Obesitas

Definisi
Merupakan keadaan patologis dengan
terdapatnya penimbunan lemak yang
berlebihan daripada yang diperlukan
fungsi tubuh.
Masalah gizi karena kelebihan kalori
biasanya disertai kelebihan
lemak,protein hewani, kelebihan gula
dan garam. (IPD)

Gejala

Difficulty sleeping
Snoring
Sleep apnea
Pain in your back or joints
Excessive sweating
Always feeling hot
Rashes or infection in folds of your skin
Feeling out of breath with minor exertion
Daytime sleepiness or fatigue
Depression

Klasifikasi
Adult-onset obesity:
Obesitas yang bermula pada masa dewasa dan
ditandai dengan peningkatan dalam ukuran (hipertrofi)
sel adiposa tanpa peningkatan jumlahnya; disebut juga
hyperthrophic obesity.

Endogenous obesity:
Obesitas akibat abnormalitas metabolik (endokrin),
atau cacat genetik yang mempengaruhi sintesis enzimenzim yang terlibat dalam metabolisme intermediat.

Exogenous obesity:
Obesitas akibat kelebihan makan; disebut juga
alimentary obesity dan simple obesity.

Dll seperti obesitas hiperinsulinar, obesitas

sepanjang hidup (hiperplastik-hipertrofik), dan
morbid obesity

TIPE OBESITAS
1. Tipe Obesitas Berdasarkan Bentuk Tubuh
a. Obesitas Tipe Buah Apel (android)
b. Obesitas Tipe Buah Pear (gynoid)
c. Bentuk Kotak Buah (ovid)

2. Tipe Obesitas Berdasarkan Keadaan Sel

Lemak
a. Obesitas Tipe Hyperplastik
b. Obesitas Tipe Hypertropik
c. Obesitas Tipe Hyperplastik Dan Hypertropik

Klasifikasi bentuk tubuh penderita

obes

KLASIFIKASI BENTUK TUBUH

PENDERITA OBES
Gynoid (Bentuk Peer)
Lemak disimpan di sekitar pinggul dan bokong Tipe
ini cenderung dimiliki wanita. Resiko terhadap
penyakit pada tipe gynoid umumnya kecil

Apple Shape (Android)

Biasanya terdapat pada pria. dimana lemak tertumpuk
di sekitar perut. Resiko kesehatan pada tipe ini lebih
tinggi dibandingkan dengan tipe Gynoid, karena sel-sel
lemak di sekitar perut lebih siap melepaskan lemaknya
ke dalam pembuluh darah dibandingkan dengan sel-sel
lemak di tempat lain

Ovid (Bentuk Kotak Buah)

Ciri dari tipe ini adalah "besar di seluruh bagian badan".
Tipe Ovid umumnya terdapat pada orang-orang yang
gemuk secara genetik

Tipe Obesitas
Berdasarkan
Keadaan Sel
Lemak

Obesitas Tipe Hyperplastik

Obesitas terjadi karena jumlah sel lemak yang lebih
banyak dibandingkan keadaan normal, tetapi ukuran
sel-selnya tidak bertambah besar. Obesitas ini biasa
terjadi pada masa anak-anak.
Obesitas Tipe Hypertropik
Obesitas terjadi karena ukuran sel lemak menjadi
lebih besar dibandingkan keadaan normal,tetapi
jumlah sel tidak bertambah banyak dari normal.
Obesitas tipe ini terjadi pada usia dewasa, Upaya
untuk menurunkan berat badan lebih mudah
dibandingkan tipe hyperplastik.
Obesitas Tipe Hyperplastik Dan Hypertropik
Obesitas terjadi karena jumlah dan ukuran sel lemak
melebihi normal. Pembentukan sel lemak baru terjadi
segera setelah derajat hypertropi mencapai maksimal
dengan perantaraan suatu sinyal yang dikeluarkan
oleh sel lemak yang mengalami hypertropik, obesitas
ini dimulai pada anak-anak dan berlangsung terus
sampai dewasa, upaya untuk menurunkan berat
badan paling sulit dan resiko tinggi untuk terjadi
komplikasi penyakit.

