Hemodinamika

Sistem Pembuluh
Darah
dr. H. Chilafat Dalimunthe,
SpAn

Sistem Regulasi

A. Regulasi aliran darah

B. Regulasi tekanan darah

Regulasi Aliran Darah

Aliran Darah, 2 jenis :

1. Aliran laminer/ Stream Line

Aliran lurus
Kecepatan aliran tengah lebih cepat dari
pinggir

2. Aliran Turbulen

Aliran berputar terjadi jika kecepatan aliran

darah melebihi kecepatan tertentu

Tahanan Aliran Darah

Penghalang terhadap aliran darah

dalam pembuluh
Satuan tahanan : PRU (peripheral
resistancy unit)
V (istirahat) 100ml/detik
Perbedaan P arteri sistemik sampai
vena sistemik 100 mmHg
Tahanan seluruh sirkulasi sistemik
100/100 PRU = 1 PRU

Pembuluh darah perifer dilatasi

maka Resistensi menurun
Pembuluh darah perifer
berkonstriksi maka Resistensi
meningkat

Mekanisme Pengaturan
Aliran Darah dibedakan :

A. Pengaturan Akut
perubahan cepat konstriksi
arteriol, metarteriol dan sfinkter
prekapiler setempat beberapa detik
sp menit u menyiapkan cara yang
tepat untuk mempertahankan aliran
darah jaringna lokal yang memadai

Pengaturan Akut

Metabolisme meningkat 8x normal

Aliran darah naik 4x
Autoregulasi melalui 2 mekanisme
yaitu
1. Lokal
2. Sistemik

1.Mekanisme
Autoregulasi Lokal

Adalah kapasitas jaringan u

meregulasi aliran darahnya sendiri
Sehingga mampu mempertahankan
aliran darah yang konstan bila
terdapat perubahan tekanan perfusi
Teori autoregulasi : Miogenik teori
dan Metabolik teori

Teori Miogenik
Autoregulasi

Vascular bed memiliki kapasitas

intrinsik u kompensasi terhadap
perubahan tekanan perfusi dengan
mengubah tahanan vaskular
Ginjal, mesenterium, otot skelet, otak,
hepar, miokardium
Terjadi dari respon kontraktil intrinsik
otot polos terhadap peregangan

Komponen miogenik terlihat pada TD

naik maka pembuluh darah distensi
dan serabut otot polos vaskular
mengelilingi pembuluh darah akan
berkontraksi

Derajat kontraksi lebih kuat pada

keadaan Tekanan tinggi

Hukum Laplace : tekanan dinding

proposional dg tekanan peregangan
kali radius pembuluh darah

Teori Metabolik
Autoregulasi

Zat vasodilatasi berakumulasi pada

jaringan aktif
Berperan pula pada autoregulasi
Jika aliran berkurang maka zat tsb
terakumulasi di pembuluh darah shg
berdilatasi
Jika aliran darah bertambah, metabolit
tsb dibersihlkan oleh aliran darah shg
berkonstriksi

Metabolik Vasodilator

Vasodilatasi pembuluh darah akibat

perubahan metabolisme :

P O2 darah , P CO2
pH darah rendah, pe osmolaritas

Asam Laktat
Suhu tinggi
Akumulasi ion K
Histamin
Adenosin (vasodilator otot jantung)
Prostaglandin

Vasokonstriktor Lokal

Jejas arteri dan arteriol

Akibat pembebasan lokal serotonin

platelet pada dinding pembuluh yg
berjejas

Suhu dingin
Zat disekresi endotel : endothelin

2. Mekanisme Regulasi
Sistemik
Dipengaruhi :
Hormon :
Epinefrin dan Norepinefrin
Vasopressin
vasokonstriktor
Substansi kimia
Bahan Vasokonstriktor (angiotensin II)
Bahan Vasodilator (bradikinin, serotonin,
histamin, prostaglandin)
Ion
keadaan Normal : ion vasodilatasi
1. Ion sebabkan vasokontriksi (ion kalsium)
2. Ion sebabkan vasodilatasi (K, Mg, Na, H,
asetat &
sitrat)

B. Pengaturan Jangka Panjang

- Lambat dalam aliran
- Hari/ minggu/bulan
- Pengaturan lebih baik sesuai
kebutuhan jaringan
- Terjadi peningkatan atau
penurunan ukuran dan jumlah
pembuluh darah
yg
menyediakan kebutuhan jaringan

