LAPORAN PENDAHULUAN TUMOR PARU

A. DEFINISI
Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran nafas.
Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang
bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnostik yang
lebih baik namun oleh karena memang karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi (Pengatar Ilmu
Penyakit paru).

B. ETIOLOGI
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma bronkogenik masih belum
diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan karsinogenik merupakan
faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga
ataupun suku bangsa/ras serta status immunologis. Bahan inhalasi karsinogenik yang banyak disorot
adalah rokok.
Pengaruh rokok:
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium 210 dan 3,4 benzypyrene.
Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan resiko terkenanya karsinoma bronkogenik, namun
masih tetap lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok.

Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:

1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali
20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali
40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.

Pengaruh Industri
Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang dinyatakan
meningkatkan resiko kanker 6-10 kali. Menyusul kemudian industri bahan-bahan radioaktif,
penambang uramium mempunyai resiko 4 kali populasi pada umumnya. Paparan industri ini baru
nampak pengaruhnya setalah 15-20 tahun.

Pengaruh Penyakit Lain

Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma brinkogenik, melalui
mekanisme hyperplasi metaplasi - karsinoma insitu-karsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya
jaringan parut tuberkulosis.

Pengaruh Genetik dan Status imunologis

Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan yang terlepas daripada
faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat bahwa karsinoma bronkogenik dapat
diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini condong bahwa faktor yang terlibat dengan enzim Aryl
Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Status immonologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukan adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia penyakit, tanggapan
terhadap pengobatan serta prognosis. Penderita yang energi umumnya tidak memberikan tanggapan
terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal.

Klasifikasi berdasarkan histopatologi dengan menggunakan mikroskop cahaya biasa (WHO, 1977).
1. Karsinoma epidermois (Karsinoma Sel Skuamos).
2. Adeno Karsinoma
3. Small cell undiferentiated carcinoma (oat cell)
4. Large cell undeferentiated carcinoma.

C. PATOFISIOLOGI
Kanker paru-paru primer biasanya diklasifkasikan menurut jenis histologinya, semuanya memiliki
riwayat alami dan respon terhadap pengibatan yang berbeda0beda. Walaupun terdapat lebih dari satu
lusin jenis kanker paru-paru primer, namun kanker bronkogenik, termasuk keempat tipe sel yang
pertama, merupakan 95% dari seluruh kanker paru-paru.
Berdasarkan pilihan pengobatan, maka karsinoma bronkogenik biasanya dibedakan menjadi kanker
paru-paru sel kecil (SCLC) dan kanker paru-paru sel tidak kecil (NSCLC).

D. PATHWAYS
Bronchus (percabangan segmen atau subsegmen)

Trauma oleh arus udara ( Tar Rokok,paparan industri)

Bahan karsinogenik mengendap

Perubahan epitel silia dan mukosa/ulserasi Bronchus

Deskuamasi Produksi Mukus Me

Cell cadangan (reserve cell) basal mukosa bronchus Bersihan jalan nafas tidak efektif

Hyperplasi, metaplasi.

Cell Kanker

Manifestasi Klinis

Intrapulmoner Intratorasik Ekstrapulmoner Ektratorasik Non Metastatik Ekstratorasik Metastatik

Kanker lumen branchus

Proksimal Distal

Sumbatan parsial Bronkiektasis/Aktelektasis

atau total

Sesak nafas
(Wheezing) Gangguan Pertukaran gas

Pola Nafas tidak efektif

Intratorasik Ekstrapulmoner

Mediastinum

N. Frenikus N.Recurrens S. Simpatis VC. Superior Trachea Oesopagus Jantung

Paralises Paralises Sindrom Sindrom VC Sesak, Disfagia Gg.disf.

Diafragma Ch.vocalis Horner VC. Superior Atelektasis efusi Pkd.

