberkulosis diketahui atau kontak TB yang menunjukkan diagnosis, yang harus
dilakukan dengan biopsi. Terapi antituberkulosis harus dimulai segera jika ada
kecurigaan yang kuat. Hasil uji tuberkulin menunjukan hasil yang negative.
Menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan antituberkulosis (3).

I.5.4 Tuberkulosis gumma

Gambar II.6 (dikutip dari kepustakaan no.2)

Suatu abses yang akan berkembang pada ekstremitas sebagai akibat

hematogen yang menyebar dari mycobacteria aktif pada pasien tanpa penyakit
yang mendasari. Menunjukkan supuratif granulomata dengan infiltrat spesifik

yang biasanya akan menunjukkan kehadiran mikobakteri. Uji tuberkulin biasanya

positif tetapi mungkin menjadi negatif jika dikaitkan dengan kondisi umum yang
buruk[2].

I.5.5 Lupus vulgaris

Sebuah penyakit kronis, dan progresif pada orang dengan tingkat moderat
atau tinggi imunitas. Lupus vulgaris adalah bentuk paling umum dari TBC pada
orang dewasa di India, Afrika Selatan dan Pakistan. Di Tunisia telah terjadi
peningkatan proporsi kasus dengan lupus vulgaris, mungkin adanya kekebalan
terhadap TB di masyarakat. Kondisi tampaknya lebih sering terjadi pada wanita
dibandingkan pria[3].
Lupus vulgaris berasal dari bentuk yang mendasari tuberkulosis, biasanya
pada tulang, sendi atau kelenjar getah bening, dan muncul dari jaringan atau
hematogen atau limfatik menyebar. Kadang-kadang fokus yang mendasari tidak
tampak secara klinis.. Hal ini juga dapat timbul setelah inokulasi eksogen atau
sebagai

komplikasi

BCG

vaksinasi.

Lupus

vulgaris

biasanya

bentuk

paucibacillary dari kulit TBC[3].

Fitur histologis adalah variabel. Biasanya tuberkel dengan hanya sedikit atau
tidak ada kaseasi pusat, dikelilingi oleh histiosit epithelioid dan sel raksasa
multinukleat. Limfosit perifer sering menonjol. Kadang-kadang, tuberkulum basil
mungkin banyak[3]. Karakteristik lesi adalah plak, papula coklat kemerahan,
penampilan pada diascopy yang dikatakan menyerupai apel jelly. Tepi lesi secara
bertahap memperpanjang di beberapa tempat dan sembuh dengan jaringan parut,
kadang-kadang menyebabkan kerusakan jaringan selama bertahun-tahun[3].
Akan membentuk jaringan parut, kontraktur dan kerusakan jaringan yang
menonjol (Gambar 11). Bekas luka biasanya tipis, putih dan halus, dapat
memecah atau menjadi keloidal. lupus vulgaris sering muncul kembali di jaringan
parut. Kontraksi dapat menyebabkan untuk ektropion atau mikrostomia, yang
mungkin memerlukan operasi plastik[3].

Gambar II.11 TB lupus vulgaris (dikutip dari

kepustakaan no.3).

Banyak bentuk klinis jatuh ke pola umum, tergantung pada respon jaringan
lokal untuk infeksi, tetapi bentuk-bentuk atipikal menjadi lebih umum :
1. Plak (Gambar 7 a, b, c, d). Plak datar dengan teratur atau tepi
serpiginous. Permukaan lesi mungkin halus atau ditutupi dengan skala
psoriasiform. Plak besar mungkin menunjukkan tidak teratur daerah
jaringan parut dengan pulau-pulau jaringan lupus aktif. Tepi sering
menjadi menebal dan hiperkeratotik[3].

Gambar II.7a,b,c,d TB lupus vulgaris (dikutip dari kepustakaan no.3).