Pengaturan Jangka
Panjang

Berkaitan dengan perubahan derajat

vaskularitas jaringan
- Tekanan arteri menurun sampai 60
mmHg maka ukuran pembuluh darah
jaringan ,meningkat dan jumlah
pembuluh darah bertambah
- Tekanan arteri meningkat sangat
tinggi maka ukuran pembuluh darah
menurun dan jumlah pembuluh darah
berkurang

Angiogenesis

Pertumbuhan pembuluh darah baru

Respon akibat faktor angiogenik yg
dilepaskan :
1. jaringan iskemik
2.Jaringan yg bsedang tumbuh
dengan
cepat
3.Jaringan bermetabolik tinggi

Faktor Angiogenik

Faktor pertumbuhan endotel

Faktor Pertumbuhan fibroblas
Angiogenin

Regulasi Tekanan Darah

Tekanan Darah adl kekuatan yg

dihasilkan oleh darah terhadap tiap
satuan luas dinding pembuluh darah
Mendistribusikan darah
Melawan gravitasi
Tekanan Darah = Cardiac Output x
Hambatan

Tekanan Darah

Tekanan sistole
Tekanan Diastole
Tekanan nadi (selisih)

Pengontrolan Tekanan
Darah
SSO berperan pemeliharaan tekanan
arteriol yg berpengaruh pada cardiac
output dan derajat
konstriksi/resistensi arteriol serta
kapasitas venula dan cava
Mekanisme :
1. Short term control
2. Intermediate term control
3. Longterm control

Short term Control

Kontrol Renin angiotensin

Atrial Natriuretic Factor

Intermediate term
Control

Transcapillary Volume Shift

Vascullar Stress Relaxation
Renin Angiotensin System

Longterm regulation

Ginjal
Keseimbangan intake dan ekskresi
cairan
Tekanan arterial meningkat, ginjal akan
mengelurkan urine >> shg volume
cairan tubuh turun
Volume plasma turun akan menurunkan
venous return shg cardiac output turun,
TD normal kembali
Hormon aldosteron dan ADH

Faktor Mempengaruhi
Tekanan Darah

Resistensi Perifer
Volume Darah
Compliance arteri
Viskositas darah
Gravitasi

Hubungan antara Tekanan,

Aliran dan Tahanan

Aliran darah (Q) melalui pembuluh

darah ditentukan :
1. Gradien tekanan P
2. Tahanan vaskular R
P
Q = ---------R

Hukum Poiseulle

Bila seluruh faktor lain bersifat tetap

maka semakin besar Viskositas,
kecepatan aliran dalam pembuluh
makin lambat

Viskositas darah N > 3kali viskositas

air

Hematokrit

Semakin besar persentase sel dalam

darah maka Ht makin besar
Gesekan semakin sering dalam
lapisan darah
Maka Viskositas makin tinggi

Denyut Nadi (Pulse)

Ekspansi dinding aorta dan arteri

besar disebut denyut nadi (Pressure
Pulse atau Arterial Pulse)
Faktor mempengaruhi kecepatan
rambatan arterial pulse al :
1. Dinding arteri
2. Usia , tua dinding kaku
3. Tekanan arteri

Aliran Darah Vena

Kecapatan aliran darah vena adalah
dari kecepatan aliran darah di aorta
yaitu 10 cm/detik
Dipengaruhi beberapa faktor :
Tekanan darah dalam vena sendiri
Tekanan isap ventrikel kanan
Katup vena
Pompa otot
Pompa thorax

Vena dan Fungsinya

Mampu berkonytraksi dan dilatasi dg

demikian mampu menyimpan darah
dalam jumlah besar maupun kecil
serta menyediakan kembali bila
diperlukan ol;eh bagian lain dalam
sirkulasi
Mendorong darah maju dg cara
pompa vena dan menyebabkan darah
masuk ke jantung

Tekanan Vena Sentral

Tekanan Vena Tekanan Atrium Kanan

Faktor meningkatkan aliran balik vena dan
tekanan atrium kanan :
1. Peningkatan Volume Darah
2. Peningkatan tonus pembuluh besar di
seluruh t
ubuh
dg akibat kenaikan
tekanan vena perifer
3. Dilatasi arteriol akan menurunkan tahanan
perifer shg aliran darah bertambah cepat
dari
arteri ke vena