Dispnoe Gg. Kom. Gg. Fungsi Oedema muka gg. Per Nutrisi Penurunan
Verbal. Penglihatan & lengan tukarn.gas krg.;kebut. Curah Jtng
Gg. Pola nafas

Ektratorasik Non Metastatik

Neuromuskuler Endokrin Metabolik Jaringan ikat & Tulang Vaskuler&Hematologi

Neuropatia Ca. Primitive Neural Crest hypertropi Pulmonary Migratory romboflebitis

Pe Growth Hormon

Jari Tabuh

Gg. Body Image

Ekstratorasik Metastatik

Sirkulasi Arterial

Hampir semua organ, t/u Otak, hati dan tulang

Ansietas Ancaman Kematian

E. DATA PENUNJANG
1. Radiologis
a. Massa Radiopaque di paru
b. Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis
c. Pneumonia

d. Pembesaran Kelenjar Hilar

e. Kavitasi
f. Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior pulmonary sulcus, pada apek lobus
superior.
g. Kelainan pada pleura
h. Kelainan tulang

2. Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi stenosis irreguler,
stenosis ekor tikus dan indentasi cap jempol.

3. Sitologi
Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan bantuan aerosol ( 20%
propylene glycol dalam larutan 10% NaCl. Dihangatkan sampai kurang lebih 45-50 C.)atau melalui
bilasan/sikatan aspirasi bronkial.Tatalaksana pada Lung Cancer Detection Program di New York
adalah sbb. Saliva dan post nasal discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh batuk dalam ,
dahak yang dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari berturut-turut,
sebaiknya pada pagi hari.

4. Endoskopi
Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial, kerokan/sikatan serta
biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi ( serat optik ) adalah:

a. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.

b. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
c. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa untuk
memperkirakan jenis keganasan.
d. Menilai keberhasilan terapi.
e. Menentukan operbilitas kanker paru.

5. Biopsi
Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial ataupun open biopsi.
Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar regional jaringan pleura ataupun jaringan paru.

6. Imunologi
Adanya korelasi yang negatif antara kanker dan reaksi imnunologi telah umum diketahui. Gangguan

imunulogik terutama tampak pada Cell mediated immunity yang dapat ditunjukan melalui delayed
hypersensitivity reaction yang jelak, toleransi terhadap skin graft, jumlah circulatory T cell yang
renadh, serta transformasi limfosit invitro yang rendah. Pada saat ini pemeriksaan imunulogik lebih
banyak berperan sebagai faktor prognosis daripada faktor diagnostik. Kesimpulan korelasi uji kulit
dan tanggapan terhadap sitostatika :
a. Kurang dari 1,0 cm. : prognosa jelek, penyakit luas.
b. Kurang dari 2,5 m. ; prognosa lebih baik, penyakit terbatas, tanggap terhadap khemoterapi baik

F. KLASIFIKASI PENTAHAPAN KLINIK ( CLINICAL STAGING )

Berdasarkan TNM.
T= Tumor : N. : Nodul, yaitu kelenjar limfe M. : Metastase
1. T : T-0 : Tidak tampak tumor primer
T-1 : Diameter tumor kurang dari 3 cm. Tanpa invasi ke Bronkus
T-2 : Diameter tumor lebih dari 3 cm. Dapat disertai atelektasis atau pneumonitis , namun berjarak
lebih dari 2 Cm. Dari Karina, serta belum adaefusi pleura.
T-3 : Tumor ukuran besar dengan tanda invasi ke sekitar ( dinding toraks , diafragma atau
mediatinum )atau sudah berada dekat karina disertai efusi pleura.
N : N-0 : Tidak didapatkan penjalaran ke kelenjar limfe regional.
N-1 : Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe hilus ipsilateral.
N-2 : Terdapat penjalaran ke kelenjar limfemediastinum atau kontralateral
N-3 : Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe ekstratorakal.
M. M-0 : Tidak terdapat metastase jauh.
M-1 : Sudah terdapat metastae jauh ke organ-organ lain.
Berdasarkan TNM. Disusun pentahapan klinik sbb.
a. Karsinoma insitu : T-0, N-0, M-0 , namun sitologi sputum positif untuk sel ganas.
c. Tahap I. T-1, N-0, M-0, atau T-2, N-0, M-0
d. Tahap II. T-2, N-1,,M-0.
e. Tahap III: bila sudah terdapat T-3, N-2, atau M-1.

