BAB I

PENDAHULUAN
Neuritis Vestibular adalah suatu keadaan yang ditandai dengan onset akut dari vertigo,
nausea, dan muntah, yang tidak diikuti dengan tinitus atau gangguan pendengaran.(1, 2) Penyebab
dari penyakit ini masih belum diketahui dengan jelas. Awalnya, peradangan pada nervus
vestibuler dan iskemia labirin diajukan sebagai penyebab neuritis vestibular. Baru-baru ini, teori
infeksi virus dikatakan sebagai penyebabnya. Lebih lanjut, atrofi dari nervus vestibuler dan epitel
sensorik, yang mirip dengan penemuan hasil histopatologik dari herpes zoster otikus, juga telah
dilaporkan.(3)
Neuritis Vestibular adalah penyebab utama dari vertigo akut di praktek umum dan
departemen kegawatdaruratan. Biasanya, gejala berlangsung selama beberapa hari atau minggu
tetapi untuk alasan yang tidak sepenuhnya jelas, sampai setengah dari jumlah penderita terus
menderita gejala pusing, kegoyangan dan disorientasi spasial lama setelah pemulihan dari
penyakit. Meskipun gejala kronis tidak parah atau mengancam nyawa, penyakit ini menghambat
penderita secara signifikan dalam kehidupan personal dan sosial.(4)
EPIDEMIOLOGI
Neuritis Vestibular adalah penyebab kedua terbanyak dari vertigo perifer setelah Benign
Paroxysmal Postional Vertigo. Insidensi Neuritis Vestibular mencapai angka 3,5 per 100.000
penduduk. Usia rata-rata onset berkisar antara 30 hingga 60 tahun, dan usia rata-rata kejadian
berkisar di umur 40 hingga 50 tahun. Penyakit ini terdapat di seluruh dunia dan tidak dipengaruhi
regio geografis suatu wilayah. Tidak ada perbedaan yang signifikan di jenis kelamin tertentu, dan
30% dari penderita terkena penyakit pilek sebelum terkena penyakit ini.(2, 3, 5)

BAB II
ANATOMI
Sistem vestibuler manusia terdiri dari tiga komponen: komponen sensorik perifer, sistem
saraf pusat (SSP), dan mekanisme motorik. Komponen sensorik perifer terdiri atas sekelompok
sensor pergerakan yang mengirimkan informasi ke SSP, secara spesifik ke kompleks nukleus
vestibular dan cerebellum. SSP akan mengolah informasi ini dan menggabungkan mereka
dengan informasi sensorik lainnya untuk memperkirakan orientasi kepala dan tubuh. Output dari
SSP dikirim ke otot-otot okular dan korda spinalis untuk memfasilitasi tiga refleks penting, yaitu
refleks vestibulookular (VOR), refleks vestibulokolik (VCR), dan refleks vestibulospinal (VSR).
VOR akan menghasilkan pergerakan mata yang memungkinkan penglihatan yang jelas selagi
kepala bergerak. VCR berperan dalam otot-otot leher untuk menstabilisasi kepala. VSR berperan
dalam pergerakan tubuh untuk menjaga stabilitas kepala dan tubuh sehingga mencegah jatuh.(6)
Sistem vestibular perifer terdiri atas labirin tulang dan labirin membran dan juga sensor
pergerakan dari sistem vestibular, yaitu sel rambut. Sistem vestibular perifer berada di telinga
dalam. Dibatasi oleh telinga tengah di bagian lateral dan tulang temporal di bagian medial, lalu
dibatasi oleh koklea di posterior.(6)

Labirin tulang terdiri atas tiga kanalis semisirkularis (KSS), koklea, dan vestibulum.
Labirin tulang berisi perilimfe, yang mana memiliki komposisi yang mirip dengan cairan
serebrospinal. Perilimfe berhubungan dengan cairan serebrospinal melalui saluran di koklea.
Karena adanya hubungan ini, adanya gangguan yang mengubah tekanan cairan spinal (seperti
lumbal punksi) juga dapat mempengaruhi fungsi telinga dalam.(6)
Labirin

membran

tulang. Labirin ini memiliki

Gambar 1. Anatomi sistem vestibular

perifer (dari sumber 6)

berada di dalam labirin

5 organ sensorik : bagian
2

membran dari ketiga KSS dan dan organ otolit, utrikulus dan sakulus. Setiap ujung dari tiap KSS
mengalami pelebaran dan membentuk ampulla. Labirin membran berisi endolimfe.
Dibandingkan dengan perilimfe, komposisi endolimfe menyerupai dengan cairan intrasel. Dalam
kondisi normal, tidak ada hubungan langsung antara kompartemen perilimfe dan endolimfe.(6)

Gambar 2. Labirin membran dan

labirin tulang (dari sumber 6)

