1

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi
LO 1.1 Makroskopik
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi
dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah dari lumen
intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah
diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra
memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk
mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah
diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan
sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis
esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta
vesica biliaris.
Hepar terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat dibawah diafragma. Sebagian besar hepar
terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiafragma dextra memisahkan hepar dari pleura,
pulmo, pericardium, dan jantung. Hepar terbentang ke sebalah kiri untuk mencapai hemi diafragma
sinistra. Permukaan atas hepar yang cenderung melengkung di bawah kubah diafragma. Hepar juga
melintasi region epigastrica dan region hipocondrium dextra.

Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior

Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.

Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme.
Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus dexter dibagi
oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri.

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan lobus
quadratus ventrocaudal.
Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus caudatus dan
processus papilaris.
Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi, berjalan
dari umbilicus ke ramus sinister venae portae.
Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi, berjalan di bagian
cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad tempat lig. teres hepatis mencapai
vena ini, ke vena hepatica sinistra.
V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis

Vaskularisasi Hepar
Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi
ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
Vena porta hepatis
- Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis
- Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis
- Total darah melewati hati 1500 ml
- masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi :
ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus sinister
v. portae mendapat juga darah dari :
o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra)
o v. pylorica ( v. gastrica dextra)
o v. Cystica
o vv. Parumbilicalis
- Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena inte
- rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara hepatosit vena
centralis bersatu membentuk vena sublobularis v.hepatika
2

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

-

Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan langsung)
Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antara
sistim portal dengan sistemic, yaitu :
1). 1/3 bawah oesophagus.
V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic).
2). pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan inferior
V. mesenterica inferior.
3). V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis dinding
abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres hepatis.
4).
V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis
dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.

Persarafan Hepar
Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan
serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
Nervus Vagus Sinistra
- Menembus diafragma di depan esofagus
- Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar
Nervus Vagus Dekstra
- Menembus diafragma di belakang esofagus
- Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus dan
menginervasi
Intestinum crassum dan tenue
Gaster
2/3 colon transversum
Lien dan pancreas
Hepar
Aliran limfe hati
Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse
Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran limf yang lebih
besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluran limg pengumpul
Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf ditempat lain
Vaskularisasi appendix vermiformis
- Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus
dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
- Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan sinister yang
masuk porta hepatis di belakang arteri.
Persarafan appendix vermiformis
Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus.
mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar

Truncus

vagalis

anterior

LO 1.2 Mikroskopik
Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagi-bagi menjadi:

Lobulus klasik
Lobulus portal
Asinus hepar
3

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial yang terdiri
dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
Mari kita bahas satu per satu:
Lobulus hepar:
Lobulus klasik:

Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum kiernan ini
ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe

Lobulus portal:

Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
Berbentuk segitiga
Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:

Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
Berbentuk rhomboid
Terbagi menjadi 3 area
Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Ilustrasinya:

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

Mikroskopi sel hepatosit:

Berbentuk kuboid
Tersusun radier
Inti sel bulat dan letaknya sentral
Sitoplasma:
o Mengandung eosinofil
o Mitokondria banyak
o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
Batas sel hepatosit :
o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
o Berbatasan dengan ruang sinusoid
o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid:

Ruangan yang berbentuk irregular

Ukurannya lebih besar dari kapiler
Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan sel
parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid:

Sel endothelial:
o Berbentuk gepeng
o Paling banyak
o Sifat fagositosisnya tidak jelas
o Letaknya tersebar
Sel Kupffer:
o Berbentuk bintang (sel stellata)
o Inti sel lebih menonjol
o Terletak pada bagian dalam sinusoid
5

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

Bersifat makrofag
Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
Sel Fat Storing:
o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
o Terletak perisinusoid
o Mampu menyimpan lemak
o Fungsinya tidak diketahui
o
o
o

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:

kanalikuli biliaris
o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik
o letak intralobuler diantara sel hepatosit
o dibentuk oleh sel hepatosit
o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek
kanal hering
Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:
Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi
o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya tersebar, dan
jaringan ikat jarang
o Tidak ada muscularis mucosa
Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis
Tunica serosa:
o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe
o permukaan luar dilapisi peritoneum

sinus rockitansky aschoff

Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan
sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar
Fungsi Hati sebagai Detoksifikasi, Sekresi, Sintesis
Fungsi utama hati yaitu:
a
b

c
d

Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan tubuh,
ketiganya dapat saling dibentuk.
Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yang larut dalam
lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari
tubuh (contohnya : pestisida DDT).
Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi
toksin dan obat.
Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak.