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan mukus /viskositas sekret,
keterbatasan gerakan dada, /nyeri, kelemahan,kelelahan.
b. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
c. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh sekret, perdarahan aktif, penurunan
ekspansi paru, proses inflamsi.
d. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke bagian utama paru,
perubahan membran alveoli ( atelektasis , edema paru , efusi, sekeresi berlebihan,/perdarahan aktif.
e. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan diagnostik, penyakit kronis.
f. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan metabolisme, proses
keganasan.
g. Gangguan body image b/d perubahan struktur tubuh.

H. INTERVENSI
Diagnosa Tujuan-Kriteria Intervensi Rasional
Bersihan Jalan nafas tidak efektif b/d peninjkatan jumlah/viskositas sekret, keterbatasan gerakan
dada/nyeri, kelemahan/kelelahan. Bersihan jalan nafas efektif.
Kriteria ;
a. Menunjukan potensi jalan nafas.
b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.
c. Bunyi nafas jelas.
d. Whezing(-)/berkurang 1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret.

2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk.
3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.
4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak dapat batuk.
5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam toleransi jantung.
6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol
7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan tambahan melalui IV sesuai
indikasi.
8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi. Pernafasan bising, ronki, mengi
menunjukan tertahannya sekret/obstruksi jalan nafas
Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru maksinal, upaya batuk untuk membuang sekret..

Perubahan sekret menunjukan progresifitas penyakit.

Penghisapan dapat merangsang batuk efektif.

Hidrasio adekuat untuk mempertahankan sekret hilang/peningkatan pengeluaran.

Memudahkan pembuangan sekret.

Memberikan hidrasi maksimal/pengenceran sekret untuk meningkatkan pengeluaran

Menghilangkan spasme bronkus untuk memperbaiki aliran udara. Ekspektoiran meningkatkan

produksi mu.kus untuk mengencerkan sekret.
Kerusakan pertukaran gas b/d gg. Aliran udata ke alveoli, perubahan membran alveolar kapiler
( atelektasis, oedema paru, efusi, sekresi berlebihan, perdarahan aktif ) Pertukaran gas efektif.
Kriteria :
GDA dalam batas normal,. Mebubjukan ventilasi adekuat
Menunjukan oksigenasi adekuat.
Menunjukan perbaikan distress pernafasan. Catat frekluensi dan kedalaman pernafasan , penggunaan
otot bantu dan nafas bibir.
Auskultasi paru untuk penurunan bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan krekels.

Observasi ferfusi daerah akral dan sianosis ( daun telinga, bibir, lidah dan membran lidah )
Lakukan tindakan untuk memperbaiki jalan nafas.

Tinggikan kepala/tempat tidur sesuai dengan kebutuhan.

Awasi tanda vital

Kaji tingkat kesadaran

Kaji toleransi aktivitas.

Kolaborasi:
Awasi seri GDA.

Berikan oksigen dengan metoda yang tepat.

Takhi[pnoe dan dispnoe menyertai obstruksi paru.

Area yang tak terventilasi dapat diidentifikasikan dengan tak adanya bunyi nafas.
Menunjukan hipoksemia sistemik.

Jalan nafas lengket/kolaps menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi

Secara negatif mempengaruhi pertukaran gas.
Meningkatkan ekspansi dada maksimal, membuat mudah bernafas meningkatkan kenyamanan.
Tahkikardi/takhipnoe, dan perubahan pada TD. Terjadi seirng dengan perubahan asidosis.
Hipoksemia sistemik dapat ditunjukan pertamakali oleh gelisah dan rangsang disertai penurunan
kesadaran.
Hipoksemia menurunkan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas tanpa dispnoea berat,
takikardia dan disritmia.

Hipoksemia ada pada berbagai derajattergantung pada jumlah obstruksi jalan nafas.
Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas .
Pola nafas tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkial oleh bekuan darah, sekret banyak ,peradarahan
aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi. Pola nafas efektif.
Kriteria :
Frekuensi nafas dalam rentang normal
Suara paru jelas dan bersih.
Berpartisipasi dalam aktivitas. Kaji frekuensi , kedalaman pernafasan dan ekspansi dada., catat upaya
pernafasan ( penggunaan otot bantu pernafasan )
Auskultasi bunyi nafas, dan catat adanya bunyi nafas.
Observasi pola batuk dan karakter sekret

Dorong dalam nafas dalam.dan latihan batuk.

Kolaborasi:
Berikan oksigen tambahan.