Sel-sel
ampulla
yang

dan

rambut
organ

merasakan

otolit
sensasi

terdapat

dalam

tiap

adalah sensor biologik

pemindahan

akibat

gerakan kepala dan mengubahnya menjadi sinyal listrik. Sel-sel rambut di ampulla terletak di
kumpulan pembuluh darah, serabut saraf, dan jaringan penyokong yang disebut krista ampullaris.
Sel-sel rambut dari sakulus dan utrikulus; makula, terletak di dinding medial dari sakulus dan di
dasar utrikulus. Sel-sel rambut ini dapat digolongkan menjadi dua tipe, yaitu tipe 1 dan tipe 2.
Sel rambut tipe 1 bersesuaian dengan rambut dalam dari organ korti, memiliki dasar yang
bundar, bagian leher yang tipis, dan puncak yang lebar. Sel rambut tipe 2 bersesuaian dengan
3

rambut luar organ korti dan berbentuk seperti silinder, dengan dasar yang rata dan ditutupi oleh
kutikula.(6, 7) Tiap sel rambut diinervasi oleh neuron aferen yang berasal dari ganglion vestibulum
(Scarpas), yang berada dekat dengan ampulla. Sebuah membran diafragmatik yang fleksibel
yang disebut kupula berada tepat di atas krista dan menutupi ampulla dari vestibulum yang
berdekatan. Berhubungan dengan gerakan angular kepala, tekanan endolimfe menjadi
terdiferensiasi sepanjang kupula yang menyebabkannya berayun ke depan dan belakang,
sehingga menstimulasi sel-sel rambut.(6)

Gambar 3. Sel-sel rambut organ vestibular

Nervus vestibulokoklear terdiri atas dua nervus yang berbeda (nervus koklear dan nervus
vestibular) dan terpisah yang bersatu dalam suatu selubung jaringan ikat. Kedua nervus
mengirimkan informasi dari sel-sel rambut ke SSP.(8)
Badan sel sensorik bipolar dari nervus vestibular berada di dalam ganglion vestibularis
(ganglion Scarpa) yan terletak di meatus akustikus interna. Dari ganglion Scarpa, keluar neuronneuron yang terbagi menjadi dua grup superior dan inferior. Grup superior akan menginervasi
krista kanalis superior/anterior dan lateral, makula utrikulus dan bagian anterosuperior dari
makula sakulus. Grup inferior menginervasi krista dari kanalis posterior dan bagian lain dari
makula sakulus. Medial terhadap ganglion vestibular, kedua grup ini akan bersatu menuju ke
batang otak.(7, 8)
4

Gambar 4. Inervasi nervus vestibulokoklearis ke dalam KSS dan koklea

Sebagian besar serabut aferen dari sel rambut berakhir pada nukleus vestibular yang
terletak di dasar ventrikel empat. Beberapa neuron vestibular akan langsung menuju ke
serebellum, secara spesifika di lobus flokulookular dan vermis. Di nukleus vestibuler, terdapat 4
kelompok badan sel, yaitu nukleus vestibular superior (NVS) Bechterew, nukleus vestibular
lateral (NVL) Dieter, nukleus vestibular media (NVM) Schwalbe, dan nukleus vestibular
desendens (NVD).(6, 7)

Gambar 5. Nukleus vestibularis di batang otak

Ramus asendens serabut saraf utrikulus berakhir sebagian besar pada sepertiga NVL
bagian ventral; beberapa melanjutkan diri ke medial dan berakhir pada setengah bagian rostral
dari NVM. Ramus desendens dari serabut utrikulus berakhir pada asepertiga rostral dari NVD.
Beberapa cabang asendens dari sakulus menginervasi area yang kecil di NVL. Ramus
desendens-nya berakhir pada tempat yang sama dari ramus desendens utrikulus.(7)
Cabang asendens dari serabut kanalis anterior dan lateral berakhir pada bagian rostral dari
NVS. Sisa dari cabang asendens ini akan melanjutkan diri langsung ke serebellum. Serabut yang
berasal dari krista kanalis posterior akan terbagi dua cabang lebih medial, dan cabang asendens
akan berakhir di bagian sentral dan medial dari NVS dan juga mungkin melanjutkan diri ke
serebellum. Cabang desendens dari serabut yang berasal dari ketiga krista kanalis berakhir
sebagian besar pada NVM, dan sisanya pada NVL dan NVD.(7)
Nukleus vestibular kemudian akan berproyeksi ke serebellum, nukleus extraokular, dan
korda spinalis. Nervus dari NVS berlanjut secara asendens menuju ke nukleus otot ekstraokular
( nervus cranialis 3 dan 4). Proyeksi ini hampir, jika tidak semua, mencapai nukleus-nukleus
6

mata ipsilateral melalui jalur fasikulus medial longitudinal. NVL adalah satu-satunya nukleus
yang berlanjut ke traktus vestibulospinal. Serabut ini berakhir pada prosesus anterior medula
spinalis dan memediasi reflex otot-otot tubuh dan extremitas.(7)
NVD tampaknya adalah nukleus yang memiliki hubungan yang sangat jelas terhadap
serebellum. NVM menerima jaras aferen dari KSS dan utrikulus; proyeksinya bersifat asendens
dan desendens di fasikulus medial longitudinal. Jalur asendens-nya secara bilateral menuju ke
otot-otot ekstraokular, dan jalur asendensnya menuju ke segmen servikal korda spinalis.(7)
Area vestibular di korteks serebral belum ditentukan secara anatomis. Studi
elektrofisiologi mengindikasikan bahwa area vestibular terletak di dalam lobus temporal di dekat
korteks auditori. Studi menggunakan MRI fungsional dan Possitron Emission Tomography
mengimplikasikan insula sebagai area vestibular di korteks serebral.(7)

