SYOK

Tuti Marinus L.
I11108069

SYOK
DEFINISI : suatu sindrom klinis yang ditandai
dengan adanya gangguan sistem sirkulasi yang
mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan
oksigenasi untuk mempertahankan
metabolisme aerobik sel secara normal

Pompa jantung
Volume sirkulasi darah
Pengendalian tekanan darah
arteri

Faktor yang mempertahankan

Tekanan Darah normal:
Pompa jantung. Jantung harus
berkontraksi secara efisien.
Volume sirkulasi darah. Darah akan
dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan
kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen
dan zat nutrisi diambil oleh jaringan,
sistem vena akan mengumpulkan darah
dari jaringan dan mengalirkan kembali ke
jantung. Apabila volume sirkulasi
berkurang maka dapat terjadi syok.

Faktor yanng mempertahankan TD

normal:
Tahanan pembuluh darah perifer (arteriole
dan kapiler)
Tahanan pembuluh darah perifer
vasokontriksi pembuluh darah kecil.
Tahanan pembuluh darah perifer
vasodilatasi.
Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer
penurunan tekanan darah. Darah akan
berkumpul pada pembuluh darah yang
mengalami dilatasi aliran darah balik ke
jantung berkurang dan tekanan darah akan .

Patofisiologi Syok
Konsumsi oksigen dalam jaringan
akibat berkurangnya aliran darah yang
mengandung oksigen atau berkurangnya
pelepasan oksigen ke dalam jaringan.
Kekurangan oksigen di jaringan
menyebabkan sel terpaksa
melangsungkan metabolisme anaerob
dan menghasilkan asam laktat
metabolisme terganggu.

Patofisiologi

Tahapan Syok
1.
2.
3.
4.

Inisial
Fase Kompensasi
Fase Dekompensasi (Progressive)
Fase irreversible

Tahapan Syok
1. Inisial
Pada fase ini, hipoperfusi menyebabkan
hipoksia. Kurangnya asupan oksigen memicu
pembentukan asam laktat Metabolisme
anaerob akumulasi laktat asidosis
2. Fase Kompensasi
Tahap dimana tubuh melakukan beberapa
mekanisme fisiologis sebagai kompensasi
tahap awal syok agar fungsi normal tubuh
terjaga.

Fase Kompensasi
Asidosis CO2 dalam tubuh hiperventilasi
sebagai mekanisme agar pH darah .
Baroreseptor arteri mendeteksi adanya hipotensi
release epinephrine dan norepinephrine
vasokonstriksi HR meningkat + Tonus vaskuler
meningkat Tekanan darah meningkat.
Aktivasi dari renin angiostensi : mengaktifkan dan
mengeluarkan vasopresin (Anti-diuretic hormone;
ADH) yg dapat mempengaruhi pengeluaran cairan
dalam ginjal. Hormon ini dapat menyebabkan
vasokonstriksi pada ginjal, GI, dan organ lainnya
seperti jantung, paru dan otak.

Fase Dekompensasi
Terjadi jika tekanan darah arteri mulai tidak mampu mengkompensasi
kebutuhan tubuh.
TD arteri menurun Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak
mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena venous
return menurun.
Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan
tetapi tidak dapat kembali ke jantung menyebabkan trombosis luas
(DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Aliran darah ke otak kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di
otak menambah hipoksia jaringan.
Hipoksia dan anoksia release toksin dan bahan lainnya dari jaringan
(histamin dan bridikinin) yang ikut memperburuk syok (vasodilatasi
dan memperlemah fungsi jantung). Hipoksia jaringan juga
menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi
anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan
asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat.

Fase dekompensasi
Asidemia menghambat kontraktilitas otot jantung dan
respons terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan
menyebabkan terganggunya mekanisme energy dependent
NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas membrane
sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan
memburuk yang dapat berakhir dengan kerusakan sel.
Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin
serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok
dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan
trombus disertai tendensi perdarahan.

Fase Dekompensasi
Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular
antara lain histamin, serotonin, sitokin (terutama
TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin,
oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta
PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator
oleh makrofag merupakan adaptasi normal pada awal
keadaan stress atau injury, pada keadan syok yang
berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena
terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan
permeabilitas kapiler dengan akibat volume
intravaskular yang kembali ke jantung (venous return)
semakin berkurang diserai timbulnya depresi miokard.

Fase Ireversibel
Kegagalan mekanisme kompensasi
tubuh menyebabkan syok berlanjut
terjadi kerusakan/kematian sel dan
disfungsi system multi organ lainnya.
Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP)
akan habis terutama di jantung dan
hepar, sintesa ATP yang baru hanya
2% / jam dengan demikian tubuh akan
kehabisan energi.