Teakanan atrium kanan normal 0

mmHg
Dapat naik setinggi 20-30 mmHg
pada kondisi abnormal
Batas bawah tekanan atrium kanan
adalah -3 mmHg sd -5 mmHg

Distensibilitas

Kemampuan suatu pembuluh darah

melakukan peregangan/melebar ayau
kenaikan volume utk setiap
peningkatan tekanan dalam mmHg
kenaikan volume

Distensibilitas vaskular =
-------------------kenaikan tekanan x volume
semula

Compliance Vaskular

Jumlah darah total yang dapatr

ditampung pada bagian tertentu
sirkulasi untuk setiap mmHg kenaikan
tekanan (kapasitas)
kenaikan volume

Komplians vaskular = -----------------------kenaikan tekanan

Komplians vaskular = distensibilitas x

Volume
Distensibilitas vena 8x arteri
Volume darah vena 3x arteri
Komplians darah vena = 8x3 =24 kali arteri

Volume Darah Sirkulasi

84% volume darah sirkulasi sistemik

al :
64% di vena sistemik
13% di arteri sistemik
7% di arteriol sistemik dan
kapiler
7% di jantung
9% di pembuluh pulmonal

Kecepatan aliran
berbanding terbalik dengan
Luas Penampang

Aorta 2,5 cm2

Arteri kecil 20
Arteriol 40
Kapiler 2500
Venula 250
Vena kecil
80
Vena besar
8

Kecepatan rata2 di aorta 33 cm/detik (istirahat), Vkapiler 0,3

mm/detik, panjang kapiler 0,3 1 mm, lama darah di kapiler
1-3 detik

Pengaturan Saraf pada

Sirkulasi

1.

2.

Berfungsi untuk :
Redistribusi aliran darah ke
berbagai area tubuh
Meningkatkan aktivitas
pemompaan jantu ng

Sistem Saraf Otonom terutama

Simpatis

Pengaturan Tekanan
Arteri

Saraf Simpatis Spesifik : inervasi vaskular

visera internal dan jantung
Nervus Spinalis : inervasi vaskular daerah
perifer

Saraf simpatis inervasi vaskular kecuali

metarteriol, sfinkter kapiler dan prekapiler

Pengaruh simpatis : peningkatan tekanan

dan penurunan aliran darah. Pada vena
menurunkan voluime pembuluh dan
mengubah volume sistem sirkulasi perifer

Vasokonstriktor Simpatis
Seluruh sirkulasi

Terutama ginjal, usus, limpa, kulit,

sedikit pada otot rangka dan otak
Daerah penting pada vasomotor :
a. Daerah vasokonstriktor ( C-1)
bilateral anterolateral medula; epinefrin
b. Daerah Vasodilator (A-1)
bilateral anterolateral medulla spinalis;
sebakan vasodilatasi
c. Daerah Sensorik (A-2)
bilateral tractus solitarius posterolateral
medulla dan pons

Sistem Regulasi Tekanan

Arteri

1. Baroreseptor
2. Kemoreseptor caroticus dan
aorticus
3. Mekanisme iskemik

Baroreseptor

Ujung saraf pada dinding arteri

Banyak di dinding arteri carotis interna di
atas bifurkasio carotis (sinus karoticus) dan
dinding arkus aortasinus caroticussaraf
hering n.glossopharingeus tr.solitarius
Baroreseptor teregang impulsarcus aorta
n.vagustr solitarius, akan terjadi :
1. vasodilatasi vena dan arteriol sirkulasi
perifer
2. frekuensi jantung berkurang dan kontraksi
jantung
menurun kekuatannya

Kemoreseptor Caroticus
dan Aorticus

O2 rendah, CO2 dan ion H

berlebihan rs sel kemoreseptor
Sinyal berjalan ke pusat vasomotor
peningkatan tekanan arteri

Mekanisme Iskemik

Aliran darah ke vasomotor

(med.oblongata) berkurang
defisiensi nutrisi dan O2 iskemia
serebral
SSP berespon aktivasi sistem
vasokonstriksi simpatis

Selamat Belajar