FISIOLOGI
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya
tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif.
Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga
menggambarkan keadaan posisi tubuh saat itu.(6, 9)
Tiga jenis pengaturan ruang spasial mencirikan arah KSS. pertama, tiap bidang dari KSS
dalam tiap labirin adalah saling tegak lurus terhadap bidang KSS lainnya. Kedua, tiap pasangan
dari KSS antara labirin kiri dan kanan bersesuaian terhadap masing-masing bidang. Enam KSS
secara mandiri akan menjadi tiga pasangan ko-planar : (1) KSS lateral kanan dan kiri, (2) KSS
anterior kiri dan KSS posterior kanan, (3) KSS posterior kiri dan KSS anterior kanan. Ketiga,
bidang dari tiap kanalis berada dekat dengan bidang otot-otot ekstraokular yang mana
memberikan koneksi yang relatif sederhana antara neuron sensorik (berhubungan dengan tiap
kanalis) dan neuron motorik (berhubungan dengan tiap otot okular). (6)

Gambar 6. (A) Gambaran dimensi bidang Kanalis Semisirkularis, (B) ko-planar dari tiap kanalis
semisirkularis

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan
permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang
menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmitter
eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat
keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi
hiperpolarisasi.(6, 9)
Pasangan ko-planar dari kanalis akan saling mengkompensasi aktivitas listrik masingmasing kanalis. Hal ini disebut sebagai push-pull arrangement. Jika suatu kanalis akan
tereksitasi akibat adanya gerakan angular kepala, maka kanalis ko-planarnya akan
mengkompensasi dengan menjadi terinhibisi akibat endolimfenya bergerak ke arah yang
berlawanan dari arah gerakan kepala.(6)
Terdapat tiga keuntungan dari push-pull arrangement, yang pertama, sifat ini akan
memfasilitasi redundansi sensorik. Jika suatu penyakit atau intervensi bedah menyebabkan input
KSS di salah satu pasangan terganggu, maka SSP masih akan menerima informasi mengenai
kecepatan kepala dari pasangan ko-planarnya. Kedua, pengaturan ini akan memperbolehkan otak
untuk mengacuhkan depolarisasi yang terjadi secara simultan di pasangan ko-planar tersebut,
8

seperti yang dapat terjadi saat ada perubahan suhu ataupun zat kimia tubuh. Perubahan ini tidak
tergantung pada pegerakan kepala. Ketiga, pengaturan ini akan mengkompensasi keadaan
kelebihan input sensorik.(6)
Nervus vestibular mengirimkan signal aferen dari labirin melewati kanalis akustikus
interna (KIA). Selain nervus vestibular, di dalam KIA juga terdapat nervus koklear, nervus
fasialis dan nervus intermedius (cabang dari nervus fasialis yang membawa sensasi), dan arteri
labirin.
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya
dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa
vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit
reaksinya berkeringat dingin.(6, 9)
ETIOLOGI
Neuritis Vestibular diduga disebabkan oleh virus, hal ini diperkuat dengan munculnya
yang bersamaan dengan musim endemik infeksi virus. Hal ini disebabkan neuritis vestibular
hasil histopatologinya menyerupai hasil histopatologi pada herpes zooster di telinga. Selain itu
hasil studi otopsi didapatkan gambaran (degenerasi inflamasi nervus vestibularis) menunjukkan
kadar protein yang meningkat pada cairan serebrospinal serta adanya transkripsi laten DNA dan
RNA virus herpes simplek pada ganglia vestibular. Kondisi diatas diduga mirip dengan
mekanisme yang mendasari penyebab penyakit Bells palsy karena penyebab virus.(10, 11)
Ganglia vestibularis menjadi bagian yang diduga terkena virus HSV-1 sebagaimana
daerah ganglia lain di nervus kranialis yang terkena virus HSV-1. Hal ini juga didukung oleh
karena beberapa faktor yang terjadi inflamasi dan edema menyebabkan kerusakan sel sekunder
dari sel ganglion vestibular dan axon di tulang kanal. Hal ini disebabkan oleh nervus vestibular
superior lebih panjang dan mempunyai banyak spekula, dimana kanalis semisirkularis diinervasi
oleh vaskularisasi tambahan berupa anastomose yang menjelaskan bagian posterior jarang
terkena.(10, 11)