Sign symptom shock

Gejala Klinis Syok

Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya
gejala-gejala seperti berikut:
1. Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80
mmHg atau MAP (tekanan arterial rata-rata)
kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30%
lebih.
2. Oliguria: produksi urin kurang dari 20
ml/jam.
3. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit
dingin dan berkerut serta pengisian kapiler
yang jelek.

Tanda dan Gejala Syok

Sistem Kardiovaskuler
Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas
dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih
bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
Nadi cepat dan halus.
Tekanan darah rendahkurang bisa menjadi
pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi
sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi
darah.
Vena perifer kolaps
CVP rendah.

 Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.

Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat
bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak,
pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar.
Obat sedatif dan analgetika jangan
diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya
pasien memang karena kesakitan.

 Sistem Saluran Cerna

Bisa terjadi mual dan muntah.

Sistem Saluran Kencing

Produksi urin berkurang. Normal ratarata produksi urin pasien dewasa adalah
60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam).

Gejala Klinis

Fase Kompensasi:
takikardia,
gaduh gelisah,
kulit pucat dan dingin dengan
pengisian kapiler (capillary refilling)
yang melambat > 2 detik.

Gejala Klinis
Fase Dekompensasi:
Takikardia yang bertambah
Tekanan darah mulai turun, perfusi perifer
memburuk (kulit dingin dan mottled,
capillary refilling bertambah lama),
Oliguria dan asidosis (laju nafas
bertambah cepat dan dalam) dengan
depresi susunan syaraf pusat (penurunan
kesadaran).

Gejala Klinis
Fase Ireversibel:
TD tidak terukur
Nadi tak teraba
Penurunan kesadaran semakin dalam
(sopor-koma), anuria dan tandatanda kegagalan system organ lain.

Klasifikasi syok

SYOK HIPOVOLEMIK
Gangguan sistem sirkulasi yang
mengakibatkan tidak adekuatnya
perfusi dan oksigenasi jaringan yang
disebabkan oleh berkurangnya
volume intravaskular.
Merupakan syok yang paling sering
dijumpai pada pasien-pasien yang
memerlukan tindakan pembedahan

SYOK HIPOVOLEMIK
ETIOLOGI

TANDA KLINIS

Hemorrage
Trauma
Perdarahan
Gastrointestinal
Pembedahan
Hilangnya cairan tubuh
Muntah
Diare
Diuretik

Hipotensi
Takikardia
Agitasi
Ansietas
Oliguria
Pucat
Dingin
Kulit basah

Syok Kardiogenik
Kegagalan perfusi dan suplai oksigen
disebabkan oleh adanya kerusakan primer
fungsi atau kapasitas pompa jantung
untuk mencukupi volume jantung
semenit, berkaitan dengan terganggunya
preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi
ataupun ritme jantung.
Penyebab terbanyak adalah infark
miokard akut, keracunan obat,
infeksi/inflamasi, gangguan mekanik.

Syok Anafilaktik
Adanya reaksi hipersensitivitas.
Antigen terikat pada antibodi dipermukaan sel mast
terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat
vasoaktif lain menyebabkan peningkatan permeabilitas
dan dilatasi kapiler menyeluruh.
Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang
mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok
anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan
ventilasi.
Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama
yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media
kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat
menyebabkan syok pada orang yang rentan.

SYOK SEPTIC
didefinisikan sebagai gangguan
sistem sirkulasi yang mengakibatkan
tidak adekuatnya perfusi dan
oksigenasi jaringan yang disebabkan
oleh adanya sistemik inflamatory
respons terhadap infeksi

 Diperlukan adanya 3 tanda

karakteristik :
1. Sistemik (tanda inflamasi)
Suhu < 36oC or > 38oC
HR > 90 x/menit
Lekosit < 4000 or > 12000
2. Adanya infeksi
3. Hipoperfusi jaringan

SYOK NEUROGENIK
Didefinisikan sebagai gangguan
sistem sirkulasi yang mengakibatkan
tidak adekuatnya perfusi dan
oksigenasi jaringan yang disebabkan
oleh kegagalan sistem saraf dalam
mempertahankan tonus vasomotor
perifer.
ETIOLOGI Cedera akut medula
spinalis

Klasifikasi Syok

Tatalaksana Umum Syok

Tujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan;
memperbaiki oksigenasi tubuh; dan
mempertahankan suhu tubuh.
Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok.
diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan
pengobatan kausal.