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

e

Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi
lemak

1.

Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain
sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL
Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme
ini disebut GLIKOGENESIS
Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa.
Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut GLIKOGENOLISIS
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh
Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT dan
terbentuklah PENTOSA
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
a Menghasilkan energi
b Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP
c Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan
dalam siklus krebs)
2. Fungsi hati sbg metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam
lemak
Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1 Senyawa 4 karbon KETON BODIES
2 Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3 Pembentukan cholesterol
4 Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol
Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid
3.

Fungsi hati sbg metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino
Dg proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino
Dg proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen
Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ
utama bagi produksi urea.
Urea merupakan end product metabolisme protein
- globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang
globulin HANYA dibentuk di dalam hati
albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4.

Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma,mencakup

a Faktor pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi
darah
7

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X

Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol dalam darah

5.

Fungsi hati sbg metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6.

Fungsi hati untuk sekresi

Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biiaris duktus biliaris duktus biliaris
communis duodenum.
Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan disimpan dan dipekatkan di
kandung empedu. Setelah disekresikan ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan di daur
ulang melalui v.porta hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik
Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam empedu),sekretin dan
mekanisme saraf (N X)
Fungsi hati sebagai detoksikasi

7.

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh

Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi
thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga racun)
Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun), drugs, chemical
substances

8.

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses
fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sbg imun livers mechanism

9.

Fungsi hati sebagai hemodinamik

Hati menerima 25% dari cardiac output
8

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output = Stroke Volume x

Frekuensi (1 menit)
Aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit
Darah yang mengalir di dlm a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran
darah ke hati
Tekanan darah v.porta 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah arteri sistemik
Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan molekul besar)
8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg
Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma 5 mmHg
O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal
Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock
Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah

Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan
katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein
heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit.
dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin,
sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi
bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.
Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme
oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut
dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase.
Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.
Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang
akan berikatan dengan albumin.
Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan
ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks
bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel.
Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin
juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin
yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di
retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T).
Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin
yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya.
Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian
memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang
terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak
terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari
saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

10

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

Gambar 1-3. Metabolisme Bilirubin

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase;
prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih relevan. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi
sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor
plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu
dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut.
1. Fase Prahepatik
a. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan
terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang, sedangkan
sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati.
Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.
b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya
dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran gromerolus, karenanya tidak
muncul dalam air seni.
2. Fase Intrahepatik
a. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein
meningkat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif
dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.
b. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam
glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak
terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai
kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu,
bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem
bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk
bilirubin glukuronid. Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh
enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap.