PATOFISIOLOGI
Dalam kasus neuritis vestibular, vertigo terjadi tanpa disertai adanya gangguan
pendengaran, telinga dalam tidak terlibat, dan lesinya berada pada neuron vestibular di tengah
labirin.(5)
Di neuritis vestibular, lesi hanya terjadi di nervus vetibular tanpa melibatkan batang otak.
Mungkin saja neuritis vestibular hanya merupakan penyakit mononeuropati, meskipun pendapat
ini belum dapat dipastikan. Apakah penyebabnya berasal dari infeksi langsung, trombosis lokal,
atau reaksi autoimun masih belum jelas.(5)
Hipotesis Infeksi
Penemuan histopatologik dari nervus vestibular di kasus neuritis vestibular menunjukkan
atrofi dari nervus vestibular dan epitel sensorik vestibular. Hasil ini mirip dengan penemuan
histopatologik yang diketahui dalam penyakit akibat virus, seperti herpes zoster otikus. DNA
Herpes simplex tipe 1 (HSV-1) telah ditemukan melalui penggunaan reaksi rantai polimerase di
ganglia vestibular manusia saat otopsi.(5)
Jika HSV-1 kemungkinan besar menyebabkan vestibular neuritis, maka virus tersebut
akan tinggal dan berada dalam fase laten di ganglia vestibular. Virus tersebut dapat berada di
nukleus ganglion. Faktor biologik lain memungkinkan virus untuk tiba-tiba bereplikasi,
menginduksi proses inflamasi dan edema. Proses ini menyebabkan kerusakan sel sekunder ke sel
ganglion vestibular dan aksonnya di kanalis tulang.(5)
Teori Vaskular
Neuritis vestibular dihubungkan dengan inflamasi yang terjadi saat episode akut.
Fibrinogen plasma dan C-Reactive Protein (CRP) meningkat, sementara lipoprotein berperilaku
sebagai reaktan negatif fase akut.(5)
Fredman dan Loscalzo menemukan peningkatan persentase monosit CD-40 dan
makrofag yang signifikan pada penderita dengan neuritis vestibular dibandingkan dengan subjek
kontrol lainnya. Peningkatan ini diketahui dapat menyebabkan pembentukan formasi aggregasi
platelet-monosit, yang mana akan membantu pembentukan trombus dan perubahan inflamatorik
lain di sistem vaskular.(5)

10

Beberapa penulis lain menemukan peningkatan COX-2 secara signifikan di limfosit B

pada penderita dengan neuritis vestibular dibandingkan dengan orang sehat, yang mana
mendukung teori patogenesis vestibular neuritis akibat inflamasi vaskular. Hasil-hasil ini dapat
menjadi hipotesa bahwa aktivasi sel-sel inflamatorik dapat menyebabkan hipoperfusi
mikrovaskular ke organ vestibular karena adanya peningkatan kejadian trombotik. Mekanisme
hipotesa ini dapat menyebabkan hilangnya fungsi dari organ vestibular secara sekunder karena
perfusi yang menurun.(5)
Oklusi vaskular sebagai penyebab dari neuritis vestibular tidak didukung oleh hasil
pemeriksaan histopatologik dari sistem vestibular perifer.(5)
Hipotesis Imunologik
Mekanisme imunologik diperkirakan menjadi penyebab dari neuritis vestibular setelah
mendapatkan vaksinasi influenza. Pandangan ini didukung oleh sebuah studi yang mana
subpopulasi limfosit thymus (T4 dan T8) ditemukan di penyakit telinga dalam (contoh; tuli
mendadak, neuritis vestibular, penyakit Meniere, dan Bells palsy) melalui antibodi monoklonal
spesifik.(5)
DIAGNOSIS
Untuk mengetahui gangguan fungsi vestibular unilateral dan monitor perbaikan dengan
Elektronistagmografi (ENG) dan tes kalori. Untuk mengevaluasi fungsi pendengaran dalam
rangka mendifferensiasi dengan Meniere, fistel perilimfe atau infark labirin dilakukan
pemeriksaan audiometri. Sedangkan MRI dilakukan untuk kecurigaan gangguan di batang otak,
serebelum dan gangguan vascular.(9)
1. Anamnesis
Dalam anamnesis ditekankan mengenai keluhan vertigo, sudah berapa lama, kapan mulai
serangan pertama dan sudah berapa kali serangan sampai sekarang ini. Ditanyakan pula gejala
lainnya yang menyertai gejala vertigo, intensitas beratnya serangan apakah tetap, makin berat
atau malahan menurun. Ditanyakan juga adakah fungsi pendengaran dipengaruhi oleh serangan
vertigo untuk mengarahkan diagnosis ke neuritis vestibularis.

11

Adanya serangan yang makin meningkat sebagai tanda kemungkinan adanya tumor N VIII. Pada
setiap serangan harus ditanyakan pula kemungkinan adanya fluktuasi pendengaran, yaitu bila
terdapat serangan pendengaran menjadi berkurang, akan tetapi bila tidak ada serangan,
pendengaran baik kembali. Tinnitus biasanya menyertai vertigo dan fluktuasi pendengaran.
Penyakit lain yang juga menimbulkan keluhan vertigo harus ditanyakan, misalnya trauma kepala,
intoksikasi streptomisin, hipertensi, hipotensi infeksi telinga tengah dan penyakit kardiovaskuler.
(9, 12)

2. Gejala Klinis
Gejala klinis yang dirasakan penderita neuritis vestibular adalah vertigo yang terjadi
dalam waktu beberapa jam, dirasakan sangat berat dalam beberapa hari, namun beratnya gejala
dirasakan menurun dalam beberapa minggu.(1) Neuritis vestibular ditandai juga dengan nistagmus
horizontal. Nistagmus mungkin terjadi saat penderita menggerakkan bola mata ke arah telinga
yang sehat, atau selama dilakukan manuver Hallpike. Penderita dapat menekan gejala nistagmus
dengan memfiksasi pandangannya.(13)
Penderita cenderung terjatuh ke arah telinga yang sakit saat dilakukan tes Romberg. Area
yang sakit memberi respon yang kecil atau bahkan tidak ada terhadap stimulasi tes kalori. Pada
pemeriksaan head thrust, akan terjadi gerakan saccade di mata penderita saat kepala pasien
diarahkan ke arah yang sakit.(13)
3. Pemeriksaan fungsi vestibuler(9)
a)