Prinsip
resusitasi ABC.
Jalan nafas (A = air way)
Pernafasan (B = breathing) harus terjamin,
Defisit volume peredaran darah (C = circulation)

Tatalaksana Umum Pada

Syok
A. Letakkan pasien pada posisi telentang kaki lebih tinggi
agar aliran darah otak maksimal. Gunakan selimut
untuk mengurangi pengeluaran panas tubuh.
B. Periksa adanya gangguan respirasi. Dagu ditarik
kebelakang supaya posisi kepala menengadah dan jalan
nafas bebas, beri O2, kalau perlu diberi nafas buatan.
C. Pasang segera infus cairan kristaloid dengan kanul
yang besar (18, 16)
D. Lakukan pemeriksaan fisik yang lengkap termasuk
kepala dan punggung. Bila tekanan darah dan
kesadaran relatif normal pada posis telentang, coba
periksa dengan posisi duduk atau berdiri.

E. Ambil darah dari kanul intravena untuk pemeriksaan

laboratorium : darah lengkap, penentuan golongan
darah, analisis gas darah elektrolit. Sampel darah
sebaiknya diambil sebelum terapi cairan dilakukan.
1. Pada syok hipovolemik, kanulasi dilakukan pada
v.safena magna atau v.basilika dengan kateter nomor
16 perkutaneus atau vena seksi. Dengan memakai
kateter yang panjang untuk kanulasi v.basilika dapat
sekaligus untuk mengukur tekanan vena sentral (TVS).
2. Pada kecurigaan syok kardiogenik, kanulasi vena
perkutan pada salah satu vena ekstrimitas atas atau
vena besar leher dilakukan dengan kateter nomor 1820.

F. Perubahan nilai PaCO2, PaO2, HCO3, dan PH pada

analisis gas darah dapat dipakai sebagai indikator
beratnya gangguan fungsi kardiorespirasi, derajat
asidosis metabolik, dan hipoperfusi jaringan.
G. Beri oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanul
nasal atau sungkup muka dan sesuaikan kebutuhan
oksigen PaO2. Pertahankan PaO2 tetap di atas 70
mmHg.
H. Beri natrium bikarbonat 1 atau 2 ampul bersama cairan
infus elektrolit untuk mempertahankan nilai Ph tetap di
atas 7,1, walaupn koreksi asidosis metabolik yang
terbaik pada syok adalah memulihkan sirkulasi dan
perfusi jaringan.

I. Terapi medikamentosa segera

1. Adrenalin dapat diberikan jika terdapat kolaps kardivaskuler berat
(tensi/nadi hampir tidak teraba) dengan dosis 0,5-1 mg larutan 1 :
1000 intra muskuler atau 0,1-0,2 mg larutan 1 : 1000 dalam
pengenceran denan 9 ml NaCl 0,9 % intra vena. Adrenalin jangan
dicampur dengan natrium bikarbonat karena adrenalin dapat
menyebabkan inaktivasi larutan basa.
2. Infus cepat dengan Ringers laktat (50 ml/menit) terutama pada
syok hipovolemik.
Dapat dikombinasi dengan cairan koloid (dextran L).
3. Vasopresor diberikan pada syok kardiogenik yang tidak
menunjukkan perbaikan
dengan terapi cairan. Dopamin dapat diberikan dengan dosis 2,5
Ug/kg/menit (larutkan dopamin 200 mg dalam 500 ml cairan
dekstrosa 5%. Setiap ml larutan mengandung 400 Ug dopamin).
Dosis dopamin secara bertahap dapat ditingkatkan hingga 10-20
Ug/kg/menit. Pemberian vasopresor pada hipovolemia sedang
sampai berat tidak bermanfaat.

J. Pantau irama jantung dan buat rekaman EKG

(terutama syok kardiogenik). Syok adalah salah
satu predisposisi aritmia karena sering disertai
gangguan keseimbangan elektrolit, asam dan
basa.
K. Pantau diuresis dan pemeriksaan analisis urin.
L. Pemeriksaan foto toraks umumnya bergantung
pada penyebab dan tingkat kegawatan syok.
Semua pasien syok harus dirujuk ke rumah sakit,
terutama untuk perawatan intensif

Parameter Pencapaian Resusitasi

Syok

TERIMAKASIH

Pengangkutan Oksigen
Cardiac Out Put

Hb Contentration
O2 Bound to Hb
O2 Dissolved in Plasma

Blood flow
Oxygen
Delivery
Blood O2 Content

Pengaturan Curah Jantung dan

Tekanan Darah
PRELOAD

HEART RATE

CARDIAC OUTPUT

CONTRACTILITY

AFTERLOAD

STROKE VOLUME

SYSTEMIC VASCULAR RESISTANCE

BLOOD PRESSURE