2. Ulseratif dan bentuk memutilasi (Gambar 8). Jaringan parut dan

ulserasi mendominasi. Remah terbentuk di atas daerah nekrosis. Itu
jaringan dalam dan tulang rawan diserang dan kontraktur dan cacat
terjadi. Dalam bentuk yang lebih ringan, colokan keratotik atasnya
borok pinpoint berhubungan dengan pembentukan parut lambat[3].
10

Gambar II.8 TB lupus vulgaris (dikutip dari kepustakaan no.3).

3. Bentuk berdiam (Gambar 9). Hal ini ditandai dengan ditandai

infiltration, ulserasi dan nekrosis dengan sedikit jaringan parut.
Selaput lendir diserang dan tulang rawan secara perlahan hancur.
Ketika hidung atau aurikularis tulang rawan yang terlibat, kehancuran
dan disfi gurement terjadi[3].

Gambar II.9 TB lupus vulgaris (dikutip dari kepustakaan no.3)

4.

Seperti

bentuk

tumor

(Gambar

10).

Bentuk

hipertrofi

memperlihatkan baik seperti tumor nodul atau sebagai hiperplasia

epitel

dengan

produksi

massa

hiperkeratotik.

Dalam

bentuk

'myxomatous', tumor besar terjadi terutama pada lobus telinga, yang

menjadi terlalu membesar. Lymphoedema dan pembuluh darah dilatasi
kadang-kadang ditandai[3].

11

Gambar II.10 TB lupus vulgaris (dikutip dari kepustakaan no.3)

5. Bentuk papular dan nodular beberapa lesi terjadi secara bersamaan.

Ini biasanya terjadi setelah imunosupresi sementara seperti yang
dijelaskan

dalam

bentuk

pasca-exanthematous,

seperti

setelah

campak[3].
Terapi antituberkulosis tiga standar harus diberikan. Isoniazid digunakan
sebagai monoterapi, tetapi praktek ini sangat tidak dianjurkan, karena sampai
dengan 26% dari pasien mengalami bukti klinis tuberkulosis pada keadaan lain[3].

I.5.6 Tuberkulid
Tuberkulid yang pernah dianggap sebagai murni hipersensitivitas reaksi
terhadap kehadiran mikobakteri di host dengan kekebalan yang diperoleh terhadap
TB. Namun, identifikasi terbaru DNA mikobakteri oleh reaksi berantai polimerase
dalam jaringan yang terkena menunjukkan bahwa mereka adalah manifestasi dari
hematogen penyebaran basil pada pasien dengan kekebalan tuberkulin, dan karena
itu bentuk sejati dari kulit TB[2].
Varian morfologi tuberkulid yang eritema induratum dari Bazin, tuberculid
papulonekrotik, Lichen scrofulosorum dan kondisi terkait lainnya seperti sebagai
granulomatosa mastitis dan miliaris lupus disseminatus faciei. Eritema induratum
dari Bazin adalah yang paling banyak tuberculid yang terjadi terutama pada
wanita. Mereka terjadi plak indurated sebagai lembut dan nodul yang dapat
berkembang menjadi ulkus dan jaringan parut di betis posterior kaki (Gambar12).
Kemudian nekrosis lemak dan sel raksasa asing tubuh terjadi, dan fibrosis dan
12

atrofi menggantikan lemak subkutan. Hal ini dapat terjadi dengan aktif atau
penyakit masa lalu dan bisa kambuh[2].

Gambar II.12 Tuberkulid pada kaki (dikutip dari kepustakaan no.2).