Tes kalori bitermal

Cara ini dipakai dengan menggunakan 2 macam air, dingin dan panas. Suhu air dingin

adalah 30oC, sedangkan suhu air panas adalah 44oC. Volume air yang dialirkan ke dalam liang
telinga masing masing 250 ml, dalam waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama
nystagmus yang timbul. Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin, diperksa telinga kanan
dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas, lalu telinga kanan. Pada tiap
tiap selesai pemeriksaan ( telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) penderita
diistirahatkan selama 5 menit (untuk menghilangkan pusingnya).
Interpretasi:
12

Jika air hangat (44 C atau ke atas) endolymph di kanal horisontal ipsilateral akan
bergerak ke ampulla, menyebabkan depolarisasi di aferen saraf vestibular. Kedua mata
akan beralih ke arah telinga kontralateral, dengan nistagmus horisontal ke telinga

ipsilateral.
Jika air dingin, relatif terhadap suhu tubuh (30 C atau lebih rendah), endolymph di
kanal horisontal ipsilateral akan bergerak menjauhi ampulla dan menyebabkan Mata
kemudian berpaling ke arah telinga ipsilateral, dengan nistagmus horisontal ke telinga

kontralateral.
Absen gerakan mata di sisi yang dirangsang menunjukkan gangguan vestibular dari
kanalis semisirkularis horizontal sisi yang dirangsang.

b) Elektronistagmografi (ENG)
ENG gunanya untuk memonitor gerakan bola mata. Prinsipnya sederhana saja, yaitu
bahwa kornea mata itu bermuatan positif. Muatan positif ini sifatnya sama dengan muatan positif
listrik atau magnit yang selalu mengimbas daerah sekitarnya. Begitu pula muatan positif kornea
ini mengimbas kulit sekitar bola mata. Dengan meletakkan elektroda pada kulit kantus lateral
mata kanan dan kiri, maka kekuatan muatan kornea kanan dan kiri bisa direkam. Rekaman
muatan ini disalurkan pada sebuah galvanometer. (9, 14)
Rumus perhitungan yang dipakai sama dengan rumus yang dianjurkan Dix & Hallpike,
hanya perimeter yang dipakai adalah kecepatan fase lambat yang dihitung dengan derajat
perdetik. Rumusnya adalah:
Sensitivitas L R: (R300C + R44 C) (L30 C + L44 C)

x 100% = < 25%

(R300C + R44 C + L30 C + L44 C)

Bila hasil rumus di atas kurang dari 25% maka kedua fungsi vestibuler dalam keadaan
seimbang, dan bila hasilnya melebihi 15 derajat perdetik, maka kedua fungsi vestibuler dalam
keadaan normal. Bila hasilnya lebih besar dari 25%, maka vestibuler yang hasilnya kecil berarti
mengalami paresis kanal.

13

Gambar 7. Elektronistagmografi. Dengan cara tes kalori, rangsangan dari kanalis horizontal
seseorang dapat ditentukan (dikutip dari kepustakaan (14)

c) Gaze Testing
Gaze testing dilakukan untuk mengevaluasi munculnya nistagmus tanpa adanya stimulasi
terhadap sistem vestibular. Untuk tes ini, penderita diinstruksikan untuk melihat lurus ke depan
(terfiksasi ke titik tengah) lalu kemudian menatap sebuah target yang berada 30 o di kanan, kiri,
atas dan bawah, tanpa kepala ikut bergerak. Tatapan penderita dipertahankan selama 30 detik
saat di titik tengah dan 10 detik saat melihat target.
Untuk mengevaluasi nistagmus spontan, pasien diperiksa di ruang gelap menggunakan
lensa Frenzel atau kacamata gelap yang digunakan untuk pemeriksaan infrared. Dengan sistem
elektroda, nistagmus spontan bisa dievaluasi meski mata pasien tertutup.
Nistagmus spontan mengindikasikan keadaan patologis di sistem saraf pusat maupun di
perifer. Nistagmus horizontal atau nistagmus rotatoar mengindikasikan keadaan patologis di
bagian perifer. Nistagmus vertikal menandakan keadaan patologis di bagian pusat.(15)

14

d) Head Thrust Test

Tes head thrust berdasar pada sistem push-pull arrangement dari KSS, dimana eksitasi
dan inhibisi dari KSS memainkan peranan besar terhadap VOR. Di tes ini, kepala penderita
digerakkan secara angular ke kiri dan kanan sebesar 20 o. Sebagai titik awalnya, pemeriksa yang
berhadapan dengan penderita harus memiringkan kepala penderita ke sebelah kiri atau sebelah
kanan (sesuai bidang dari KSS lateral) dan diminta untuk memfiksasi pandangannya ke suatu
titik di hadapannya. Kemudian kepala penderita digerakkan secara angular secara perlahan dan
kemudian tiba-tiba di dorong ke kiri atau kanan.
Jika titik awalnya diarahkan ke arah lesi, akan terdapat defisiensi VOR dan mata akan
bergerak mengikuti arah kepala sehingga tidak akan terfiksasi ke titik di hadapannya. Mata
pasien kemudian akan mengalami saccade setelah didorong. Sebagai hasilnya, sisi titik awal
kepala (kiri atau kanan) yang mengalami saccade dinyatakan positif. Tes yang positif dapat
menyingkirkan diagnosis banding berupa penyakit di batang otak
Tidak hanya KSS lateral yang dapat diperiksa, KSS yang lain pun dapat diperiksa dengan
cara mendorong kepala pasien sesuai dengan arah KSS lainnya.(16)