Etiology/ patfis

ETIOLOGI
Faktor eksogen (nutrisi, aktifitas fisik,
sosioekonomi, gangguan emosi, obatobatan steroid dan beberapa anti depresi)
Faktor endogen (Hipotiroidisme, Sindroma
Cushing, Sindroma Prader-Willi dan
beberapa kelainan saraf yang bisa
menyebabkan seseorang banyak makan )
Faktor genetik: ke 2 ortu obes 80% anak
, salah satu ortu obes 40%, ortu ga obes
14%

PATOGENESIS OBESITAS

Obesitas idiopatik
(90% kasus)

Obesitas endogen
(10% kasus)

Perawakan tinggi (TB/U P50)

Perawakan pendek (TB/U P5)

Riwayat obesitas keluarga (+)

Riwayat obesitas keluarga (-)

Fungsi mental pdu dbN

Fungsi mental sering retardasi

Usia tulang normal

Usia tulang terlambat

OBESITAS ENDOGEN
Penyebab hormonal
Hipotiroidisme
Hiperkortisolisme

Hiperinsulinisme primer
Pseudohipoparatiroidism
e

Temuan diagnostik
TSH, tiroksin (T4)
Uji supresi steroid abN,
kortisol bebas urine (24
jam)
Insulin plasma, Cpeptide
Hipokalsemia,
hiperfosfatemia, PTH

FAKTOR RESIKO OBESITAS

Genetik
Lingkungan
Psikis
Kesehatan (Hipotiroidisme,Sindroma Cushing,
Sindroma Prader-Willi)
Obat-obatan (Steroid dan anti depresan
BB)
Perkembangan
Aktifitas fisisk

Kriteria imt/ obesitas sentral

Klasifikasi untuk Asia-Pasifik

Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas bersadasrkan IMT dan Lingkar
perut menurut kriteria asia pasifik
Risiko ko-morbiditas
Lingkar perut
Klasifikasi

IMT(kg/m2)

<90 cm (laki2)
<80
cm(perempuan)

90 cm(laki2)
80
cm( perempuan)

Berat badan
kurang

<18,5

Rendah(risiko
Sedang
meningkat pada
masalah klinis lain)

Kisaran normal
Berat badan lebih
Beresiko
Obes I
Obes II

18,5- 22,9
23,0
23,0-24,9
25,0-29,9
30,0

Sedang

Meningkat

Meningkat
Moderat
Berat

Moderat
Berat
Sangat berat

Sumber : WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia Pasific Perspective : redefin

Obesity And Its Treatment (2000)

komplikasi

KOMPLIKASI

tatalaksana

PENATALAKSANAAN
Menetapkan target
penurunan berat badan

Untuk penurunan berat badan ditetapkan

berdasarkan:
Umur anak (usia 2 - 7 tahun dan diatas
7 tahun )
Derajat obesitas
Ada tidaknya penyakit penyerta
Pada anak obesitas tanpa komplikasi
dengan usia dibawah 7 tahun, dianjurkan
cukup dengan mempertahankan berat
badan, sedang pada obesitas dengan
komplikasi pada anak usia dibawah 7
tahun dan obesitas pada usia diatas 7
tahun dianjurkan untuk menurunkan berat
badan.