Patogenesis dari tuberkulid kurang dipahami. Semua tuberkulid dianggap

karena hematogen penyebaran basil dalam seseorang dengan tingkat kekebalan
sedang atau tinggi terhadap M. tuberculosis . Namun, biasanya tidak mungkin
untuk mendeteksi basil tuberkulum di tuberkulid , baik karena mereka hadir dalam
bentuk terfragmentasi atau karena mereka telah hancur di lokasi yang tuberkulid
oleh mekanisme imunologi. DNA mikobakteri telah terdeteksi disignifikan jumlah
bentuk papular dan nodular tuberculid, tetapi belum dalam bentuk micropapular ,
lichen scrofulosorum. Oleh karena itu telah disarankan bahwa papular dan nodular
bentuk tuberculid harus dianggap sebagai bentuk postprimary benar TBC [3].
Fluktuasi di beberapa negara, imunologi pasien mungkin menentukan
perkembangan. Telah tercatat setelah memulai pengobatan antituberkulosis dan
mungkin merupakan pergeseran dalam status kekebalan yang dimediasi sel dari
pasien. Tuberculid papulonekrotik dikembangkan pada pasien dengan infeksi HIV
setelah peningkatan jumlah CD4 T - limfosit terjadi menyusul penambahan obat
antiretroviral kedua. Dalam studi terbaru dari Hong Kong , di mana 131 pasien
dengan tuberculid kulit yang diidentifikasi, eritema induratum yang tidak paling
umum tuberculid[3].
I.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis klinis tuberkulosis kulit harus selalu dikonfirmasi dengan biopsi
dalam semua kasus. Reaksi Mantoux sangat positif diatas 15 mm dianggap
13

memiliki nilai diagnostik, sementara negative Hasilnya tidak mengecualikan

diagnosis. Jika tersedia, interferon gamma release assay (IGRA), dan serologi
pengujian dengan ELISA atau polymerase chain reaction akan juga menjadi
sangat berguna [2].
Namun karena terlalu ketat kriteria diagnostik mikrobiologi dapat
menyebabkan diagnosis yang tidak tepat, percobaan terapeutik perlu diperhatikan
di daerah prevalensi TBnya tinggi. Sesuai protokol per setiap kasus TB, semua
pasien dengan TB kulit harus benar-benar diskrining untuk TB paru terkait,
dengan sinar X dada dalam semua kasus TB dan cek dahak [2]. Ada juga
tidaknya penyebaran melalui paru-paru, tulang atau kelenjar getah bening [5].
I.7 PENGOBATAN
Nonmedikamentosa :
Pelacakan kontak penyebaran adalah hal terpenting dalam penyakit pada
tingkat masyarakat, terutama penyakit pada anak-anak yang umumnya terkena di
populasi kecil. Manajemen TB kulit tergantung pada individu dan status sudah
terkena TB atau belum terkena TB sebelumnya [2].
Medikamentosa :
Dari standar rejimen enam bulan dengan dua bulan tahap intensif yaitu :
-Isoniazid (INH) 5-15 mg/kgbb/hari (maks 300 mg).
Efek antibakteri : Tuberkulostatik (menahan perkembangan bakteri TB)
dan tuberkulosid (membunuh bakteri TB).
Mekanisme kerja: Isoniazid memiliki efek pada lemak, biosintesis asam
nukleat,dan glikolisis. Efek utamanya ialah
menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid)
yang merupakan unsur penting dinding sel
mikobakterium. Isoniazid menghilangkan sifat tahan
asam dan menurunkan jumlah lemak yang terekstrasi
oleh metanol dari mikobakterium[6].
Efek samping: Mual, muntah, anoreksia, lemah, gangguan saluran
pencernaan, reaksi hipersensitivitas, demam, ruam,
ikterus, psikosis, kejang, sakit kepala, mengantuk,
pusing, mulut kering, gangguan BAK, kekurangan
vitamin B6, hiperglikemia, asidosis metabolic.
-Rifampisin 10-20 mg/kgbb/hari (maks. 600 mg).
Efek antibakteri : Tuberkulostatik.
Mekanisme kerja: Menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari
mikrobakteri dan mikroorganisme lain dengan
menekan mula terbentuknya rantai dalam sintesis
14