Gambar 8. Cara melakukan tes head thrust (gambar kiri) pemeriksa memegang kepala penderita
dan menggerakkannya ke kiri. (gambar tengah) setelah rotasi ke kiri, penderita memfiksasi matanya ke
suatu titik. (gambar kanan) setelah digerakkan secara tiba-tiba ke kanan, penderita menggerakkan mata
dan kepalanya untuk mencari titik fiksasi. (dikutip dari sumber 16)

e) Walking Gait Examination

15

Bawa pasien ke tempat yang pasien bisa berjalan jauh, minta pasien untuk berjalan 50
kaki, berbalik dengan cepat, dan berjalan kembali tanpa menyentuh dinding. Amati gerakan
awal, panjang langkah, cara langkah, saat membelok, ayunan lengan dan tanda-tanda kelemahan
otot atau kelainan skeletal (asimetri tungkai).

Interpretasi. Jika pasien menderita kelemahan fungsi otolitik, pasien akan cenderung mengarah
ke sisi lesi. Namun, masalah pada batang otak dan lesi muskuloskeletal juga mengakibatkan
deviasi lateral. Kesulitan memulai langkah, membelok dan penurunan ayunan lengan dapat
dilihat pada penyakit ekstrapiramidal. Gait ataksia menyimpulkan disfungsi cerebellar dan jelas
berbeda dari deviasi gait yang berhubungan dengan penyakit vestibular perifer.

Gambar 9. Walking Gait Examination

DIAGNOSIS DIFERENSIAL
16

Untuk membedakan neuritis vestibular dari penyakit lainnya, dapat dinilai dari gejala
klinis, tes-tes keseimbangan, elektronistagmografi, dan

tes-tes lainnya. Ketika ada gejala

kehilangan pendengaran unilateral, kelainan telinga dalam yang lain seperti labirintitis, infark
labirin, dan fistula perilimfe dapat dipertimbangkan.Sindrom Meniere pada awalnya dapat
muncul hanya dengan vertigo saja, namun serangannya jarang bertahan melebihi empat hingga
lima jam. Namun terdapat satu keadaan yang disebut sebagai pseudoneuritis vestibular.
Pseudoneuritis vestibular adalah suatu sindrom vestibular akut tipe sentral, yang memiliki ciri
nistagmus rotatoar yang mirip dengan vestibulopati perifer akut. Namun di penyakit ini, keadaan
patologik terjadi di sistem saraf pusat, dimana terjadi infark akibat kelainan vascular.
Kemungkinan pembuluh darah yang mengalami kelainan adalah arteri serebelar superior, arteri
serebelar posterior inferior,dan arteri serebelar anterior inferior.(17) Berikut adalah tabel diagnosis
banding neuritis vestibular.(1)
Tabel 1. Diagnosis banding neuritis vestibular(1, 18)
Penyebab
Riwayat penyakit
Temuan fisis
Neuritis vestibular Terjadi dalam beberapa Nistagmus perifer
jam; menghilang dalam

spontan; tes head

hipoeksitasi kalorik

beberapa hari;

thrust positif; jalan

unilateral

sebelumnya mungkin

tidak seimbang

Audiografi : normal

terkena penyakit seperti

Labirintitis

Infark Labirin

Hasil laboratorium
Elektronistagmografi :

Brain imaging : normal

flu
Terjadi dalam beberapa

Sama dengan neuritis

Elektronistagmografi :

menit hingga jam;

vestibular, namun juga

hipoeksitasi kalorik

berhubungan dengan

memiliki kehilangan

unilateral

infeksi sistemik,

pendengaran unilateral Audiografi : tuli

telinga, ataupun

unilateral sedang

menings

hingga berat

Onset tiba-tiba; riwayat

Sama dengan neuritis

Brain imaging : normal

Elektronistagmografi :

penyakit vaskular

vestibular, namun juga

tidak adanya respon

sebelumnya;

memilki kehilangan

kalorik unilateral

berhubungan dengan

pendengaran

Audiografi : tuli

gejala neurologik

unilateral;

sensorineural ipsilateral
17

berhubungan dengan

yang berat

tanda dan gejala

Brain imaging : MRI

neurologik

dapat menunjukkan

Gejala tiba-tiba

Sama seperti neuritis

infark otak
Elektronistagmografi :

berhubungan dengan

vestibular, tapi

hipoeksitasi kalorik

trauma kepala,

biasanya berhubungan

unilateral

barotrauma, atau

dengan tuli unilateral;

Audiografi : tuli

regangan mendadak

terdapat kemungkinan

sensorineural unilateral

akibat mengangkat

perforasi membran

sedang hingga berat

barang berat, batuk,

timpani; tes fistula

Brain imaging : CT-

atau bersin keras; dapat

positif (vertigo dan

Scan dari tulang

berhubungan dengan

nistagmus yang terjadi

temporal dapat

otitis kronik dengan

akibat tekanan di

menunjukkan erosi

kolesteatoma

kanalis akustikus

akibat kolesteatoma

Infark batang otak

Onset tiba-tiba, ada

externus)
Nistagmus sentral

Elektronistagmografi :

dan serebellum

riwayat Transient

spontan; tes head

hipoeksitasi kalorik

Ischemic Attacks dan

thrust positif jika area

unilateral jika area

gangguan vaskular;

masuk atau pangkal

masuk atau pangkal

biasanya berhubungan

dari nervus 8 juga

saraf 8 juga terlibat

dengan gejala

terlibat; biasanya ada

Audiografi : tuli

neurologik

tanda neurologik fokal

ipsilateral jika arteri

Fistula perilimfe

serebelar anterior
inferior juga terlibat
Brain imaging : MRI
menunjukkan infark di
medulla, pons, dan
Penyakit Meniere