Pengaturan aktifitas fisik

Aktifitas fisik untuk anak usia 6-12 tahun

lebih
tepat
yang
menggunakan
ketrampilan otot, seperti bersepeda,
berenang, menari dan senam. Dianjurkan

Pengaturan diet

Dalam pengaturan diet ini perlu diperhatikan

tentang :
Menurunkan berat badan dengan tetap
mempertahankan pertumbuhan normal

Diet seimbang dengan komposisi

karbohidrat 50-60%, lemak 20-30% dengan
lemak jenuh < 10% dan protein 15-20%
energi total serta kolesterol < 300 mg/hari.
Diet tinggi serat, dianjurkan pada anak usia
> 2 tahun

Peran serta orang tua,

anggota keluarga, teman
dan guru

Orang
tua
menyediakan
diet
yang
seimbang, rendah kalori dan sesuai petunjuk
ahli gizi. Anggota keluarga, guru dan teman
ikut berpartisipasi dalam program diet

Mengubah pola
hidup/perilaku

Untuk perubahan perilaku ini diperlukan

peran serta orang tua sebagai komponen
intervensi, dengan cara:
Pengawasan sendiri terhadap: berat
badan, asupan makanan dan aktifitas fisik
serta mencatat perkembangannya.
Mengontrol rangsangan untuk makan.
Mengubah perilaku makan, dengan

Terapi intensif

Farmakoterapi dikelompokkan menjadi 3 :

Mempengaruhi asupan energi dengan
menekan nafsu makan (sibutramin)
Mempengaruhi penyimpanan energi
dengan menghambat absorbsi zat-zat gizi
(orlistat, leptin, octreotide dan metformin)
Meningkatkan penggunaan energi.
Farmakoterapi belum direkomendasikan
untuk terapi obesitas pada anak, karena
efek jangka panjang yang masih belum
jelas.
Terapi bedah di indikasikan bila berat badan
> 200% BB Ideal.
Prinsip terapi ini adalah untuk mengurangi
asupan makanan atau memperlambat
pengosongan lambung dengan cara gastric
banding, dan mengurangi absorbsi makanan
dengan cara membuat gastric bypass dari
lambung ke bagian akhir usus halus.

Terapi Farmakologi
Ada dua obat resep yang sudah di izinkan oleh Food and Drug Administration
(FDA) untuk pengobatan jangka panjang obesitas :
Sibutramine

Obat ini merubah persarafan di otak anda, yang membuat

anda lebih cepat merasa kenyang
Efek samping : meningkatkan tekanan darah, sakit kepala,
mulut kering, konstipasi dan insomnia
KI: hipertensi , PJK, gagal jantung kongestif, aritmia atau
riwayat syok
Orlistat (Xenical)

Cara kerja : mencegah penyerapan lemak dalam usus

anda. Lemak yang tidak terserap akan dibuang bersama
tinja
Efek samping : peningkatan gerakan usus
Karena obat ini juga akan menyerap nutrisi selain lemak,
dokter anda akan menyarankan untuk mengkonsumsi
multivitamin.

Intervensi pada obesitas

anak
Tergantung pada umur, IMT &
komorbisitas (hipertensi, hiperlipidemia,
resistensi insulin)
Pencegahan :

Primer mencegah terjadinya obesitas

Sekunder menurunkan prevalensi obesitas
Tersier mengurangi dampak obesitas

Prinsip :
Penanganan diet : nutrisi seimbang &
kebiasaan makan sehat
Perubahan perilaku & gaya hidup sedentari
Aktivitas fisik program kesegaran jasmani

Sindroma metabolik

Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik

Unsur
Sindrom
Metabolik

WHO

NCEP ATP III

EGIR

ACE

IDF

HT

Dalam
pengobatan
antiHT dan/atau
TD > 140/90
mmHg

Dalam
pengobatan
antiHT / TD >
130/85 mmHg

TD sistolik >=
140 mmHg,
dan/atau TD
diastolik >=90
mmHg,
dan/atau dalam
pengobatan
antiHT