RNA[6].
Farmakokinetik :Ekresi melalui urin mencapai 30%, setengahnya
merupakan rifampisin utuh sehingga pasien gangguan
fungsi ginjal tidak memerlukan penyesuaian dosis.
Obat ini juga dieliminasi lewat ASI. Rifampisin
didistribusi ke seluruh tubuh. Kadar efektif dicapai
dalam berbagai organ dan cairan tubuh, termasuk
cairan otak. Luasnya distribusi rifampisin tercermin
dengan warna merah jingga pada urin, tinja, ludah,
sputum, air mata dan keringat. Pasien harus diberi tahu
akan hal pewarnaan ini[6].
Efek samping
:Gangguan saluran cerna, sakit kepala, mengantuk,
rasa lelah, bingung, melemahnya otot, urtikaria, rasa
sakit pada mulut dan lidah.
-Pirazinamid 15-40 mg/kgbb/hari (maks. 2 g).
Efek antibakteri : Tuberkulostatik.
Farmakokinetik :Mudah diserap di usus dan tersebar luas keseluruh
tubuh. Ekskresinya terutama melalui filtrasi
glomerulus. Masa paruh eliminasi obat ini adalah 1016jam[6].
Efek samping
: Efek samping yang paling umum dan serius adalah
kelainan hati[6].
-Etambutol 15-25 mg/kgbb/hari (maks. 2,5 g).
Efek antibakteri :Tuberkulostatik.
Farmakokinetik :Pada pemberian oral sekitar 75-80% etambutol
diserap dari saluran cerna. Kadar puncak dalam plasma
dicapai dalam waktu 2-4jam setelah pemberian.
Etambutol tidak dapat menembus sawar darah otak,
tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan
kadar terapi dalam cairan otak[6].
Efek samping
:Gangguan saluran cerna, penurunan ketajaman
penglihatan, ruam kulit, demam, disorientasi.
Dan empat bulan fase lanjutan dengan meminum obat yaitu isoniazid, dan
rifampisin. Pada pasien dengan riwayat TB, kategori II harus dipertimbangkan
untuk penafsiran TB kulit. ini terdiri dari fase intensif selama tiga bulan, di mana
suntik streptomisin 1,5g/ml harus ditambahkan untuk dua bulan pertama selain
standar empat obat [2].
-Streptomisin injeksi 1,5g/ml
Efek antibakteri : Tuberkulostatik (menahan perkembangan bakteri TB)
dan tuberkulosid (membunuh bakteri TB).
Farmakokinetik :Setelah diserap dari tempat suntikan , hamper semua
streptomisin berada dalam plasma. Hanya sedikit sekali
15

yang masuk dalam eritrosit. Streptomisin kemudian

menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. Masa paruh obat
ini pada dewasa normal antara 2-3jam, dan dapat sangat
Efek samping

memanjang pada gagal ginjal[6].

:Umumnya streptomisin dapat diterima dengan baik.
Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau
malaise. Parestesi di muka terutama di sekitar mulut
serta rasa kesemutan di tangan tidak mempunyai arti
klinis yang penting[6].

Kelanjutan fase juga diperpanjang sampai lima bulan. ketika mengobati

anak dosis obat harus dihitung menurut berat badan dan ethambutol sebaiknya
tidak diberikan untuk orang yang sangat muda. Sebuah regimen dosis rendah
dianggap untuk orang dewasa dengan berat badan di bawah 30 kilogram dan hati
atau penyakit ginjal, sementara tinggi dosis yang diberikan untuk orang dewasa
lebih dari 50 kilograms. Berbagai tanggapan diperlihatkan oleh berbagai jenis TB
kulit. Yang paling umum bentuk lupus vulgaris dan scrofuloderma umumnya
menunjukkan respon yang baik untuk manajemen medis [2].
Sebuah respon klinis umumnya terlihat antara 4 sampai 6 minggu
pengobatan. Kegagalan terapi yang memadai, kemungkinan akibat resistensi obat,
di mana pasien harus dikelola di pusat khusus dengan terapi lini kedua. Semua
pasien harus sering dipantau adanya efek samping mayor dan minor terapi,
termasuk gangguan penglihatan warna, obat hepatitis yang diinduksi atau
kolestasis

dan

thrombocytopenia.

Pilihan

bedah

seperti

elektrosurgikal,

cryosurgery, dan kuret dengan elektro kadang-kadang diperlukan untuk hipertrofi

dan verrucous bentuk lupus vulgaris dan TB verrucosa Cutis. Bedah rekonstruksi
kosmetik dapat dianggap untuk menodai lesi [2].