Serangan vertigo

Nistagmus horizontal,

serebellum
Elektronistagmografi :

spontan dan berulang

instabilitas postural

hipoeksitasi kalorik

berlangsung selama 20

yang signifikan di fase

unilateral
18

menit hingga beberapa

akut. Pendengaran

Audiografi : Tuli

jam. Serangan diikuti

menurun di

ipsilateral

oleh sensasi rasa penuh

audiogram.

di telinga, penurunan
pendengaran dan
tinitus, ketidak
seimbangan postural,
nausea dan/atau
muntah.
Penderita mengeluhkan
penurunan pendengaran
yang progresif dan
ketidak seimbangan
jika ada kehilangan
fungsi vestibular yang
permanen
TERAPI
Pengelolaan neuritis vestibular melibatkan (10)
1. Pengobatan simtomatik dengan

obat anti vertigo (dimenhydrinate, skopolamin) untuk

mengurangi vertigo,pusing, dan mual/muntah

2. Pengobatan kausal dengan kortikosteroid untuk meningkatkan pemulihan fungsi perifer
vestibular
3. Terapi fisik (latihan vestibular dan latihan keseimbangan) untuk meningkatkan kompensasi
pusat vestibular. Umumnya penderita neuritis vestibularis mengalami perbaikan spontan dan
sedikit mengalami gejala sisa. Terapinya meliputi :
1. Terapi simtomatik(19)
Benzodiazepine : modulator GABA, bekerja sentral untuk mensupresi respon vestibular.
Meningkatkan afinitas dari kanal klorida. Dalam dosis yang kecil, obat ini sangat ampuh. Efek
samping obat golongan ini adalah ketergantungan, gangguan memori, dan peningkatan resiko
19

jatuh. Contoh obatnya adalah Lorazepam 0,5 mg dua kali sehari, Diazepam (Valium) 2 mg juga
cukup efektif. Clonazepam (Klonopin) juga sama efektifnya dengan Lorazepam dalam menekan
gejala vestibular.(19)
Antihistamin : Peran utama dari histamine dalam sistem vestibular masih belum jelas,
terdapat data yang mengindikasikan bahwa sifat antihistamin yang bekerja sentral dapat
mencegah pusing dan mengurangi keparahannya meskipun diminum setelah terjadi serangan.
Semua anthistamin yang digunakan untuk vertigo juga mempunyai efek antikolinergik. Serafin
dkk (1993) melaporkan bahwa histamine meningkatkan depolarisasi dari nucleus vestibular,
yang dimediasi melalui reseptor H2. Reseptor H1 sendiri sepertinya tidak terlalu berperan dalam
mengatasi vertigo. Agonis reseptor H3 juga tampaknya memiliki efek yang sama dengan blokade
reseptor H2. Kebanyakan antihistamin juga mempunyai sifat sebagai Calcium Channel Blocker.
Contoh obat antihistamin adalah Meclizine, Dimenhydrinate, Diphenhydramine (Benadryl) dan
Promethazine.(19)
Antikolinergik : bekerja pada reseptor muskarinik, meningkatkan toleransi terhadap
gerakan kepala. Obat-obatan dengan efek antikolinergik sentral digunakan untuk mengobati
vertigo, dengan cara menekan depolarisasi di nucleus neuron vestibular. Tidak seperti
antihistamin, antikolinergik saja tidak efektif jika diberikan setelah gejala muncul. Efek samping
antikolinergik berupa mulut kering, dilatasi pupil, dan efek sedasi. Obat antikolinergik paling
efektif dalam mengatasi dan mencegah rasa pusing adalah Scopolamine.(19)
Antiemetik : obat antiemetik adalah obat yang sering digunakan untuk mencegah muntah
dan nausea. Pemilihan jenis obat antiemetic untuk pasien vertigo berdasar pada cara pemberian
dan efek samping obat. Obat suntikan biasanya diberikan pada pasien di ruang gawat darurat
(contoh obatnya adalah Dexamethasone dan Ondansetron). Obat oral digunakan untuk nausea
ringan. Obat yang mempercepat pengosongan lambung, seperti metoklopramid dan domperidone
juga berguna untuk mencegah muntah.(19)
Pada 1-3 hari pertama, tablet dimenhidrinat 100 mg atau obat anti vertigo lain untuk
menekan mual dan muntah. Efek samping yang sering ditemui adalah sedasi umum. Untuk
menghindarinya dapat diberikan sediaan transdermal jika tersedia. Obat yang diberikan tidak
boleh lebih dari tiga hari karena penderita membutuhkan waktu untuk kompensasi sentral.
Demikian juga jika keluhan telah berkurang obat dapat dihentikan.(10)
2. Terapi kausal