TD > 130/85
mmHg

TD sistolik >=
130 mmHg atau
TD diastolik >85
mmHg, atau
dalam
pengobatan
antiHT

Dislipidemia

Plasma TG >
150 mg/dL
dan/atau HDL-C
L < 35 mg/dL
P < 40 mg/dL

Plasma TG >
150 mg/dL
HDL-C
L < 40 mg/dL
P < 50 mg/dL

Plasma TG >
180 mg/dL
HDL-C <40
mg/dL dan/atau
dalam
pengobatan
dislipidemia

Plasma TG >
150 mg/dL
HDL-C
L < 40 mg/dL
P < 50 mg/dL

Plasma TG >
150 mg/dL, atau
dalam
pengobatan
dislipidemia
HDL-C
L < 40 mg/dL
P < 50 mg/dL,
atau dalam
pengobatan
dislipidemia

Obesitas

IMT > 30
kg/m^2
dan/atau rasio
perut-pinggul
L > 0. 90
P > 0. 85

Lingkar perut
L > 102 cm
P > 88 cm

Lingkar perut
>94 cm
>=80 cm

Gangguan

DM tipe 2 / TGT

GDP > 110

GDP >=110

Obesitas sentral
(lingkar perut)
Asia :
L > 90 cm
P > 80 cm (nilai
tergantung
etnis)
GDP 110-125

GDP >=100

Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik

Unsur
Sindrom
Metabolik

WHO

Lain-lain

Mikroalbumin
uria > 20
ug/menit (30
mg/g Cr)

Kriteria
diagnosis

DM tipe 2 /
TGT dan 2
kriteria di
atas. Jika
toleransi
glukosa
normal,
diperlukan 2
kriteria

NCEP ATP III

EGIR

ACE

IDF

Hiperinsuline
mia
(konsentrasi
insulin puasa
> kuartil atas
populasi nondiabetes)
Minimal 3
kriteria

DM tipe 2
atau TGT dan
2 kriteria di
atas. Jika
toleransi
glukosa
normal, perlu
3 kriteria

Obesitas
sentral + 2
kriteria di
atas

OBESE
Penurunan BB 5-10% sudah dapat memberikan perbaikan
profil metabolik. Penanganan yang terintegrasi dalam
pengelolaan BB adalah diet, aktivitas fisik, perubahan
perilaku (yang terpenting), obat (sibutramin dan orlistat).
Sibutramin cara kerjanya di sentral memberi efek
mengurangi asupan energi melalui efek mempercepat
rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi
setelah BB turun dapat memberi efek tidak hanya untuk
penurunan BB tapi juga mempertahankan BB yang sudah
turun.
Untuk efek metabolik, pemberiannya setelah 24 minggu
yang disertai diet dan aktivitas fisik, memperbaiki kadar
trigliserida dan kolesterol HDL.

HIPERTENSI
HT merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular.
HT mikrobalbuminuria yang dipakai sebagai
indikator independen morbiditas kardiovaskular pada
ps tanpa diabetes/HT.
Enzim pengkonversi angiotensin dan penghambat
reseptor angiotensin punya manfaat yang bermakna
dalam meregresi hipertofi ventrikel kiri dibanding
dengan penghambat beta adregenik, diuretik dan
antagonis kalsium.
Valsartan, suatu penghambat reseptor angiotensin,
dapat mengurangi mikroalbuminuria yang diketahui
sebagai faktor risiko independen kardiovaskular.

INTOLERANSI GLUKOSA
Intoleransi glukosa merupakan salah 1 manifestasi sindrom
metabolik yang dapat jadi awal suatu DM. Ada hubungan
kuat antara TGT dan risiko kardiovaskular pada sindrom
metabolik dan diabetes.
Perubahan gaya hidup dan aktivitas fisik yang teratur efektif
menurunkan BB dan TGT. Modifikasi diet secara bermakna
memperbaiki glukosa 2 jam pasca prandial dan kadar insulin.
Tiazolidindion punya pengaruh yang ringan tapi persisten
dalam menurunkan TD sistolik dan diastolik. Obat ini dan
metformin juga dapat menurunkan kadar asam lemak bebas.
Pada Diabetes Prevention Program, penggunaan metformin
dapat mengurangi progres diabetes sebesar 31% dan efektif
pada ps muda dengan obesitas.