PENUTUP
Tuberculosis cutis adalah penyakit infeksi kulit yang disebabkan oleh bakteri
Mycobacterium tuberculosis. Penularan melalui Auto-inokulasi dari dahak pada
16

pasien dengan TB aktif dan berada di lingkungan kotor di mana basil tuberkulum
berada. Faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit Tuberculosis cutis untuk
terpapar pada seseorang dipengaruhi oleh usia, kondisi kesehatan, faktor
lingkungan, dan sistem kekebalan tubuh.
TB kulit dibagi menjadi dua bentuk, yaitu Bentuk multibasiler terdiri dari
Scrofuloderma, Tuberkulosis periorificialis, TB miliaria Akut dan Tuberkulosis
gumma, sedangkan bentuk paucibacillary terdiri dari Lupus vulgaris, dan
Tuberkulid. Gambaran klinis Tuberculosis cutis sebagai papul berkutil atau bentuk
psoriasis yang menyebabkan kerusakan kulit dan sklerotik yang kadang-kadang
dapat menyebabkan deformitas anggota badan.
Diagnosis klinis tuberkulosis kulit harus selalu dikonfirmasi dengan biopsi,
atau dengan reaksi Mantoux, interferon gamma release assay (IGRA), dan
serologi pengujian dengan ELISA atau polymerase chain reaction, maupun
dengan sinar X dada dalam semua kasus TB dan cek dahak. Pengobatan Penyakit
Tuberculosis cutis terdapat 5 jenis antibiotik yang dapat digunakan yaitu Isoniazid
(INH), Rimfampicin, Pirazinamid, Streptomisin, dan Etambutol. Jika penderita
benar-benar mengikuti pengobatan dengan teratur, maka hasil prognosisnya akan
baik.
Adapun saran yang dapat saya berikan adalah dengan kita telah mengetahui
apa itu penyakit Tuberculosis Cutis, sehingga kita dapat lebih menjaga lagi
kesehatan kita, yaitu meningkatkan daya tahan tubuh dengan makanan yang
bergizi dan selalu menjaga kesehatan diri kita sendiri supaya tetap bersih,
mengingat bahwa penyakit ini adalah penyakit menular yang sangat berbahaya.
Tuberculosis adalah penyakit yang dapat disembuhkan, untuk mencapai hal
tersebut penderita dituntut untuk minum obat secara bener sesuai yang dianjurkan
oleh dokter, serta teratur untuk memeriksakan diri ke klinik, puskesmas, maupun
di rumah sakit.
DAFTAR PUSTAKA
1.

Barbara A G, Amy S P, David J L, Klaus W, Lowell A G, Stephen I K.

Fitzpatricks Dermatology In General Medicine 7th Edition Volumes 1&2.

2.

2008. Mc Graw Hill Medical : New York. Page1768-1778.

B M G D Yasaratne, D M Madegedara. Tuberculosis of the Skin. 2010.
Journal of the Ceylon College of Physicians vol 41. Page 83-88.

17

3.

Christopher G, Neil C, Stephen B, Tony B. Rook's Textbook of Dermatology

8th Edition 4 Volume Set. 2010. Wiley-Blackwell : London. Chapter 31.1-

4.

31.41.
L.Padmavathy, L.Lakshmana Rao, K.Chokaligam, T.Pari.

Cutaneous

Tuberculosis Among Children and Adolescents : A Study In a Rural Teaching

Hospiral. Journal of Chinese Clinical Medicine Volume 5 Number 1 January
5.

2010. Page 40-45.

P. V. S. Prasad, S. Ambujam, Elizebeth K.Paul, B. Krishnasamy, J. Veliath.
Multifokal Tuberculous Verrucosa Cutis: An Unusual Presentation. Indian
Journal of Tuberculosis Received on 3.5.2002; Accepted on 9.7.2002 Page

6.

229-230.
Syarif A,dr.,SKM,SpFK., dkk. Farmakologi dan Terapi. 2012. Jakarta:
Universitas Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Indonesia.
Halaman 613-620.

18