20

Kortikosteroid (metil prednisolon) diberikan 3 hari pertama onset dan berlanjut hingga 3
minggu (awalnya 100 mg/hr, selanjutnya diturunkan 20 mg tiap 3 hari). Preparat lain prednison
220 mg selama 10-14 hari. Seperti pada Bell palsy, manfaat steroid kemungkinan karena efek
antiinflamasinya, yang dapat mengurangi pembengkakan akibat kompresi mekanik vestibular
saraf di dalam tulang temporal.(10, 11)
Terapi pemberian metil prednisolon sendiri memberikan hasil lebih baik daripada pemberian
valacyclovir sendiri maupun kombinasi metilprednisolon dan valacyclovir.(11)
3. Latihan vestibular.
Untuk meningkatkan kompensasi vestibular sentral dilakukan program latihan fisik yang
dipandu petugas. Awalnya stabilisasi statis, selanjutnya latihan dinamis untuk mengintrol
keseimbangan dan stabilisasi gerak mata selama gerakan mata kepala badan. Latihan fisik secara
bertahap dengan derajat kesulitan yang bertahap akan meningkatkan kemampuan keseimbangan
dibandingkan sebelumnya, baik dengan atau tanpa stabilisasi visual. Manfaat latihan fisik dalam
meningkatkan kompensasi pusat vestibulospinal pada penderita dengan neuritis vestibularis
telah terbukti berdasarkan penelitian metaanalisis.(10) Rehabilitasi vestibular juga dapat
menggunakan metode latihan Cawthorn-Cooksey. Latihan ini dibuat khususnya untuk lesi
vestibular unilateral.(10, 20)

21

Gambar 7. Latihan Cawthorne-Cooksey

Awalnya, latihan ini dilakukan dengan lambat dan meningkat lebih cepat seiring
penderita mulai menoleransi gerakannya. Penderita akan merasakan peningkatan gejala seiring
dengan gerakan. Latihan ini dilakukan paling kurang 1 menit selama beberapa kali setiap hari
supaya adaptasi dapat terjadi.(20)

22

REFERENSI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.

Baloh RW. Vestibular Neuritis. New England Journal of Medicine. 2003;348:1027-32.

Cooper CW. Vestibular neuronitis: a review of a common cause of vertigo in general
practice. British Journal of General Practice. 1993;43:164-7.
Goudakos JK, Markou KD, Franco-Vidal Vr, Vital V, Tsaligopoulos M, Darrouzet V.
Corticosteroids in the Treatment of Vestibular Neuritis : A Systematic Review and MetaAnalysis. Otology & Neurotology, Inc. 2010;31:183-9.
Cousins S, Cutfield NJ, Kaski D, Palla A, Seemungal BM, Golding JF, et al. Visual
Dependency and Dizziness after Vestibular Neuritis. PLOS ONE. 2014;9(9).
Greco A, Macri GF, Gallo A, Fusconi M, Virgilio AD, Pagliuca G, et al. Is Vestibular
Neuritis an Immune Related Vestibular Neuropathy Inducing Vertigo? Journal of
Immunology Research. 2014;2014:1-8.
Hain TC, Helminski JO. Anatomy and Physiology of The Normal Vestibular System.
2007. In: Vestibular Rehabilitation [Internet]. Philadephia: Margaret M. Biblis. 3. [2-18].
Lee SC, Razak OAA, Dorfman BE. Vestibular System Anatomy2013 2/28/2015 [cited
2015 28/2].
Patestas M, Gartner LP. Cranial Nerves. 2006. In: A Textbook of Neuroanatomy
[Internet]. Oxford: Blackwell Publishing; [253-81].
Bashiruddin J, Hadjar E, Alviandi W. Gangguan Keseimbangan Dan Kelumpuhan Nervus
Fasialis. In: Supardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, editors. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. 6 ed. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI; 2007. p. 94-6.
Strupp M, Brandt T. Vestibular Neuritis. Seminars In Neurology. 2009;29:509-19.
Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D, Maag KP, Dieterich M, et al.
Methylpredisolone, Valacyclovir, or the Combination for Vestibular Neuritis. The New
England Journal of Medicine. 2004;351:354-61.
Knott L. Vestibular Neuritis2013 24 February 2015 [cited 2015 24 February]:[1-3 pp.].
Marill KA. Vestibular Neuronitis2014.
Brandt T, Strupp M. General Vestibular Testing. Clinical Neurophysiology.
2005;116:406-26.
Shoup AG, Townsley AL. Electronystagmography2014 3/2/2015.
Wuyts F. Principle of the head impulse (thrust) test or Halmagyi head thrust test (HHTT).
B-ENT. 2008;4:23-5.
Shim DB, Song MH, Park KC, Song CE. A Case of Pseudo-Vestibular Neuritis with
Contralesional Canal Paresis due to Spontaneous Bilateral Vertebral Artery Dissection.
Korean J Otorhinolaryngol-Head Neck Surg. 2014;57(8):552-5.
Moore S. Differential Diagnosis and Treatment of Common Vestibular Disorders[cited
2015 3/2]:[1-4 pp.].
Yacovino DA, Luis L. Pharmacologic Treatment Of Vestibular Disorders. Vestibular
Disorders Association. 2014:1-8.
Writer H, RD A. Vestibular Rehabilitation : An Overview. International Journal of
Otorhinolaryngology Clinic. 2012;4(1):54-69.

23