DISLIPIDEMIA
Dislipidemia terapi nya dengan perubahan gaya
hidup yang diikuti medikasi. Perubahan diet dan
latihan jasmani saja tidak cukup berhasil mencapai
target. Jadi obat + perubahan gaya hidup.
Gemfibrozil tidak hanya memperbaiki profil lipid
tapi juga menurunkan risiko KV.
Fenofibrat secara khusus dipakai untuk turunkan
trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL,
perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan
mengurangi risiko KV, menurunkan kadar
fibrinogen.
Fenofibrat + statin memperbaiki kadar trigliserida,
kolesterol HDL dan LDL.

Fisiologi kenyang lapar

Pengendali rasa lapar dan kenyang

Neukleus
Ventromedial

Hipotalamus

Pusat kenyang
Neukleus
lateralis

Nukleus
Dorsomedial

Nukleus
Paraventrikular

Pusat lapar

Orexigenic

Sekresi air liur

Batang otak

menjilat
mengunyah

menelan

Substansi biokim
anorexigenic

makanan

lambung

Saluran cerna

glucagon-like peptide

distensi
duodenum
Sinyal ke
N.vagus

Ileum dan kolon

Insulin >>

CCK
melanokortin

Peptide YY

KENYANG

Asupan energi
jaringan adiposa

FISIOLOGI
LAPAR &
KENYANG

kadar leptin
merangsang
satiety center / anorexigenic

center di hipotalamus
Neuro Peptide
Y (NPY)
nafsu makan

Kebutuhan energi
jaringan adiposa
kadar leptin

merangsa
ng
feeding center / orexigenic
center di hipotalamus
Neuro Peptide
Y (NPY)
nafsu makan

Pada sebagian besar penderita obesitas terjadi resistensi

leptin, sehingga tingginya kadar leptin tidak menyebabkan
penurunan nafsu makan.

 Hypotalamus pengatur sinyal

2 bentuk
Anorexigenic
Meliputi POMC dan CART
POMC merupakan stimulus MSH yang berikatan dengan
reseptor MC3 dan MC4 di hipotalamus yang berfungsi
untuk mengurangi nafsu makan

Orexigenic
NPY dan AgRP
NPY merupakan stimulus poten untuk makan, berikatan
dengan G-protein (YI-Y6)
AgRP mengantagonis efek MSH food intake bertambah

 Leptin
Protein yang dihasilkan di adiposit
Leptin memberi signal pada otak bahwa lemak
tubuh sudah terpenuhi
Leptin juga mengaktifkan POMC/CART neuron
dimana ia juga menginhibisi kerja NPY/AgRP
neuron
Fungsi leptin lebih terlihat saat Mencegah
pengurangan berat badan berlebih pada
kondisi kelaparan daripada melawan
obesitas saat kelebihan

 Endocannabinoids
Senyawa lipid endogen
Berikatan dengan
CB1
CB2

Ketika diaktifkan, reseptor CB1

meningkatkan konsumsi makan
Blocker daripada CB1 telah terbukti
mmpu menurunkan berat badan

 GI tract
CCK
Menstimulasi pelepasan enzim pankreas dan kandung
empedu, memperlambat pengosongan lambung,
mengurangi asupan makanan

Peptide YY(PYY)
Memperlambat pengosongan lambung, menurunkan nafsu
makan, durasi makan dan total kalori

Pancreatic polypeptide(PP)
Menurunkan nafsu makan dan asupan makanan

Glukagon-like-peptide 1(GLP1)
Mengurangi sekresi glukagon, menurunkan motilitas
lambung, menghambat sekresi asam lambung

 GI tract
Amylin
Menghambat pengosongan lambung dan
menurunkan asupan makanan

Ghrelin
Konsentrasi ghrelin meningkat dalam kondisi
kelaparan kemungkinan meningkatkan
asupan kalori
Insulin
Menurunkan asupan makanan melalui reseptor
insulin di nucleus arcuate di hipotalamus

FISIOLOGI RASA KENYANG

DAN LAPAR
2 mekanisme rasa kenyang :
tingkat otak,
tingkat gastrointestinal.