10

11

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

3. Fase Pascahepatik
Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Anion
organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri
mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar
ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun
larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke
dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula
melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A
LO 3.1 Definisi
Hepatitis adalah penyakit yang disebabkan oleh beberapa jenis virus yang menyerang dan menyebabkan
peradangan serta merusak sel-sel organ hati manusia. Hepatitis adalah penyakit berbahaya karena
menyerang hati, yang merupakan organ penting dengan ratusan fungsi. Ada lima virus penyebab hepatitis,
yang diberi nama hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D dan hepatitis E. Walaupun kelima virus
tersebut dapat menghasilkan gejala yang mirip dan memiliki efek yang sama, masing-masing memiliki
keunikan dalam cara penularan dan dampaknya terhadap kesehatan.
Di Indonesia penderita penyakit Hepatitis umumnya cenderung lebih banyak mengalami golongan
hepatitis B dan hepatitis C. Hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran/tinja
penderita biasanya melalui makanan (fecal oral), bukan melalui aktivitas seksual atau melalui darah.
Hepatitis A paling ringan dibanding hepatitis jenis lain (B dan C) dan dapat sembuh secara spontan tanpa
meninggalkan gejala sisa. Penyakit ini bersifat akut, hanya menimbulkan gejala sekitar 1 sampai 2
minggu. Hepatitis B merupakan salah satu penyakit menular yang menyerang hati dan menyebabkan
peradangan hati akut atau menahun. Penyakit ini dapat menjadi kronis dan akhirnya menjadi kanker hati.
Adapun beberapa hal yang menjadi pola penularan antara lain penularan dari ibu ke bayi saat melahirkan,
hubungan seksual, transfusi darah, jarum suntik, maupun penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi,
handuk) secara bersama-sama. Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C
(VHC). Proses penularannya melalui kontak darah seperti transfusi, penggunaan jarum suntik tidak steril
untuk menyuntikkan obat-obatan, pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam kondisi tidak
higienis. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual. Hepatitis D, juga disebut virus delta, adalah
virus cacat yang memerlukan pertolongan virus hepatitis B untuk berkembang biak sehingga hanya
ditemukan pada orang yang terinfeksi hepatitis B. Virus hepatitis D (HDV) adalah yang paling jarang tapi
paling berbahaya dari semua virus hepatitis. Pola penularan hepatitis D mirip dengan hepatitis B.
Diperkirakan sekitar 15 juta orang di dunia yang terkena hepatitis B (HBsAg +) juga terinfeksi hepatitis
D. Infeksi
hepatitis D dapat terjadi bersamaan (koinfeksi) atau setelah seseorang terkena hepatitis B kronis
(superinfeksi). Hepatitis E adalah penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis E
(HEV).
LO 3.2 Etiologi
Hepatitis A Virus (HAV) merupakan anggota family pikornavirus. HAV merupakan partikel membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simteri kubik. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb. Walaupun ketika pertama kali dikalsifikasikan sebagai
enterovirus 72, urutan nukleotida dan asam amino HAV cukup jelas untuk memasukkan virus ini menjadi
genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Hanya dikenal satu serotype. Tidak terdapat reaksi silang
antigenic dengan HBV atau virus hepatitis lainnya. HAV mempunyai sifat tahan terhadap panas dan asam.
(Jawetz. 1996)
11

12

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

Virus hepatitis A terutama menyebar melalui feses yang berasal dari sisa metabolisme tubuh yang
dikeluarkan melalui anus. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara
berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.

LO 3.3 Epidemiologi
HAV merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika Serikat. Namun, ksusu HAV
di Negara ini telah menurun sejak tahhun 1970-an. HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda.
Terdapat peningkatan insidensi pada musim tertentu, yaitu pada musim gugur dan musim dingin.
HAV terutama ditularkan peroral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses. Penyakit ini
sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses
pada makanan atau air minum, atau dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak
dengan baik. Kasusu yang timbul dapat berupa sporadic, sedangkan epidemic dapat timbul pada daerah
yang sangat padat seperti pada pusat perawatan dan rumah sakit jiwa. Wisatawan ke daerah endemis
seperti Asia Tenggara, Afrika Utara, dan Timur Tengah juga sangat berisko tertular bila mereka melanggar
aturan turis yang umum. Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan
kontakyang intim (tinggal serumah atau seksual). Masa inkubasi rata-rata adalah 30 hari. Masa penularan
tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya icterus.
LO 3.4 Patofisiologi
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian masuk ke aliran darah menuju
hati (vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi
yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel
parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel
parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi
makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk
terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan
12

13

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah
mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan
reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit
terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin
direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin
direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit)
sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup
lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf
parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang
menyebabkan
timbulnya
gejala
mual,
muntah
dan
menurun
nya
nafsu
makan.
(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EGC,2007)