Berikan humidifikasi tambahan.

Bantu fisioterapi dada.

Siapkan/bantu bronkoskopi Kedalamam pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas.,

ekspansi pada terbatas terjadi pada atelektasis.

Perubahan bunyi nafas menunjukan obstruksi sekunder.

Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering/iritatif
Meningktkan banyaknya sputum.

Memaksimalkan pernafasan dan menurunkan kerja nafas.

Memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

Memudahkan upaya pernafasan dalam. Meningktkan drainase sekret.

Kadang=kadang berguna untuk membuang bekuan darah, sekret serta membersihkan jalan nafas.
Nyeri b/d. invasi kanker ke pleura, atau dinding dada. Nyeri hilang/ berkurang
Kriteria
:Klien nampak rileks.
Kliuen dapat tidur.
Berpartisi dalam aktivitas. Tanyakan pasien tentang nyeri, Tentukan karaktersitik nyeri

Kaji pernyataan verbal dan non verbal nyeri pasien.

Evaluasi keefektifan pemberian obat

Berikan tindakan kenyamanan, ubah posisi, pijatan punggung dll.
Berikan lingkungan tenang.
Kolaborasi: Berikan analgesik rutin s/d indikasi.. Membantu dalam evaluasi gejala nyeri kanker yang
dapat melibatkan visera, saraf atau jaringan tulang
Ketidaksesuaian antara verbal dan non verbal menunjukan.derajat nyeri
Memberikan obat berdasarkan aturan.
Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian..

Penurunan stress, menghemat energi

Mempertahankan kadar obat, menghindari puncak periode nyeri..
Ansietas b/d ancaman kematian, proses keganasan, Ansietas hilang/ berkurang
Kriteria
Klien tampak rileks
Klien dapat beristirahat.
Dapat bekerjasama dalam terapi.: Evaluasi tingkat pemahaman pasien/orang terdekat tentang
diagnosa.

Akui rasa takut, masalah pasien, dan dorong mengekspresikan perasaan.

Kolaborasi :
Libatkan pasien/orang terdekat dalam perencanaan keperawatan
Pemahaman persepsi melibatkan susunan tekanan perawatan individu dan memberikan informasi.
Memberi waktu untuk mengidentifikasi perasaan.

Dapat memperbaiki perasaan kontrol.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake kurang, peningkatan metabolisme, proses keganasan.
Nutrisi terpenuhi.
Kriteria :
Menunjukan perubahan beratbadan.
Menunjukan perubahan pola makan.
Hb. Albumin dalam rentang normal. Catat ststus nutrisi pasien pada penerimaan, catat turgor kulit,
berat badan dan derajat kekurangan berat badan
Pastikan pola diet pasien yang disukai/tidak disukai

Awasi pemasukan/pengeluaran dan berat badan secara periodik

Selidiki mual, muntah, anoreksia dan catat kemungkinan hubungannya dengan obat
Berikan periode istirahat sering.

Berikan perawatan mulut, sebelum dan sesudah tindakan pernafasan.

Berikan Diet TKTP.

Kolaborasi :
Rujuk ke ahli diet
Awasi pemeriksaan lab. ( BUN, protein serum, albumin Hb.)
Bila perlu berikan nutrisi parenteral. . Berguna dalam mengidentifikasi derajat kurang nutrisi dan
menentukan pilihan intervensi.

Pertimbangan keinginan individu dapat memperbaiki masukan diet.

Mengukur kefektifan nutrisi dan dukungan cairan.

Mencari pemecahan masalah, untuk meningkatkan pemasukan nutrien.

Membantu menghemat energi., khususnya bila kebutuhan metabolik meningkat

Menurunkan perasaan tak enak, bekas sputum, obatmerangsang pusat muntah..
Memaksimalkan masukan nutrisi..

Nilai rendah menunjukan malnutrisi

Meningkatkan masukan nutrisi adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FKUI., Jakarta.

Syaifuddin, 1992 Anatomi Fisiologi, untuk Perawat. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Doenges M. 1999, Rencana Asuhan keperawatan, Penerbit Buku kedokteran EGC. Jakarta.

Lynda Juall Carpenito 1999, Rencana Asuhan& Dokumentasi Keperawatan., Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.