Nukleus ventromedial pusat

kenyang
Hypothalamus lateral pusat lapar.

Mekanisme neurohumoral yang mengatur

keseimbangan energi :
Sistem perifer/aferen meneruskan sinyal
dari berbagai tempat. Komponen utamanya:

Leptin dan adiponectin sel lemak

Ghrelin lambung
Peptide ileum dan kolon
Insulin > pankreas

Proses inti di hipotalamus dan sinyal perifer

neurohumoral dan diteruskan sinyal eferen
Sistem eferen membawa sinyal dari
hipotalamus ke neuron utk mengendalikan
asupan makanan dan penggunaan energi

 Hipotesis Lipostatik
Leptin mengukur persentase lemak dalam sel
lemak
Jumlah lemak rendah hipotalamus menstimulasi
kita untuk merasa lapar dan makan.
Hipotesis Hormon Peptida pada Organ Pencernaan
Makanan yang ada di GIT merangsang munculnya
satu atau lebih peptida, contohnya kolesitokinin.
Apabila jumlah kolesitokinin rendah hipotalamus
menstimulasi untuk memulai pemasukan
makanan ke dalam tubuh.
Hipotesis Glukostatik
Rasa lapar k/ kurangnya glukosa dalam darah.

 Hipotesis Termostatik
suhu dingin atau di bawah set point
hipotalamus meningkatkan nafsu makan.
Neurotransmitter
berpengaruh terhadap nafsu makan.
norepinephrine dan neuropeptida Y konsumsi
KH
dopamine dan serotonine tidak
mengkonsumsi KH
Pengukuran makanan oleh reseptor-reseptor
hipotalamus
seperti mengunyah, saliva, menelan, dan
mengecap, dan setelah jumlah tertentu lewat
pusat makan hipotalamus menjadi terhambat.

Jaringan Lemak
Untuk menyimpan energi dalam bentuk
trigliserida melalui proses lipogenesis
yang terjadi sebagai respon terhadap
kelebihan energi dan memobilisasi
energi melalui proses lipolisis sebagai
respon terhadap kekurangan energi.
2 bentuk:
Jaringan lemak putih
Jaringan lemak coklat

fungsi
Jaringan lemak putih
Isolasi panas
Bantalan mekanik
Sebagai sumber energi
Melarutkan vit. A,D,E,K
Jaringan lemak coklat
Mempertahankan panas tubuh
(termogenesis)

Lipogenesis
Deposisi lemak dan meliputi proses
sintesis asam lemak dan sintesis
trigliserida yang terjadi di hati.
Insulin faktor hormonal terpenting
yang mempengaruhi lipogenesis,
Insulin menstimulasi lipogenesis dengan
cara
meningkatkan pengambilan glukosa di
jaringan adiposa
mengaktifkan enzim lipogenik dan glikolitik

Lipogenesis
GH menurunkan lipogenesis penurunan
lemak penambahan masa otot
2 jalur:
Menurunkan sensitivitas insulin
Memfosforilasi faktor transkripsi Stat5a dan 5b
penurunan akumulasi lemak di jaring adiposa

Leptin hormon yang berhubungan dengan

lipogenesis membatasi penyimpanan
lemak menghambat lipogenesis

Lipolisis
Proses dekompensasi kimiawi dan
penglepasan lemak dari jaringan lemak.
Terjadi bila diperlukan energi tambahan
Enzim hormone sensitive lipase
hidrolisis trigliserida as. Lemak bebas
& gliserol aliran darah otot /tempat
yg memerlukan
Hormon insulin akan menghambat
mobilisasi as.lemak menghambat
enzim trigliserid lipase