13

14

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

Gambar 1-5. Patofisologi Hepatitis A
LO 3.5 Manifestasi Klinis
Tanda-tanda dan gejala:
1. Fase preikterus: Gejala gejala seperti influenza (hilang nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak
enak badan)
2. Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam, sakit kepala, dan` nyeri
abdomen bagian kanan atas
3. Fase ikterus: Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna terang
(acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala sistemis yang memburuk. Anak-anak yang berusia
<6 tahun tidak menampakkan gejala, kalaupun ada, mereka tidak mengalami jaundice (kuning).
1. inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetapasimtomatik meskipun terjadi
replikasi aktif virus.
2. fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dariseminggu, ditandai dengan
munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan,kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare,
urin gelap dan tinjayang pucat.
3. fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin totalmelebihi 20 - 40 mg/l. Pasien
sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10
hari gejalaawal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakitkuning. Viremia
berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu.
Tingkat kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang,
nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masasakit. Dalam hal ini, demam tinggi,
ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma
dan kejang,ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun70 - 90% dari
pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya usia, dan
kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebihdari 50 tahun.
4. masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar danlengkap. Kejadian kambuh
hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO,
2010).
LO 3.6 Diagnosis
A. Penegakan diagnosis
1.
Anamnesis
Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu tinggi antara 38,0 C
39,0 C, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri
sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan
menjadi kuning selama 1 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat berupa air seni
menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1 5 hari sebelum
badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning
kenari), gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai
kehilangan berat badan (2,5 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses infeksi. Hati
menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa
penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap) yang
merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu (Sanityoso, 2009).
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali ringan, nyeri tekan pada
abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan splenomegali (5-20%).
14

15

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk hepatitis A diantaranya adalah:
a. Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah.
Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG. Pertama,
dicari antibodi IgM, yang dibuat ole hepatitis virus. sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari
sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang
menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. (Putri, 2008)
1. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan tidak pernah
terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV.
2. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita kemungkinan tertular
HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi
menjadi semakin parah.
3. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG, kita mungkin
terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita
sekarang kebal terhadap HAV.
b. Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

15

16

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

LO 3.7 Diagnosis Banding

Diagnosis bandingnya adalah infeksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks,
coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik;
kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit
genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).
LO 3.8 Tata Laksana
Hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Namun, untuk mempercepat proses
penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:
1 Istirahat Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.
2
Diet - Makanan disesuaikan dengan selera penderita - Diberikan sedikit-sedikit - Dihindari makanan
yang mengandung alkohol atau hepatotoksik
3
Medikamentosa (simtomatik)
- Analgetik
- antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing
- Antiemesis, bila terjadi mual/muntah
- Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan

16

17

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x
normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong,
atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease).
Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses
penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan
aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat
pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan
makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah
berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehatihati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam
keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila
terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi
terhadap lingkungan harus diperhatikan.
LO 3.9 Komplikasi
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali
menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan
tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain,
misalnya virus hepatitis B atau alkohol.
LO 3.10 Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri.
Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal.
LO 3.11 Pencegahan
Pencegahan dengan imunoprofilaksis
Imunoprofilaksis sebelum paparan
a Vaksin HAV yang dilemahkan
- Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
- Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
- Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
- Aman, toleransi baik
- Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
- Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
b

Dosis dan jadwal vaksin HAV

- Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
- Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit
Elisa), 0, 6-12 bulan

Indikasi vaksinasi
- Pengunjungan ke daerah resiko
- Homoseksual dan biseksual
- IDVU
- Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
- Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional
- Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
17

18

DILA PUTRI KRISTIYANTI (1102012066)

- Pekerja laboratorium yang menangani HAV
- Pramusaji
- Pekerja pada pembuangan limbah
Profilaksis pasca paparan
a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

18